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pht-6011 cardio avancé > examen 2 cardio : plaies > Flashcards

examen 2 cardio : plaies Flashcards

1
Q

3 couches de la peau

A

1- épiderme
2- derme
3- hypoderme (tissu sous-cutané, +/- une couche)

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2
Q

composition de l’épiderme
temps pour renouveler l’épiderme

A

kératinocytes, mélanocytes, cellules langerhans et cellules de merkel
** non-vascularisé
temps = 28 jours

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3
Q

5 couches de l’épiderme (superficielle –> profonde), leur composition et leur rôle

A

1- cornée : cellules kératinisés mortes et applatis –> formation de squames, tombe par desquamation –> rôle = imperméabilité & insolubilité
2- claire : présente seulement main & pied - idem couche cornée, mais composée de strates de kératonocytes (couche stratifiée)
3- granuleuse : zone entre cellules actives et mortes –> cellules avec granules lamellées qui libèrent glycolipide (évite sécheresse peau)
4- épineuse : volumineux kératocytes + cellules langerhans + mélanocytes
5- basale : kératocytes forme cylindrique qui se regénère par mitose + mélanocyte qui synthétisent mélanine + cellules de merkel (sensibilité toucher)

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4
Q

2 couches derme, leur composition et leur rôle

A

1- couche papillaire : 20% épaisseur, tissu conjonctif lâche avec vaisseaux sanguins et neurofibres –> microcirculation + terminaisons nerveuses sensibles au toucher (cellules meissner et boucles capillaires)
2- couche réticulaire: 80% épaisseur, tissu conjonctif dense –> procure résistance et élasticité à la peau –> charpente de la peau avec nerfs, glandes sébacées et sudoripares + follicules pileux

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5
Q

rôle et composition hypoderme

A

réserve d’énergie (lipides)
protection thermique et contre les chocs
corpuscule pacini et corpuscules lamellaires –> sensible à la pression
peu vascularisé

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6
Q

définition hyperkératose

A

épaississement couche cornée pathologique

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7
Q

définition callosité

A

induration par accumulation couche stratifiée dû à la pression

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8
Q

composition tissu granulation & rôles

A

composition :
- accumulation fibroblastes qui deviennent avec l’interféron gamma des myofibroblastes (meurt par apoptose lorsque plaie est guérit)
- matrice extra-cellulaire
- vaisseaux sanguins néoformés (angiogénèse)
- qque cellules inflammatoires

rôles :
- support qui permet la migration des cellules épithéliales & fermeture plaie (épithélialisation)
- contraction tissu –> autre mécanisme fermeture plaie

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9
Q

fibrine vs tissu nécrotique
3 rôles de la fibrine

A

fibrine est fabriquée par le corps comme patch temporaire, il s’en débarasse ensuite lui-même –> patch jaune qui recouvre le lit de la plaie, texture fibrineuse –> pas besoin de le débrider
rôle 1 = retient partiellement les fluides
rôle 2 = protège les cellules sous-jacentes du dessèchement
rôle 3 = fournit substances de coagulation

tissu nécrotique = tissu mort en décomposition qui décrète des toxines –> il faut le débrider –> texture non-fibrineuse, + comme crémage et ne recouvre pas totalement lit plaie –> couleur variable (jaune, noir, verdâtre, gris), humide ou sec

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10
Q

2 types d’érythème et comment les différencier

A

1- inflammatoire/infectieux : pâlit à la pression –> entouré d’un crayon pour voir si il grossit
2- plaie pression stade 1 : ne pâlit pas à la pression

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11
Q

définition épibole

A

bord de plaie roulée

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12
Q

atteinte partielle vs complète du derme

A

lorsqu’il y a atteinte complète (plaie sous la ligne des poils, on voit le tissu sous-cutané), la plaie guérit seulement par prolifération des cellules en bord de plaie –> temps guérison proportionnel surface et profondeur de la plaie

lorsqu’il y a atteinte partiel, la partie profonde du derme contenant les follicules pileux et les glandes est préservé et ces parties constituent un réservoir de cellules épithéliales –> formation d’îlots de cellules qui ont migrer vers la surface pour recouvrir la plaie –> temps guérison indépendant de la surface

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13
Q

guérison de 1re-2e-3e intention

A

1re = plaie chirurgical –> bord de plaie réunis par suture –> pas de formation de nouveaux tissus

2e = plaie où il est impossible de rejoindre les bord car perte de tissu important, oedème ou infection –> formation tissu granulation

3e = 1re intension retardé, plaie chirurgical laissé ouverte par incident –> on va la refermer plus tard

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14
Q

4 phases de la guérison

A

1- hémostase - arrêt saignement & coagulation

2- inflammatoire - phase ménage avec rougeur, chaleur, oedème, douleur et diminution AA –> débridement autolytique et contrôle des infections via globules blancs
–> neutrophile : nettoient débris
–> macrophages : demande cellules immunitaires de contrôler les infections
–> lymphocytes : contrôle des infections

3- prolifération - formation tissu de granulation, angiogénèse, formation collagène par fibroblastes + fermeture plaie par contraction et épithélialisation
–> macrophage : informent les cellules de formation de débuter
–> neurocytes : oriente conduit de communication (nerf)
–>fibroblaste : érigent la charpente
–> kératinocyte/mélanocyte : barrière de la plaie
–> angiocyte : perfusion sanguine

4- remodelage - organisation fibres de collagène pour augmenter leur élasticité & résistance pour réintégrer la configuration tissu sain –> prend jusqu’à 2 ans
–> fibrocyte : remodeleur, transforme collagène III et collagène I

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15
Q

définition plaie chronique & 3 éléments clés

A

processus de guérison retardé/compromis/pas de signe de guérison
1- temps : plaie ne guérit pas dans les délais escomptés (~4-12 sem)
2- processus de guérison perturbé par facteurs lié à l’étiologie plaie, type, conditions santé du pt, HDV pt, AVQ, environnement
3- plaie tarde à guérir malgré tx optimaux

