examen 1 Flashcards

1
Q

dans quel espace intercostal se trouve l’apex du coeur

A

5 ieme

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Q

sur quel muscle repose le coeur

A

diaphragme

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Q

dans quelle cavité se trouve le coeur

A

dans le médiastin

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3
Q

à quoi sert le péricarde

A
  • empêche le coeur de se déplacer dans le péricarde
  • empêche le coeur de se remplir en excès de sang
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4
Q

quel est le débit d’influx du noeud sinusal

A
  • 60 à 100 influx par min
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5
Q

où se trouve le noeud sinusal

A

dans l’oreillette droite proche de la veine cave supérieur

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6
Q

quesqui relie le noeud sinus au noeud auriculo ventriculaire

A

les tractus internodaux

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7
Q

quel est le rhytme du faisceau de his

A

40 à 60 par min

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8
Q

ou se trouve le noeud auriculoventriculaire

A

il se trouve sur le plancher de l’oreillette droite entre la valve tricuspide et le sinus coronaire

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9
Q

c’est quoi le rôle du noeud auriculoventriculaire

A

il a pour but de diminuer le rhytme cardiaque pour :
- laisser le temps aux ventricules de se remplir
- proteger les ventricules contre les contractions trop rapide

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10
Q

c’est quoi les fibres de Purkinje

A
  • sont des fibres qui parcourent le plancer ventriculaire qui permette la contraction de ce dernier
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11
Q

combien d’impulsions par minute font les fibres de purkinje

A

20 à 40 par min

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12
Q

quel pourcentage des ventricules se remplit par remplissage passif

A

70 à 75%

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13
Q

c’Est quoi le remplissage actif

A

le remplissage actif c’est quand le 25% à 30% de sang manquant du ventricule se remplit par la systole auriculaire

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14
Q

c’est quoi les étapes de la systole ventriculaire

A
  • contraction musculaire
  • pression augmente
  • valves sigmoides s’ouvrent
  • sang éjecté
  • finalement pression dans ventricules baisse et valves se referment
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15
Q

c’est quoi la FE (fraction d’éjection)

A

c’est la fraction de sang dans les ventricules qui est éjecté dans la circulation elle se calcul par le volume d’éjection systolique par le volume télédiastoliquec

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16
Q

c’est quoi la phase isovolumétrique

A
  • c’est la phase ou les 4 valves sont fermés
  • il y’a une relaxation des myofibres
  • la pression dans les ventricule baisse et celles des oreillettes augmentent petit à petit jusqu’à permettre l’ouvertrure des valves auriculoventriculaire
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17
Q

c’est quoi l’étude de framingham

A
  • étude prospective sur 20 ans
  • permet de detecter les facteurs de risques qui mènent aux maladies cardiovasculaires:
  • Taux HDl
  • cholesterol total
  • age
  • fumeur
  • diagnostic de diabète
  • Pression artérielle
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18
Q

effets de l’age et du sexe sur les maladies cardio-vasculaire

A
  • bien sur plus une personne est agée plus le taux de mortalité à une maladie cardio-vasculaire est haute
  • aussi un homme est beaucoup plus à risque de developper une maladie cardio-vasculaire qu’une femme. ces signes et symptômes se manifestent 5 à 10 ans avant que chez une femme.
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19
Q

quesqui augmente le risque de IM chez les personne de bas age

A

tabagisme, diabète, HTA

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20
Q

comment les antecedants familiaux augmentent les risques de MCV

A
  • les antecédants familiaux permettent de prédire l’occurence des maladies cardiovasculaire
  • prédire le pronostic
  • dans les familles avec un épisode de maladie cardiovasculaire avant 60 ans
  • chez les familles avec un épisode d’HTA, diabète et hypercholestérolomie augmente le risque de MCV
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21
Q

quels sont les facteurs de risque non modifiables des MCV

A
  • L’age
  • le sexe
  • les antécédants familiaux
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22
Q

quels sont les facteurs de risque modifiables des MCV

A
  • le tabagisme
  • la dyslipidémie
  • le stress
  • le diabète
  • la sédentarité
  • l’HTA
  • l’obésité
  • ces facteurs de risques ont un effet multiplicateurs
23
Q

quels sont les anomalies métaboliques associées aux syndrome métabolique

A
  • augmentation de la glycémie à jeun
  • augmentation de la PA
  • tour de taille haut (obésité abdominale)
  • dyslipidémie
24
Q

c’est quoi les complication du syndrome métabolique

A
  • le syndrome métabolique prédispose aux maladies cardiovasculaire
25
Q

comment diagnostiquer le SM

A

un patient doit avoir plus de 3 critères sur les suivants
- obésité abdominale
- glycémie à jeun élevé
- PA élevée
- triglycérides élevé
- HDL bas

