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pratique inf III > examen 2 > Flashcards

examen 2 Flashcards

1
Q

voir diapo 6 pour anatomie coeur

A

.

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2
Q

comment évaluer la bonne perfusion du coeur par les artères coronaires

A
  • évaluer pression artérielle
  • évaluer force de contraction du coeur
  • évaluer la fréquence cardiaque
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3
Q
  • que surveiller lors de la hausse de la FC chez les patients cardiaque et coronarien
A
  • évaluer leurs réaction à la hausse de la FC, douleurs rétrosternale, arhytmies,
  • certains médicaments comme les sympathomimétique et les parasymphaticolytique augmentent la FC, donc évaluer le patient.
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4
Q

comment évaluer la réaction d’un patient coronarien ou cardiaque à l’augmentation de la dorce de contraction

A
  • les sympathomimétique augmentent la force de contraction il fait alors surveiller:
  • les signes de bonne perfusion (périphérique, cardiaque et cérébrale)
  • l’amplitude
  • PA artérielle
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Q

que peut causer une hypoperfusion

A
  • une hypoperfusion causée par une diminution de la perfusion des artères qui cause une mauvaise perfusion du myocarde va causer un choc cardiogénique et une ischémie myocardique
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6
Q

c’Est quoi la MCAS et que peut elle causer à long terme

A
  • la maladie cadiaque athérosclérotique peut causer à long terme des troubles comme:
  • dysfonctionnement ventriculaire
  • insufisance cardiaque
  • arhytmies malignes et mort subite
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7
Q

signes de faible débit cardiaque

A
  • temps de remplissage capillaire plus de 3 sec
  • extrémités cyanosé
  • pâleur
  • état de conscience altéré
  • agitation
  • mydriase
  • DRS
  • oligurie
  • faible pouls filant
  • poul rapide
  • turgescence de la veine jugulaire
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8
Q

manifestation d’une personne en douleur

A
  • visage crispé
  • signe de levine
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9
Q

c’est quoi le premier symptôme d’un syndrôme coronarien aigue

A
  • difficulté à évaluer la douleur,
  • plusieurs impulsions sensorielles proviennent de plusieurs organes en même temps.
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10
Q

PQRST du syndrome coronarien aigu

A
  • (P)ce qui augmente le débit cardiaque
  • (Q) serrement oppression
  • (R) rétrosternale, péricordiale
  • (S) paleur, AEC
  • (T) 3 à 15 minutes mais en bas de 30 min
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11
Q

PQRST infractus du myocarde

A
  • (P) stress, aucun facteur, exercice
  • (Q) oppression, serrement, asymptomatique
  • (R) rétrosternale/péricordiale
  • (S) teint pale, nausé/vomissement, fatigue
    -(T) plus de 30 min 1 à 2 heures
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12
Q

que peut causer une ischémie coronarienne

A
  • athérosclérose qui va causer une stase artérielle et insuffisance coronarienne
  • formation d’un caillot sur une plaque rupturée ( composante thrombotique)
  • spasme vasculaire (coronarien) , ne cause pas de sténose
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13
Q

quels types de dommages peuvent causer les ischémie du myocarde aux cellules contractiles

A
  • dommages réversible et transitoires en cas d’angine
  • dommages réversibles profonds mais peu étendus en cas de NSTEMI
  • dommages irréversibles profonds et étendus en cas de STEMI
  • modification du métabolisme des cellules myocadiques qui va causer un dysfonctionnement de la pompe
  • les dommages varient selon ampleur de l’ischémie, traitement et réponse au traitement du patient
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14
Q

comment se fait l’altération du potentiel de la membrane lors d’une ischémie

A
  • accumulation de déchet va causer l’activation des granulocytes (inflammation)
  • accumulation des radicaux dans l’espace extracellulaires
  • altération du potentiel de repos
  • cause arhytmies, mort cellulaire, dysfonctionnement de circulation
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15
Q

caractéristiques de la douleur angineuse

A
  • causé par mauvais apport en O2 du myocarde, cause douleur paroxystique à la poitrine avec irridiation
  • c’est un déséquilibre transitoire, apport en o2 et plus faible que le besoin
  • la douleur survient souvent après grosse émotion ou effort physique dure entre 5 à 15 minutes
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16
Q