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16
Q

objectifs de la physiothérapie a/n plaie (4)

A

1- objectiver précisément l’état initial et l’évolution pour adapter plan tx
2- augmenter taux de réussite + vitesse de guérison tout en diminuant les risques de complications
3- diminuer durée hospitalisation & coûts
4- favoriser une approche interdisciplinaire

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17
Q

4 rôles physio a/n plaies

A

1- éval
2- tx 1re ligne
3- tx 2e ligne
4- prévention

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18
Q

physiopathologie des plaies de pression

A

compression tissu mou entre une surface et une proéminence osseuse
–> pression matelas > pression capillaire
–> obstruction flot sanguin et ischémie
–> nécrose tissulaire si dure >2h

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19
Q

points de pression en DD-DL-assis vs pression dans artériole-veinule-microcapillaire

A

DD :
- 10-30 mmHg occiput
- 30-50 mmHg talon
- 40-100 mmHg sacrum

DL :
- 70-95 mmHg hanche
- 100-150 mmHg grand trochanter

assis
- 500 mmHg siège

artériole = 32mHg
veinule = 11mmHg
microcapillaire = 25 mmHg

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20
Q

mécanismes physiques contribuants aux plaies de pression

A

1- pression
2- friction
3- cisaillement –> semi-assis > 30 degrés

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21
Q

classification plaies de pression

A

1- érythème qui ne blanchit pas à la pression, pas de bris tissulaire
2- perte partielle derme
3- perte complète du derme sans voir structures anatomiques
4- perte complète du derme + on voit structure anatomiques
indéterminé : perte tissulaire complète recouverte de tissu nécrotique rendant impossible l’éval de la profondeur
LTP : plaie par cisaillement, lésion tissus profonds sans ouverture de la plaie

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22
Q

plaies de pression vs ulcères veineux vs ulcères artériel vs ulcères diabétique a/n de :
localisation

A

plaie de pression : proéminence osseuse, surface MEC
ulcère veineux : 1/3 inf jambe + face int cheville
ulcère artériel : bout orteil. région dorsale pied, au-dessus malléole ext
ulcère dB : face plantaire pied, orteils, tête méta, talon

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23
Q

plaies de pression vs ulcères veineux vs ulcères artériel vs ulcères diabétique a/n de :
forme

A

plaie de pression : ronde
ulcère veineux : irréguliers
ulcère artériel : régulier et bien définis
ulcère dB : bien défini et hyperkératose

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24
Q

plaies de pression vs ulcères veineux vs ulcères artériel vs ulcères diabétique a/n de :
dimension

A

plaie de pression : variable
ulcère veineux : étendu
ulcère artériel : petite
ulcère dB : petite

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25
Q

plaies de pression vs ulcères veineux vs ulcères artériel vs ulcères diabétique a/n de :
profondeur

A

plaie de pression : voir stades
ulcère veineux : superficielle
ulcère artériel : profonde
ulcère dB : profonde

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26
Q

plaies de pression vs ulcères veineux vs ulcères artériel vs ulcères diabétique a/n de :
lit de la plaie

A

plaie de pression : fibrine, tissus nécrotiques, escarre, trajet sous-cutané et sinus
ulcère veineux : tissu granulation, fibrine mince, exsudat +++
ulcère artériel : nécrotique, fibrine, peu de tissu granulation, atone, sèche (peu exsudat)
ulcère dB : atone, rose pâle, peu de fibrine, peu granulation, exsudat lég à mod

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27
Q

plaies de pression vs ulcères veineux vs ulcères artériel vs ulcères diabétique a/n de :
périphérie

A

plaie de pression : érythème
ulcère veineux : oedème, hémosidérine, varicosité, atrophie blanche
ulcère artériel : sèche, luisante, froide, pâle, perte pilosité, atrophie MI, ongles épaissis, absence pouls, test de pression +
ulcère dB : diminution sensibilité, déformité, cellulite ou ostéomyélite

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28
Q

plaies de pression vs ulcères veineux vs ulcères artériel vs ulcères diabétique a/n de :
douleur

A

plaie de pression : présente à la pression, pire si infection
ulcère veineux : pm > am, diminue avec élévation du membre
ulcère artériel : +++, augmente si élévation du membre
ulcère dB : non

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29
Q

plaies de pression vs ulcères veineux vs ulcères artériel vs ulcères diabétique a/n de :
type d’individu

A

plaie de pression : pt âgé, institutionnalisé avec tb cognitif, perte de mobilité
ulcère veineux : obèse, inactif, insuff valvulaire, phlébite, âgé
ulcère artériel : cachexique, dB, tabac, HTA, athériosclérose
ulcère dB : DB avec neuropathie

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30
Q

physiopathologie de l’ulcère veineuse

A

hypertension veineuse par insuff valvulaire et sédentarité
–> distension veineuse
–> infiltration de liquide & globules rouges dans derme
–> oedème et pigmentation brunâtre
–> induration peau : dermatosclérose
–> liposclérodermie (stade avancé++, peau cartonnée)

causes Hypertension veineuse :
- insuffisance valvulaire : hérédité, phlébite, trauma, infection, sédentarité
- obstruction circulation : obésité, grossesse, thrombose

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31
Q

composantes de la marche à vérifier avec pt veineux :

A

1- attaque talon et poussée plantaire
2- marche fréquente pendant la journée
3- AA FP/FD + ext hallux
4- force adéquate mollet et TA

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32
Q

physiopathologie ulcères artériels

A

apport insuffisant artères périphériques
–> MI ne reçoivent pas assex O2 et nutriments
–>nécrose tissulaire et ulcération

tissu nécrotique PO2 13-30 mmHg
tissu gangréneux PO2 <12 mHg

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33
Q

facteurs prédisposants ulcères artériels

A

1- athérosclérose
2- hyperlipidémie
3- tabac
4- HTA
5- dB

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34
Q

physiopathologie ulcère dB

A

1- neuropathie sensitive + motrice + végétative
2- diminution irrigation sanguine par atteinte microcirculation
3- infection superficielle et profonde (ostéomyélite) car difficulté à se défendre par diminution microcirculation

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35
Q

qu’est-ce que le pied de Charcot?

