examen 2 cardio : plaies Flashcards
3 couches de la peau
1- épiderme
2- derme
3- hypoderme (tissu sous-cutané, +/- une couche)
composition de l’épiderme
temps pour renouveler l’épiderme
kératinocytes, mélanocytes, cellules langerhans et cellules de merkel
** non-vascularisé
temps = 28 jours
5 couches de l’épiderme (superficielle –> profonde), leur composition et leur rôle
1- cornée : cellules kératinisés mortes et applatis –> formation de squames, tombe par desquamation –> rôle = imperméabilité & insolubilité
2- claire : présente seulement main & pied - idem couche cornée, mais composée de strates de kératonocytes (couche stratifiée)
3- granuleuse : zone entre cellules actives et mortes –> cellules avec granules lamellées qui libèrent glycolipide (évite sécheresse peau)
4- épineuse : volumineux kératocytes + cellules langerhans + mélanocytes
5- basale : kératocytes forme cylindrique qui se regénère par mitose + mélanocyte qui synthétisent mélanine + cellules de merkel (sensibilité toucher)
2 couches derme, leur composition et leur rôle
1- couche papillaire : 20% épaisseur, tissu conjonctif lâche avec vaisseaux sanguins et neurofibres –> microcirculation + terminaisons nerveuses sensibles au toucher (cellules meissner et boucles capillaires)
2- couche réticulaire: 80% épaisseur, tissu conjonctif dense –> procure résistance et élasticité à la peau –> charpente de la peau avec nerfs, glandes sébacées et sudoripares + follicules pileux
rôle et composition hypoderme
réserve d’énergie (lipides)
protection thermique et contre les chocs
corpuscule pacini et corpuscules lamellaires –> sensible à la pression
peu vascularisé
définition hyperkératose
épaississement couche cornée pathologique
définition callosité
induration par accumulation couche stratifiée dû à la pression
composition tissu granulation & rôles
composition :
- accumulation fibroblastes qui deviennent avec l’interféron gamma des myofibroblastes (meurt par apoptose lorsque plaie est guérit)
- matrice extra-cellulaire
- vaisseaux sanguins néoformés (angiogénèse)
- qque cellules inflammatoires
rôles :
- support qui permet la migration des cellules épithéliales & fermeture plaie (épithélialisation)
- contraction tissu –> autre mécanisme fermeture plaie
fibrine vs tissu nécrotique
3 rôles de la fibrine
fibrine est fabriquée par le corps comme patch temporaire, il s’en débarasse ensuite lui-même –> patch jaune qui recouvre le lit de la plaie, texture fibrineuse –> pas besoin de le débrider
rôle 1 = retient partiellement les fluides
rôle 2 = protège les cellules sous-jacentes du dessèchement
rôle 3 = fournit substances de coagulation
tissu nécrotique = tissu mort en décomposition qui décrète des toxines –> il faut le débrider –> texture non-fibrineuse, + comme crémage et ne recouvre pas totalement lit plaie –> couleur variable (jaune, noir, verdâtre, gris), humide ou sec
2 types d’érythème et comment les différencier
1- inflammatoire/infectieux : pâlit à la pression –> entouré d’un crayon pour voir si il grossit
2- plaie pression stade 1 : ne pâlit pas à la pression
définition épibole
bord de plaie roulée
atteinte partielle vs complète du derme
lorsqu’il y a atteinte complète (plaie sous la ligne des poils, on voit le tissu sous-cutané), la plaie guérit seulement par prolifération des cellules en bord de plaie –> temps guérison proportionnel surface et profondeur de la plaie
lorsqu’il y a atteinte partiel, la partie profonde du derme contenant les follicules pileux et les glandes est préservé et ces parties constituent un réservoir de cellules épithéliales –> formation d’îlots de cellules qui ont migrer vers la surface pour recouvrir la plaie –> temps guérison indépendant de la surface
guérison de 1re-2e-3e intention
1re = plaie chirurgical –> bord de plaie réunis par suture –> pas de formation de nouveaux tissus