quels sont les différentes angine

A
  • angiine stable
  • angine instable
  • angine de prinzmetal
  • ischémie silencieuse
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17
Q

décrire angine stable

A
  • sténose coronarienne, avec une apparition de douleur rétrosternale à l’effort et stress, la douleur disparait après repos ou nitroglycérine
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18
Q

décrire angine instable

A
  • douleur rétrosternale au stress et exercice physique mais non soulagé par repos ou NTG. causé par plaque athéroscléreuse instable.
  • ALERTE: peut causer un infarctus aigue.
  • douleur de poitrine (angine) crescendo
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19
Q

décrire angine de prinzmetal

A
  • spasme coronarien, non causé par l’effort ni même causé par présence de coronopathie. apparait habituellement durant repos.
  • très grave
  • signes de STEMI, arhytmies et syncope (mort subite)
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20
Q

angine atypique ou ischémie silencieuse

A
  • angine atypique est asymptomatique et la personne ne ressent rien.
  • cependant il y’a présence de changement sur l’ecg
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21
Q

examen clinique d’une personne atteinte d’angine instable ou NSTEMI

A
  • antcd
  • facteur de risques
  • ecg
  • biomarqueurs qui sont souvent normaux
  • OPQRST
  • pattern d’apparition de la douleur
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22
Q

echelle NYHA

A
  • I: aucun symtomes
  • II: asymptomatique au repos, symptomes à l’effort physique ordinaire
  • III: asymptomatique au repos, symptomes au moindre effort physique
  • IV: symptomes au repos
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23
Q

À quoi sert l’ECG complet

A
  • mettre en évidence les signes de souffrances myocardique (gravité de l’ischémie)
  • localiser la région (connaitre l’étendue)
  • suivre l’évolution dans le temps
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24
Q

quels sont les différents types de souffrance myocardique

A
  • ischémie: mauvais apport en O2 du myocarde, tissus viable et processus reversible
  • injury: dommages profonds et durables tissus potentiellement viable
  • nécrose: mort cellulaire causé par l’abscence d’apport en O2. tissus non viable non réversible (cellule peut vivre 120min avant nécrose)
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25
Q

que ce qui cause des biomarquers positif

A
  • nécrose cellulaire causé par ischémie sévère (NSTEMI)
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26
Q

comment sera l’Ecg en ca NSTEMI

A
  • malgrè l’infarctus présent, il n’y a pas d’apparition d’onde Q pathologique
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27
Q

dans quelle situation les biomarquers seront négatif lors d’un infarctus

A
  • si la destruction est insuffisante
  • zone de pénombre
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28
Q

quels sont les 2 marqueurs qui démontrent une mort cellulaire

A
  • premier marqueur la troponine I
  • deuxième marqueurs CK-MB
29
Q

quels est le signe d’une nécrose avancée

A
  • marqueurs d’enzyme hépatique dans le sang car cela veut dire que les cellules nécrosés sont éliminés
30
Q

quels sont les indication d’arret de l’ecg à l’effort

A
  • hypotension
  • perte de conscience
  • arhytmies
  • douleurs retrosternale
  • changement de l’ecg
31
Q

c’est quoi la thérapie anti-ischémique

A
  • Activité
  • Oxygène (si SaO2 < 90%)
  • Nitroglycérine
  • B-bloqueur
  • Inhibiteur calcique
  • IECA (ARA)
  • Analgésie
32
Q

mécanisme de compensantion lors d’insuffisance cardiaque (intrinsèque et extrinsèque)

A
  • intrin: loi de frank-starling
  • extrinsèque:
  • réaction neuro-hormonale
  • hypertrophie ventriculaire
  • dilatation ventriculaire
  • stimulation SN sympathique
33
Q

quels sont les mécanisme de contre régulation

A
  • peptides natriurétique de type B
  • peptides natriurétique ventriculaire
34
Q

comment s’effectue la compensation par le système nerveux sympathique

A
  • c’est la méthode la plus rapide mais la moins efficaces
  • libération de cathécolamine (noradrénaline et adrénaline). effet chronotrop, inotrope et vasoconstriction
  • cependant va causer une hausse de la consommation en O2 et mécanisme de frank sterling soit hausse de la post-charge et retour veineux
35
Q

comment s’effectue la réaction neuro-hormonale

A
  • lorsque le débit cardiaque diminue et que le cerveau est moins perfusé, l’hypophyse libère de l’hormone antidiurétique (ADH et vasopressine) pour augmenter la reabsobtion de l’eau dans les reins
36
Q