A

destruction de l’articulation tarsienne
–>gliss inf naviculaire –> destruction arche plantaire
–>fx, ostéopénie, diminution cartilage & ostéophytes
–> ulcération berceau pied

atteint généralement dB depuis >15 ans

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36
Q

classification plaie dB

A

0 = sensibilité intacte
1= perte sensation protectrice
2= difformité
3= ATCD de plaie
4A= plaie non-infecté et non-ischémique
4B = pied de Charcot
5 = infection
6= ischémie critique

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37
Q

conséquence neuropathie dB sensitive

A

tb sensibilité tactile, thermique, algésique et profonde
–> augmentation risque trauma mécanique, thermique et chimique

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38
Q

conséquence neuropathie dB motrice

A

atrophie musculaire pied qui cause déséquilibre
–> déformation (griffe ou marteau) et perte mobilité
–> redistribution poids lors marche sur tête méta
–> pression & friction –> callosité –> hématome plantaire

+ perte réflexe achilléen et amincissement coussin adipeux

–> ulcération mal perforant plantaire

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39
Q

conséquence neuropathie dB végétative

A

dysfonction SNS = anhidrose –> peau sèche et fissurée
tb vasomoteur –>oedème + pied chaud + résistance veineuse et capillaire
–> favorise infection fongique et bactérienne

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40
Q

qu’est-ce que la cellulite?

A

inflammation tissu sous-cutané par accumulation oedème stagnant (insuff veineux ou lymphoedeme)

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41
Q

lymphoedeme vs insuff veineuse (et déf lymphoedeme)

A

lymphoedeme = distribution oedeme MI complet jusqu’au bout des orteils –> dû à accumulation de liquide chronique par obturation vaisseaux lymphatique ou ablation ganglions

veineux : jusqu’au malléole

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42
Q

qu’est-ce qu’un ulcère vasculitique?

A

inflammation de la paroi des artères par blocage inflammatoire (ressemble à ulcère artériel, mais pas dû à athérosclérose)
–> réversible par cortico
–> CI au débridement

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43
Q

il y a toujours des bactéries dans les plaies, mais à quel moment est-ce que ça devient une infection?

A

lorsque la résistance de l’hôte devient < colonisation critique

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44
Q

classification des infection & leur antibiothérape

A

1- infection systémique : atteinte généralisé plaie + tissus à distance –> intra-veineux
2- infection locale : atteinte lit plaie + tissu avoisinant –> intra-veineux et per-os
3- infection topique = atteinte lit plaie seulement –> topique

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45
Q

si& sy des infections

A

systémique : si&sy systémique
locale et topique : dlr, nauséabonde, guérison retardé, agrandissement plaie, changement couleur tissu granulation (rouge vif ou décoloration), non-réponse au tx

–> locale seul : tissu granulation et avoisinants friable + écoulement purulent, augmentation température et érythème >2cm, enflure et induration
–> topique seul : tissu granulation friable, écoulement clair avant de devenir purulent

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46
Q

formule qui définit le risque infection

A

(pouvoir pathogène x nbre micro-organisme) / résistance hôte

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47
Q

bactéries pathogène et non-patho

A

pathogène = staphyloccocus aureus, strepto-bêta-hémolytique et pseudomonas aeruginosa

non-patho = enterocoque, enterobacter, sp_acinetobacter

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48
Q

quelle bactérie peut donner :
1- couleur exsudat jaune-doré
2- couleur exsudat vert-bleu
3- odeur nauséabonde
4- odeur fruité

A

1- staph
2- pseudomonas
3- bactérie anaérobique
4- pseudomonas

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49
Q

résultats d’une culture de plaie

A
  • type bactérie microscope, présente/absence globules blancs
  • croissance bactérienne au pétris : nom bactérie
  • sensibilité/résistance antibiotique
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50
Q

pourquoi faire une biopsie?

A

1- ulcère veineux réfractaire –> comorbidité cancer, anémie, malnutrition
2- plaie à bord roulé et d’apparence nodulaire –> malignité

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51
Q

outils d’éval plaie

A

1- formulaire d’évaluation
2- objectiver l’apparence avec photo, mesures, décalques
3- grille d’évaluation –> PWAT
4- échelle de classification plaie : plaie pression = NPUAD, artériel = wagner et veineux = san antonio
5- test vasculaire et de sensibilité

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52
Q

gros points de l’histoire à évaluer

A

âge, sexe, occupation, date d’apparition, mécanisme initial, évolution, tx antérieur/actuels, mobilité fonctionnelle habituelle, social, HDV, conditions associés, mdx, résultats examen

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53
Q

subjectif de l’évaluation des plaies

A
  • douleur
  • engourdissement/paresthésies
  • question dépistage paresthésie
  • signes trophiques
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54
Q

évaluation objective du patient

A

observation, mobilité fonctiionnelle, test sensibilité, éval vasculaire
éval de la plaie :
- pansement : exsudat, odeur
- localisation de la plaie
- dimension plaie + profondeur
- lit plaie
- berge plaie
- peau environnante

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55
Q

test sensibilité de la plaie

A

monofilament 10 g : risque ulcère dB si perception < 8/10
vibration 128 hz
toucher léger et piqûre pour brûlure

–> perte sensation protectrice si incapable de sentir 4 sites au monofilament 10g + réponse positive à une des questions suivantes : engourdissement au pied, choc électrique, fourmillement et brûlement