2e = plaie où il est impossible de rejoindre les bord car perte de tissu important, oedème ou infection –> formation tissu granulation
3e = 1re intension retardé, plaie chirurgical laissé ouverte par incident –> on va la refermer plus tard
4 phases de la guérison
1- hémostase - arrêt saignement & coagulation
2- inflammatoire - phase ménage avec rougeur, chaleur, oedème, douleur et diminution AA –> débridement autolytique et contrôle des infections via globules blancs
–> neutrophile : nettoient débris
–> macrophages : demande cellules immunitaires de contrôler les infections
–> lymphocytes : contrôle des infections
3- prolifération - formation tissu de granulation, angiogénèse, formation collagène par fibroblastes + fermeture plaie par contraction et épithélialisation
–> macrophage : informent les cellules de formation de débuter
–> neurocytes : oriente conduit de communication (nerf)
–>fibroblaste : érigent la charpente
–> kératinocyte/mélanocyte : barrière de la plaie
–> angiocyte : perfusion sanguine
4- remodelage - organisation fibres de collagène pour augmenter leur élasticité & résistance pour réintégrer la configuration tissu sain –> prend jusqu’à 2 ans
–> fibrocyte : remodeleur, transforme collagène III et collagène I
définition plaie chronique & 3 éléments clés
processus de guérison retardé/compromis/pas de signe de guérison
1- temps : plaie ne guérit pas dans les délais escomptés (~4-12 sem)
2- processus de guérison perturbé par facteurs lié à l’étiologie plaie, type, conditions santé du pt, HDV pt, AVQ, environnement
3- plaie tarde à guérir malgré tx optimaux
objectifs de la physiothérapie a/n plaie (4)
1- objectiver précisément l’état initial et l’évolution pour adapter plan tx
2- augmenter taux de réussite + vitesse de guérison tout en diminuant les risques de complications
3- diminuer durée hospitalisation & coûts
4- favoriser une approche interdisciplinaire
4 rôles physio a/n plaies
1- éval
2- tx 1re ligne
3- tx 2e ligne
4- prévention
physiopathologie des plaies de pression
compression tissu mou entre une surface et une proéminence osseuse
–> pression matelas > pression capillaire
–> obstruction flot sanguin et ischémie
–> nécrose tissulaire si dure >2h
points de pression en DD-DL-assis vs pression dans artériole-veinule-microcapillaire
DD :
- 10-30 mmHg occiput
- 30-50 mmHg talon
- 40-100 mmHg sacrum
DL :
- 70-95 mmHg hanche
- 100-150 mmHg grand trochanter
assis
- 500 mmHg siège
artériole = 32mHg
veinule = 11mmHg
microcapillaire = 25 mmHg
mécanismes physiques contribuants aux plaies de pression
1- pression
2- friction
3- cisaillement –> semi-assis > 30 degrés
classification plaies de pression
1- érythème qui ne blanchit pas à la pression, pas de bris tissulaire
2- perte partielle derme
3- perte complète du derme sans voir structures anatomiques
4- perte complète du derme + on voit structure anatomiques
indéterminé : perte tissulaire complète recouverte de tissu nécrotique rendant impossible l’éval de la profondeur
LTP : plaie par cisaillement, lésion tissus profonds sans ouverture de la plaie
plaies de pression vs ulcères veineux vs ulcères artériel vs ulcères diabétique a/n de :
localisation
plaie de pression : proéminence osseuse, surface MEC
ulcère veineux : 1/3 inf jambe + face int cheville
ulcère artériel : bout orteil. région dorsale pied, au-dessus malléole ext
ulcère dB : face plantaire pied, orteils, tête méta, talon
plaies de pression vs ulcères veineux vs ulcères artériel vs ulcères diabétique a/n de :
forme
plaie de pression : ronde
ulcère veineux : irréguliers
ulcère artériel : régulier et bien définis
ulcère dB : bien défini et hyperkératose
plaies de pression vs ulcères veineux vs ulcères artériel vs ulcères diabétique a/n de :
dimension
plaie de pression : variable
ulcère veineux : étendu
ulcère artériel : petite
ulcère dB : petite