comment s’effectue la dilatation ventriculaire

A
  • augmentation du volume telesistolique
  • augmentation du retour veineux
  • ces deux augmentation causent l’augmentation du volume telediastolique et donc une dilatation des parois des ventricules
37
Q

expliquer le mécanisme d’hypetrophie ventriculaire

A
  • c’est l’augmentation de taille des myofibrilles saines du coeur souvent causé par une haute post-charge ex: HTA chronique et sténose aortique
  • cause, une augmentation de la silouhette cardiaque, augmentation des besoin en O2, dimunition de la compliance cardiaque et augmentation de la taille des myofibrilles cardiaque
38
Q

décrire le peptide natriurétique de type b

A
  • Secrété par les ventricules lors d’un étiremment ventriculaire
  • à des proprité comme:
  • vasodilatation
  • secretion de H2O et NA par les reins
  • inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone
  • utilité diagnostique, sert à confirmer la présence d’insuffisance cardiaque et d’expliquer origine de dyspnée (pulmonaire ou cardiaque)
39
Q

c’est quoi la fraction d’ejection

A

c’est le pourcentage de sang ejecté par le ventricule gauche après la systole

40
Q

c’est quoi le dysfonctionnement systolique

A
  • c’est quand le ventricule gauche est dans l’incapacité à pomper le sang nécessaire pour subvenir au besoin de l’organisme. fraction d’éjéction diminué
41
Q

c’est quoi le dysfonctionnement diastolique

A
  • c’est l’incapacité du myocarde a bien se remplir, résulte par une diminution du volume télédiastolique, une fraction d’éjéction conservé au dessus de 40%
42
Q

que peut causer un dysfonctionnement diastolique

A
  • sténose auriculoventriculaire (tricuspide ou mitrale)
  • temps de remplissage trop long
  • mauvaise compliance
43
Q

quels sont les conséquences du dysfonctionnement diastolique

A
  • engorgement veineux
  • débit cardique insuffisant pour répondre au besoins de l’organisme
44
Q

c’est quoi l’insuffisance cardiaque droite et ses conséquences

A
  • insuffisance du ventricule droit à éjécter son contenu,
  • cause un engorgement des vaisseaux, hépatomégalie, hausse de la pvc, ascite, oedeme et ascite
  • dim du volume d’éjéction donc hypoxémie et dyspnée car sang ne passe pas par les poumons en assez grande quantité
45
Q

quels sont les causes de l’insuffisance cardiaque droite

A
  • diminution de la contractilité causé par un infactus par exemple
  • augmentation de la post-charge causé par IC gauche, embolie pulmonaire, hypertension pulmonaire,
  • diminution de la pré-charge causé par sténose de la valves tricuspide ou hypovolémie
46
Q

insuffisance cardiaque c’est quoi et ses conséquences

A
  • incapacité du ventricule gauche de pomper le sang nécessaire
  • va causer un oedème pulmonaire avec de l’hypoxie et de l’hypertension pulmonaire, dyspnée (engorgement des vaisseaux)
  • mauvais débit cardiaqu eva causer une mauvaise perfusion des organes en sang, faiblesse, nycturie et peau froide
47
Q

quels sont les cause d’une IC gauche

A
  • augmentation post-charge, hypertension, sténose de la valves aortique
  • diminution de la pré-charge, hypovolémie ou sténose de la valves bicuspide
  • diminution de la contractilité causé par un infactus par exemple
  • problème de remplissage causé par une endocardite par exemple
48
Q

comment traiter l’IC chornique

A
  • traiter symptomes
  • traiter la cause profonde de l’IC
  • améliorer quaalité de vie
  • optimiser débit cardiaque
  • essayer de retrouver une bonne fonction ventriculaire
  • protéger organes vitaux
49
Q

conséquences systémie de l’IC chronique

A
  • système musculaire (cachéxie)
  • système hépatique (hépatomégalie)
  • système rénale (insuff rénale)
  • système respiratoire (hypertension pulonaire
  • éruption cutanée
  • système cognitif et affectif (anorexie)
50
Q

quels sont les effets des médicaments sur l’ecg à l’effort

A
  • les médicaments retarderont les signes de souffrances à l’effort sur l’ecg
  • les vasodilatateurs permetteront au patient de d’être plus tolérable à l’effort et présenteron moins d’arhytmies à l’ecg, cela pourrait masquer les signes d’ischémie à l’ecg
51
Q

quels sont les deux techniques d’imagerie nucléaire pour voir les artères coronaires et les chambres cardiaque