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56
Q

8 tests d’éval vasculaire

A

1- température cutané avec thermoscan –> signe infection si augmentation 4-5 degrés par rapport côté sain
2- décoloration à la déclive en montant 30 degrés les MI pt
3- retour capillaire : éval microcirculation
4- pouls pédieux et tibial –> si pouls palpable, pression au moins 80 mmHg –> donc pt à au moins 80% de sa circulation
5- IPTH –> dépistage débit artériel à la jambe, s’évalue avec doppler
6- IPOB –> à évaluer si incompressibilité des artères par calcification + TAS orteil est un indice du potentiel de guérison, s’évalue avec doppler
7- doppler artériel (par MD) –> forme de l’onde et indice de distabilité des lits capillaires
8- doppler veineux –> TBP (public) + au privé, perfusion tissulaire, ischémie et insuff veineuse

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57
Q

IPTH
- 2 objectifs
- formule
- normes
- ce que le nombre représente

A

1- déterminer si débit artériel est suffisant pour appliquer une thérapie de compression
2- déterminer potentiel de guérison

formule = TAS cheville/TAS bras –> toujours prendre valeur + élevé d-g

normes :
>1,30 = calcification, fibrose ou oedème
0,9 à 1,2 = normal
0,8 à 0,9 = ischémie légère
0,5 à 0,79 = ischémie modéré, claudication intermittente –> demande consult chirurgie vasculaire
–> 0,5 définit la limite du potentiel de guérison
0,35 à 0,49 = ischémie modérément grave, chx vasculaire, peu potentiel
0,20 à 0,34 = ischémie grave, pas de potentiel
<0,20 = ischémie critique

le nombre représente le % de circulation p/r au bras

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58
Q

IPOB
- formule
- normes de l’indice
- normes de la TAS

A

formule = TAS orteil/TAS bras

norme =
- >0,7 = normal
- 0,64 à 0,7 = limite de la normal
- < 0,64 = atteinte artéeille

norme p/r TAS
- >55 = %guérison 100% (non-dB) et 97% (dB)
- 30-50 = % 100% (non-dB) et 85% (dB)
- 20-30 = % 73% (non-dB) et 40% (dB)
- < 20 = % 29% (non-dB) et 25% (dB)

59
Q

quels sont les 3 choses importants à prendre en considération dans le tx des plaies?

A

1- traiter la cause
2- soins de plaie locaux
3- préoccupations axées sur le patient

60
Q

tx important pour les plaies de pression (traiter la cause)

A

1- positionnement et mobilisation (technique de l’horloge)
2- surface thérapeutique
3- maîtriser incontinence et l’humidité

61
Q

tx important pour les ulcères veineux (traiter la cause)

A

modalité de compression

62
Q

tx important pour les ulcères artériels (traiter la cause)

A

évaluer le potentiel de guérison
tenir compte ITH dans l’application du traitement

63
Q

tx important pour les ulcères dB (traiter la cause)

A

réduction max de la MEC
- chaussures et orthèses (préventif)

le reste est curatif :
- sandales post-op
- Darco
- souliers berceau
- botte de marche
- Air cast
- plâtre à contact total
- auxiliaire à la marche : canne, MR, béquilles, iWalk

64
Q

différence entre une surface thérapeutique préventive et curative

A

préventive = surface statique avec pression 40-70 mmHg, utilisé pour pt à risque

curative = surface dynamique avec pression < 32 mmHg (pas de fermeture des artères)

65
Q

caractéristiques de la chaussure pour pied dB

A
  • pas de couture
  • large
  • élastique –> au cas où oedème en fin de journée
  • absorbant
  • antidérapant
  • bon confort postérieur
  • pas de talons haut, pas de souliers sans attache, pas de sandales/gougounes, tjrs porter souliers avec bas
    ** les porter avec les bons orthèses augmente de beaucoup l’efficacité
66
Q

caractéristiques sandales post-op pour pied dB

A

semelle rigide, diminue poussée plantaire
–> pour pied sous tête méta/orteils

67
Q

caractéristiques Darco pour pied dB

A

pour plaie avant-pied (arrière-pied = Darco inversé)
diminue MEC ++, mais doit être combiné avec AT

68
Q

caractéristique soulier berceau pour pied dB

A

pour plaie avant-pied (sous orteil/méta)
diminue MEC ++ –> pour pt actif (jeune dB)
attention Charcot

69
Q

caractéristique de la botte de marche pour pied dB

A

pour plaie à l’arrière pied
combiné avec plastazote qui diminue pression de l’ulcère

70
Q

caractéristiques du air cast

A

pour plaie plantaire
augmente MEC le long du tibia et diminue MEC plantaire par modalité gonflable
plateforme de berceau (attention Charcot)

précautions : doit être bien ajusté, agit comme plâtre et donc diminue mvt pied et cheville + diminue mobilité du pt
CI = insuff artérielle sévère

71
Q

caractéristiques du plâtre à contact total

A

plâtre moulant avec rembourrage minimal
maintient en contact l’ensemble pied & jambe
pour plaie plantaire : diminue pression sur toute la surface
observance ++, mais perturbe bain & sommeil (on ne peut pas l’enlever) + ne permet pas une éval quotidienne du pied
CI = neuroischémie et plaie infectée

72
Q

types de débridement

A

1- nettoyage : irrigation à haute pression avec seringue/catheter –> 8lbs/pouces^2 ou hydrothérapie
2- débridement chirurgical ou conservateur : avec instruments coupants
3- débridement mécanique : hydrothérapie, irrigation, lavage pulsé ou pansement humide à sec (non-sélectif)
4- débridement enzymatique (santyl) : onguent qui lyse les tissus nécrotiques
5- débridement autolytique : favoriser environnment humide
6- débridement biologique : asticot –> liquéfie & mange tissus nécrotiques
7- débridement chimique : nitrate d’argent pour l’hypergranulation, solution Dakin

73
Q

indications au débridement (4)

A
  • retirer exsudat, résidus d’argent, corps étrangers, esquarre, tissus nécrotiques/non viables/infecté, excès fibrine
  • cauthériser hypergranulation
  • convertir environnement chronique en environnement aigu –> stim électrique aide à faire ça
  • préparer lit de la plaie pour greffe/thérapie par pression nég
74
Q

CI débridement (11)

A
  • apport sanguin insuffisant –> ITH < 0,5 ou présence de gangrène sèche/escarre
  • escarre stable au talon
  • si plaie infecté, CI débridement autolytique avec pansement occlusif
  • si santyl, CI pansement avec composante metallique
  • saignement chez plaie avec faible potentiel de guérison
  • tb coagulation non-contrôlé : hémophilie, INR élevé, fragilité aux saignements
  • plaie avec vasculite non-contrôlée
  • pyoderma gangrenosum
  • tissu irradié (fragile et friable)
  • personne non-qualifié
  • ressources non-disponible si saignement important
75
Q

précautions au débridement

A
  • pt immunosupprimé/ ;a haut risque d’infection, en bas/haut âge, ulcère dB –> milieu stérile
  • si macération, précaution pour pansement autolytique
  • débridement enzymatique en milieu sec
  • lavage pulsé >15 lbs/pouce^2
76
Q

objectifs des pansements

A
  • contrôle humidité : garder lit plaie humide et les pourtours secs
  • contrôle exsudat pour éviter massération/disséquation
  • fermer la plaie
  • débridement tissulaire
  • contrôle de la charge bactérienne avec iode, argent, solution hypertonique, PHMD, violet de gentiane ou bleu de méthylène
77
Q

pourquoi garder le lit de la plaie en milieu humide?
+ ce qu’il faut faire attention

A
  • favorise débridement autolytique
  • favorise hydratation
  • favorise angiogénèse
  • favorise tissu de granulation
  • favorise potentiel transdermique
  • accélère guérison

mais favorise prolifération de bactérie

78
Q

1-durée d’un traitement antibiothérapie
2- indications pour cesser tx topique ¸
3- particularités selon type d’ulcère

A
  1. aigu = 10 à 14 jours, éviter >2 sec car cytotoxique pour les cellules en croissance et peut provoquer dermite de stase
    chronique = 4-6sem, jusqu’à disparition inflammation
  2. augmentation plaie, sensation brûlure, dermatite de contact
  3. veineux = usage mitigé, prédisposition hypersensibilité/allergie
    artériel = AB se rend moins bien à la plaie, combiner avec topique
    dB = AB systémique 6-25sem si ostéomyélite
79
Q

conseils pour les pieds dB

A

1- hygiène des pied par professionnel
2- inspection quotidienne des pieds
3- laver pied eau tiède –> valider avec thermomètre, savon doux non-parfumé
4- essuyer les pieds, ne pas oublier entre les orteils
5- appliquer crème hydratante (jamais entre orteils)
6- limer ongles (pas couper)
7- jamais couper corne`
8- jamais utiliser coussin chauffant
9- ne pas faire trempette pied dans l’eau chaude
10- pas tx contre verrures/pansement/bande adhésive ou antiseptique sur les pieds
11- jamais marcher nu-pied
12- bas propre, sec, blanc, sans couture, sans élastique
13- éviter sandales
14- inspecter soulier avant de les mettre
15- inspection pied par MD 1x/an et urgence si plaie

80
Q

pourquoi taux albumine est important pour la guérison? limite?

A

limite 30g/L
si < 30g/L, diminution pression oncotique et augmentation oedeme interstitiel –> hypoxie tissulaire

81
Q

facteurs de risque nutritionnels pour guérison des plaies

A
  • taux albumine < 34 g/L
  • poids insuffisant : IMC < 18 ou perte poids 10% sur 6 mois ou 5% sur 1 mois
  • taux hémoglobine faible (<120g/L)
  • taux lymphocytes faible (<1200lymphocytes/mm^3)
  • dénutrition protéo-calorique –>retarde dépôt de collagène sur les plaies en début de cicatrisation, c’est déficience + associé aux ulcères de pression –> accentué par perte protéique lors exsudation des plaies
  • hémoglobine glucolisé chez dB
82
Q

éléments nutritionnels qui contribuent à la guérison

A

protéine, fer, zinc, vit A-B-C-E

83
Q

conditions associés des patients à surveiller

A
  • insuffisance rénale/cardiaque/vasculaire
  • TBP
  • atteinte pulmonaire
  • arthrite rhumatoïde
  • dB
  • nausées/vomissement
84
Q

mdx des patients à surveiller

A
  • antibiotique
  • anti-inflammatoire, corticostéroïde
  • diurétique
  • anticoagulant
85
Q

cycle de prévention et gestion des plaies

A

1- évaluer/réévaluer
2- établir des objectifs –> prévention, guérison/maintien/incurable, qualité de vie et contrôle des symptômes
3- assembler l’équipe
4- établir et mettre en oeuvre un plan d’intervention
5- évaluer les résultats

86
Q

5 types de compression

A

1- pneumatique intermittente
2- bandages élastiques/inélastiques
3- bas compressif classe 1 à 4
4- vêtements compressif
5- exercices/enseignement

87
Q

effets physiologiques de la compression

A
  • diminution compression veineuse et lymphatique
  • restaure retour veineux
  • diminution oedème
  • augmentation perfusion des tissus
88
Q

indication pour modalités de compression

A

essentielle pour les ulcères veineux, favorise la guérison

89
Q

CI modalités de compression

A
  • TPB/TVP
  • infection locale (ostéomyélite)
  • insuffisance artérielle selon ITB
  • hypersensibilité à la pression (douleur)
  • embolie/oedème pulmonaire –> dmd MD
  • insuffisance cardiaque –> dmd MD
90
Q

caractéristiques de la CPI

A
  • 3 ou 12 compartiments –> 3 si veineux, 12 si lymphatique ou veineux
  • tx séquentiel, par vague ou lymphAssist
  • toujours suivre la CPI d’une thérapie de compression
91
Q

paramètres CPI

A

5-7x/sem, 30-60 min
cycle 30sec ON et 90 sec OFF
pression < diastolique –> jambe ~ 50-60mmHg, bras ~40-50mmHg