A
  • rayon X avec iode comme produit de contraste
  • fluroscopie (rayon x en mouvement)
52
Q

comment fait on le contraste des artères coronaires

A
  • injection du produit de contraste dans les artères coronaire par les ostium près des valves aortique
53
Q

expliquer la ventriculographie (ventricule gauche)

A
  • injection du produit de contraste directement dans le ventricule gauche de manière rétrograde par la valves aortique.
  • permet d’évaluer la contraction ventriculaire ainsi que FE du VG
54
Q

expliquer la scintigraphie myocardique

A
  • injection par voie veineuse de produits radioactifs. produits se répand uniforméments dans le corps par voie sanguine, se lie aux cellules vivantes mais aussi aux calcium libre autour des cellules nécrosé.
  • un détecteur de radioactivité est placé au dessus du coeur pour évaluer l’activité du coeur.
55
Q

à quoi sert la scintigraphie

A
  • sert à évaluler les zones d’ischémie ou nécrose
  • évaluer les propabilité d’un accident cardiaque dans la prochaine années
  • évaluer l’installation d’une ischémie pendant un effort
  • évaluer l’éjection ventriculaire et évaluer la fraction d’éjection ventriculaire
56
Q

quand effectué la SCINTIGRAPHIE

A
  • la SCINTIGRAPHIE est effectué avant la coronographie lorsqu’une EE est suspecté.
  • le dypiramidole permet de mieux évaluer et de mieux identifier la zone a risque lorsque EE est inintérompu et d’intensité peu élevée et lorque l’EE donne des résultats clinique et éléctriques divergents
57
Q

à quoi sert le traitement ai/nstemi

A
  • réequilibrer l’apport en O2 pour supprimer la douleur, préserver le myocarde à risque
  • traitemnt est: repos, activité, beta-bloquers, bloquers des canaux calcique, IECA, traitement anti-dyslipidémique.
  • empêcher l’évolution de la situation clinique en blocage coronaire complet
  • évaluer possiblité de revascularisation coronarienne (pontage)
58
Q

acc/aha recommandation de traitement initial après hospitalisation

A
  • traitement anti-ischémique
  • anti-plaquettaire et anti-coagulateur
  • revascularisation
59
Q

comment fonctionne les dérivés nitrés

A
  • vasodilatation du lit vasculaire
  • diminution de la PA, diminution du retour veineux, diminution de la précharge
  • leger hausse de la FC causé par diminution de la pression artérielle
60
Q

comment fonctionne les beta-bloqueurs

A
  • diminuent la stimulation adrénergique
  • chrontrope: diminue FC
  • inotrope et dromotrope: diminue la contractilité
  • bathmotrope: diminue l’excitabilité
61
Q

comment fonctionne les inhibiteurs de canaux calcique

A
  • inhibient les canaux calcique lors de la contraction ce qui diminue la contractilité ainsi que les besoins en O2
62
Q

comment fonctionnent les IECA

A
  • inhibent l’effet de l’angiotensine II qui augmente la secrétion des cathécolamines et d’aldostérone
  • cause une diminution du retour veineux, diminution de la reabsorbtion de H2O et NaCl
  • diminue vasoconstriction
63
Q

chez qui est recommandé le pontage

A
  • chez patients atteint de :
  • maladie des 3 vaisseaux
  • dysfonctionnement ventricule gauche
  • maladie du tronc commun (artère coronaire gauche)
64
Q

quelle unité font la chirurgie de pontage (revascularisation cardiaque)

A
  • cardiologie interventionnelle
  • chirurgie cardiaque
65
Q

quels sont les deux types de pontage coronarien

A
  • pontage aorto-coronarien
  • pontage mammo-coronarien
66
Q

expliquer le pontage aorto-coronarien

A
  • pontage entre l’aorte et l’artère coronarienne mais au dela du lieu de sténose
67
Q

expliquer le pontage mammo-coronarien

A
  • dissection et pontage entre artère coronarienne et artère mammaire
68
Q
A

pratique inf III (3 decks)

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