92
Q

2 types de bandages & caractéristiques
particularités de chaque bandage

A

1- élastique : haute pression au repos (20-40mmHg) sur 24h, génère une pression sans contraction du mollet –> 100% étirement
2- inélastique : basse pression au repos (10-20mmHg) sur 24h, pression intermittente –> 10-100% étirement

particularités :
- inélastique mieux toléré si dlr ou insuff artérielle, préférable si lymphoedème,
- système avec oxyde de zinc pratique si dermatite de stase
- élastique plus efficace

93
Q

pression veineuse à la cheville selon diverses positions
- DD
- debout
- marcher

A
  • DD = 10 mmHg
  • debout = 90 mmHg
  • marcher = 25 mmHg
94
Q

Loi de Laplace

A

pression = (nbre couches x tension) / ( circonférence jambe x largeur bandage)

95
Q

but des bas compressif

A

c’est une mesure de prévention!
–> prévient récidive oedème
–> prévient ulcères variqueux

lorsqu’on commence à en porter, c’est pour toute la vie –> il faut mettre de la crème hydratante le soir

96
Q

pression des bas compressif - indications

A
  • 14-18 mmHg : anti-embolique, prophylaxie TVP, client non-ambulant, jambe lourdes/fatiguées/douloureuses
  • 20-30mmHg : tx veines variqueuses/varices
  • 30-40 mmHg : tx et prévention ulcères variqueux, si plusieurs varices, léger lymphoedème primaire, SY post-thrombotique
  • 40-50 mmHg : tx ulcère veineux réfractaire, lymphoedème primaire
  • 50-60 mmHg : tx lymphoedème primaire (controversé)
97
Q

paramètres des tubigrip

A

1- circonférence du membre
2- pression désiré

98
Q

caractéristiques tubigrip

A

tissu élastique forme tubulaire
donne pression non-dégressive –> pas l’idéal pour veineux/lymphoedème, peut être utiliser temporairement pour oedème post-op

99
Q

caractéristiques CirAID

A
  • bas inélastique, mesurable et réglable à une pression 20-50mmHg
  • velcro pour l’ajuster –> favorise autonomie patient, il nécessite seulement d’être capable d’attacher ses souliers & franchir une porte (pression 3mmHg)
  • compression dégressive –> peut être utiliser pour tb veineux/lymphoedème
100
Q

compression vs IPTB

A

lnsuff légère = IPTH 1-0,8 –> compression pneumatique intermittente 40-60 mmHg ou bandage à haute compression de 30-40mmHg
insuff modéré = IPTH 0,8 à 0,5 –> bandage basse compression 10-30mmHg
insuff sévère = IPTH < 0,5 –> aucune compression

101
Q

exercices pour diminuer oedème MI

A
  • assouplissement FD/FP/EXT hallux
  • correction patron de marche : frappe du talon et poussée plantaire
    -activation pompe musculaire : renforcement mollet + augmenter fréquence et temps de marche
  • mobilisation active : FP debout/au lit, vélo, natation, mobilisation MI
102
Q

enseignement pour diminuer oedème MI

A
  • élever MI 30 degrés si pas tb artériel
  • ne pas croiser les jambes
  • éviter sources chaleur
  • réduire excès poids –> occlusion veines ilio-fémorales
103
Q

indication d’application des modalités complémentaires

A

1- échec tx conservateur
2- à appliquer plus rapidement si échec antérieur, comorbidités ou patient hospitalisé avec RAD qui s’en vient

104
Q

3 types d’application de stim électrique

A

1- monopolaire : électrode active sur lit de la plaie, électrode dispersive 10-20 cm en proximale, 2x plus grosse
2- bipolaire : 2 électrodes même grosseur en prox/distal de 10-20 cm de la plaie
3- bas électrique

105
Q

qu’est-ce que l’hypothèse du potentiel bioélectrique endogène?

A

corps possède un potentiel bioélectrique endogène qui s’interrompt lorsqu’il y a des plaies
–> la stim électrique permet de rétablir le courant
–>épiderme = électronégatif et derme = électropositif, le corps détecte la diminution du Na+ dans la derme lors de plaie pour débuter la guérison
–> sur le lit de la plaie, on met potentiel électropositif et au pourtour, électronégatif

106
Q

principe de la galvanotaxie et comment l’appliquer dans les différentes phases de la guérison

A

principe attraction/répulsion des champs électrique
- cellules inflammatoires sont nég
- fibroblaste = positif
- épithélium = nég

phase inflammatoire = polarité nég sur plaie pour repousser l’inflammation
phase débridement autolytique = polarité positive sur plaie pour attirer cellules inf
phase granulation = polarité nég pour attirer fibroblaste
phase épithélialisation = polarité positive pour attirer cellules épithéliales

107
Q

effets physiologiques de la stimulation électrique (9)

A

1- potentiel bioélectrique endogène
2- galvanotaxie
3- stimule formation de nouveaux tissus : fibroblaste & vaisseaux
4- organise collagène et augmente sa résistance (anode)
5- aide microcirculation
6- réoxygénation
7- stimule facteurs de croissance
8- réduit oedème (cathode)
9- antibactérien

108
Q

type de courant utilisé en stimulation électrique & pourquoi?

A

HPCV
+ confort, moins accumulation de charge, moins de risque de dommages cutanés

109
Q

influence de la résistance des tissus dans la stimulation électrique

A

courant prend toujours le chemin avec moins résistance
- haute résistance = os, tissus nécrotiques, peau
- basse résistance = eau, sang, tissu granulation

==> plaie bien hydraté va augmenter potentiel de guérison

110
Q

influence grosseur électrodes & distance

A
  • petite électrode & rapproché = superficiel
  • grosse électrode et éloigné = profond
111
Q

indications et évidences de la stim électrique

A
  • évidence catégorie A
  • utile pour toute plaie avec IPTB >0,5
  • favorise microcirculation ++ et épithélialisation
112
Q

10 CI stimulation électrique

A

1- pacemaker
2- métal superficiel/résidus métalliques
3- IPTB < 0,5
4- ostéomyélite
5- cancer
6- grossesse
7- TVP/TBP
8- étiologie de l’ulcère inconnu (néoplasie?)
9- au-dessus tissus excitables
10- résidus liposoluble –> gelée de pétrole –> le courant ne passe pas alors il faut attendre 1 sem avant de faire nos tx

113
Q

précautions de la stimulation électrique (10)

A

1- atteinte sensorielle
2- implants métalliques superficiels
3- tb coagulation
4- tb conduction cardiaque
5- maladie cognitive
6- insuff artérielle lég à mod
7- oedème important, tissu cicatriciel, déchirure cutané
8- allergie adhésif
9- dysréflexie autonomique

114
Q

effets physiologiques cryo/thermo (et température)
- température utilisé dans tx des plaies

A
  • cryo : température 80-92 F –> baisse température corporelle, FC et FR et augmentation TA et tonus musculaire, effet stimulant, induit frissonnement
  • neutro = température 92-96 F –> température tx plaie ~ 92 F
  • thermo : température 96-104F –> augmente température, FC et FR, diminue TA/tonus musculaire, effet relaxant, induit sudation –> pas pour plaie/tb circulation, plus msk pour augmenter AA
115
Q

principe pression hydrostatique en hydrothérapie

A

profondeur d’immersion du membre crée une compression, donc attention si insuff artérielle

116
Q

temps de tx en hydrothérapie

A

diminution temps si tb vascularisation : 2-10min si ulcère artérielle/veineux/dB

augmentation temps si bcp tissus nécrotiques : 10-20 min pour plaie de pression, brûlure, cellulite

117
Q

indications hydrothérapie

A

1- nettoyer plaie : résidus argent, substances inertes, exsudat, charge bactérienne, infection, corps étrangers, tissus non-viable superficiel
2- hydrater et ramollir tissus pour débridement conservateur

118
Q

CI hydrothérapie (11)

A
  • plaie propre
  • IPTB < 0,5
  • gangrène sèche
  • atteinte sensitive
  • oedeme sévère/lymphoedème
  • tissu macéré
  • tb saignement
  • instabilité médicale
  • grossesse
  • atteinte mentale
  • infection transmise par gouttelettes/aérosols/diarrhée
119
Q

précautions hydrothérapie (7)

A
  • porteur SARM
  • plaie infectée
  • beau lit granulation (sauf si exsudat ou infection)
  • insuff veineuse : diminuer temps et température
  • greffe : jet indirect, température 32-37 degrés
  • brûlure : prévenir hyponatrémie par addition sel dans l’eau
  • insuff artérielle leg à mod –> ajuster profondeur
120
Q

considérations pour l’application hydrothérapie p/r aux infections/sécurité/efficacité (15)

A
  • ne pas enlever pansement dans bain
  • nettoyer & désinfecter pourtour de la plaie + irriguer plaie
  • ne pas mettre 2 membres dans le même bain (contamination croisée)
  • ne pas mettre jet direct plaie
  • équipement de protection
  • filtre pour l’eau
    -encourager mvt actif pt dans l’eau : augmente AA et diminue oedème
  • rincer plaie minimum 10 sec post-tx
  • pas nécessaire de mettre antiseptique durant tx
  • si providine, 30ml à 10% dans 1L eau
  • désinfection minutieuse de l’équipement post-tx
  • attention matériel électrique
  • neutro-hydrothérapie pour enfants/PA/tb sensiilité
  • surveillance adapté selon santé mentale/physique
  • faire éval FM avant hydro
121
Q

notes au dossier tx hydro

A

température eau, niveau immersion, durée immersion, état peau, santé mentale et physique

122
Q

recom de nettoyage en hydro

A

nettoyage et désinfection après chaque tx
étape =
1- nettoyage avec détergent
2- rinçage
3- désinfection
4- séchage

niveau désinfection faible si peau intacte, intermédiaire si bris cutané

123
Q

5 façon de faire de la prévention en physio
- instrument de mesure de prévention

A

1- protection : accessoire de marche, orthèse, souliers
2- enlever la pression : positionnement, surface
3- éviter friction/cisaillement dans tranfert/mobilité au lit
4- contrôle oedème : compression, élévation, exercices
5- favoriser circulation artérielle : stim électrique

instrument = échelle de Braden pour plaies de pression + suivi pour pied dB

124
Q

6 types de brûlures selon agent causal

A

1- thermique : flamme, liquide, objet
2- chimique : alcalin/acide
3- électrique
4- radiation
5- mécanique
6- engelures

125
Q

3 zones tissulaire de la brûlure de superficiel vers profond et type de cellule

A

1- zone coagulation = cellules mortes de façon irréverssible
2- zone de stase : cellules endommagées pouvant mourir dans 24-48h si pas de tx optimal –> infection et sécheresse dans la zone peur résulter en tissu nécrotiques
3- zone d’hyperémie : tissu récupère dans 7 jours

126
Q

brûlure de 1er degré :
- profondeur
- caractéristiques
- oedème
- douleur
- sensibilité
- guérison
- tx
- cicatrice

A

1- touche seulement épiderme
2- peau rougit et sèche (coup de soleil)
3- peu/pas oedème
4- vive
5- normal
6- guérison spontanée, desquamation 2-5 jours
7- compresse froide & crème hydratante
8- pas cicatrice

127
Q

brûlure de 2e superficiel degré :
- profondeur
- caractéristiques
- oedème
- douleur
- sensibilité
- guérison
- tx
- cicatrice

A

1- atteinte partielle du derme
2- phlyctène, rupture peau, exsudat sireux, rouge
3- léger
4- très vive
5- normal/accentué au tact léger
6- 7-21 jour, risque infection
7- analgésie, hydrothérapie, débridement, contrôle infection, mobilisation, prévention cicatrice hypertrophique
8- <2sem = 35% cicatrice hypertrophique

128
Q

brûlure de 2e profond degré :
- profondeur
- caractéristiques
- oedème
- douleur
- sensibilité
- guérison
- tx
- cicatrice

A

1- atteinte complète du derme
2- rouge et blanc marbré, peu avoir phlyctène
3- modéré
4- dlr lég à mod
5- diminution tact léger et piqûre
6- guérison 3-5 sem, risque infection
7-analgésie, hydrothérapie, débridement, contrôle infection, mobilisation, prévention cicatrice hypertrophique, greffe
8- >3sem = 85% cicatrice hypertrophique

129
Q

brûlure de 3e degré :
- profondeur
- caractéristiques
- oedème
- douleur
- sensibilité
- guérison
- tx
- cicatrice

A

1- atteinte jusqu’au tissu adipeux
2- peau blanc marbré, cireux, pas phlyctène, atteinte vasculaire, plaie sèche, si atteinte tissu adipeux = brun/noir/cartonné/cuiracé
3- oedème sévère
4- aucune douleur
5- aucune sensibilité
6- guérison >5sem, risque important infection
7 - escarotomie, greffe nécessaire, prévenir cicatrices hypertrophiques
8- 85% risque cicatrice hypertrophique

130
Q

brûlure de 4e degré :
- profondeur
- caractéristiques
- oedème
- douleur
- sensibilité
- guérison
- tx
- cicatrice

A

1- atteinte jusqu’au structures anatomiques
2- carbonisés, sec et noir
3- oedème sévère
4- aucune douleur
5- aucune sensibilité
6- guérison compromise, risque important d’infection
7- lambeaux
8- risque amputation

131
Q

outil de mesure % surface corporelle
pourquoi le mesurer?

A
  • règle de 9 de wallace
  • paume main = 1% surface corporelle
  • on ne tient pas en compte le 1er degré

pourquoi le mesurer : qté soluté à donner au pt

132
Q

évaluation des brûlures

A

éval sensibilité

133
Q

tx des brûlures & conseil

A

flamazine = crème avec ions d’argent antibactériens (sauf visage, ab topique) –> attraction des cellules épithéliales
conseils = pas soleil 1-2 ans, région sera + sensible au froid, vêtement compressif si risque cicatrice hypertrophique

134
Q

critères de transfert dans le centre de grands brûlés

A
  • > 10% surfacecorporelle chez <10 ans ou >50 ans en brûlure 2e-3e degré
  • > 20% surface corporelle
    -brûlure yeux, visage, main, pied, organes génitaux, oreilles, périné, articulations (atteinte fct)
  • 3e degré >5%
  • électrique et chimique
  • atteinte voies respi
  • pt avec comorbidités
  • polytrauma
135
Q

quand référer brûlures en hydro

A
  • localisé ou très étendu
  • avec souillures
  • pour nettoyer flamazine
  • avant débridement
  • infection
  • préparer greffe
136
Q

quand référer en plastie? (Brûlure)

A
  • main/visage
  • besoin greffe/lambeau
  • surface étendue
  • 2e profond et 3e
137
Q

caractéristiques de la cicatrice hypertrophique
traitement

A
  • 4x plus synthèse collagène - déséquilibre lyse/synthèse
  • augmenter vascularisation
  • organisation collagène en nodules
  • résulte guérison spontanée d’une plaie profonde
  • immature = rouge, rigide et relevée
  • évolue durant 1-2 ans, puis résolution spontanée ou chéloïde

traitement = compression 23h/24 pendant 6-9 mois, massage profond, désensibilisation

138
Q

facteurs favorisant la cicatrice chéloïdes
tx

A
  • noirs et asiatiques
  • nourrisson/jeune enfant
  • sternum, lobe oreille, épaule, cou, visage inf

tx = prévention ++, exérèse, injection corticostéroïde

139
Q

caractéristiques et tx cicatrice rétractiles

A
  • contraction myofibroblastes qui se poursuit même après fermeture plaie
  • formation brides/cordons
  • surtout 2e profond et a/n plis de flexion, guérison >3sem

tx =
-MET cutané: étirement continus, frictions transverses, étirement globaux. exes actifs, compression post-étirement, orthèses
- ultrasons
- cire chaude + étirement

140
Q

physiopathologie engelures

A

mort cellulaire par le froid + détérioration et nécrose progressive lié à l’ischémie progressive du derme

141
Q

3 phases de l’engelure

A

1- primaire: lié au froid et à l’action du gel –> cycle vasoconstriction/vasodilatation et formation cristaux dans articulation
2- secondaire : lié au réchauffement avec nécrose progressive –> fonte des cristaux (oedème) + vasodilatation & hyperémie (inflammation)
3- tertiaire : lésion définitives –> 2 jour post-réchauffement : phlyctènes et oedème

142
Q

5 recom p/r engelures

A

1- attendre avant enlever ses souliers d’être dans un endroit pour recevoir 1er soin
2- ne pas laisser les engelures se réchauffer spontanément
3- ne pas appliquer neige/frictionner/masser
4- ne pas appliquer eau chaude >42 degrés : nécrose par liquéfaction
5- ne pas percer phlyctènes

143
Q

facteurs intrinsèques et extrinsèques affectant guérison
- lien avec nos tx et le type de plaie

A

extrinsèque = mobilité, nutrition, mdx, fumeur, ROH, charge bactérienne, oedème, force extérieur mécanique, environnement de la plaie
–> plaie de pression
–> ulcères veineux

intrinsèque = âge, génétique, localisation, maladie vasculaire, innervation neurale, déficit immunitaire
–> ulcères DB, veineux, artériel

nos tx agissent + sur facteurs extrinsèques, donc meilleur pronostic pour plaies de pression et ulcères veineux

pht-6011 cardio avancé (3 decks)

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