26
Q

quelle partie de notre cholesterole est d’origine exogène

A
  • 20 à 25% de notre cholesterole provens des aliments qu’on mange comme de la viande animale
  • le cholestérol est absorbé dans le petit intestin et transformer en chylomicrons
27
Q

d’ou proviens 75 à 80% de notre cholesterol

A
  • il est synthéthisé au niveau de notre foie et de muqueuse intestinale à partir des acides gras
28
Q

quel pourcentage de notre tissu adipeux est fait de triglycérides

A
  • 95%
29
Q

c’Est quoi le framingham risk 10 years

A
  • c’Est les chances de developper un infarctus non léthal ou de mourrir de coronopathie dans les 10 prochaines années
30
Q

qui évaluer pour le 10 years framingham risk

A
  • les hommes au dessus de 40 ans
  • les femmes au dessus de 50 ans
  • les femmes postménopose
  • les fumeurs
  • personnes atteintes de maladie rénale
  • hommes avec dysfonction erectile
  • personnes avec HTA
  • personne avec HIV
  • personne avec maladie inflammatoire
  • personnes obèses
  • personnes avec ATCD familiaux
31
Q

Quand refaire le test de framingham

A
  • si risque de maladies moins de 5% refaire chaque 3 à 5 ans
  • si au dessus de 5% de chances alors recommencer à chaque année
32
Q

pour qui faut il envisager le traitement chez les paients ayant un risque de plus de 20% framingham score

A
  • chez tous les patients
33
Q

pour quoi envisager un traitement si framnigham risk de 10 à 20 %

A

chez les personnes avant un taux de LDL au dessus de 3.5mmol/L on vise un hdl de 2mmol/L

34
Q

pour qui envisager traitement si framingham score faible

A
  • chez clientèle avec LDL au dessus ou égal a 5.0mmol/l on vise une diminution de 50%
35
Q

c’est quoi la première étape de la prise en charge de la dyslipidémie chez les personnes présentant un risque modéré à moyen

A

changement des habitudes de vie

36
Q

quels sont les traitement non pharmacologique des maladies cardiovasculaire ou du moins pour diminuer les risque de maladies cardiovasculaire

A
  • arretter tabagisme
  • maintinen poids santé, tour de taille et imc bas
  • exercice physique au moins 30min par jour
  • favoriser bonne alimentation (méditéranienne), diminuer gras trans saturé, diminuer carbohydrates, manger plus de fruits et légumes, céréales
  • antioxydants des LDL
37
Q

quels sont les noms des statines

A
  • livitol, pravachol, tescol
  • zocor, mevacor, crestor
38
Q

mode d’actions des statines

A
  • agit dans l’inhibtion de l’enzyme HMG-COA réductase qui agit dans la synthèse du cholesterol dans augmente sa clairance.
39
Q

surveillance clinique des statines

A
  • surveiller enzyme ALT en cas d’hépatotoxicité
  • surveiller signes de rhabdobyolise en surveillance la douleur ou inconfort thoracique ainsi que les protéines musculaire CK
40
Q

quels sont les anomalies liés au diabètr

A
  • résistance des tissus à l’insulin
  • anomalies dans la production d’insuline par le pancréas
  • production de glucose par le foir malgrè hyperglycémie
  • lipotoxicité, causé par une augmentation de la lipolyse et relachement d’Acide gras dans la circulation
41
Q

statistiques des diabétiques et les coronopathies

A
  • 2 à 4 fois plus de chances de souffrir de coronopathie
  • 3 fois plus de chances de mourrir suite à un infarctus
  • risque de mort sont augmenté de manière plus importante chez les femmes que chez les hommes
42
Q

quels sont les conséquences du diabète sur les maladies cv

A
  • augmentent le risque de MCV
  • risque de mortalité des mcv diminue dans la population mais pas chez les diabétiques
  • la maladie coronarienne est plus diffuse et atteint des vaisseaux plus petit
  • associé à l’angine silencieuse et l’IM asymptomatique: 20% sont sans symptomes et présentent des lésions angiographiques de plus de 50%
43
Q

quelles maladies cadriovasculaire sont associées au diabète

A
  • maladie coronarienne microvasculaire
  • HTA
  • hyperglycémie et dysfonctionnement endothélial
  • maladie microvasculaire et neuropathie
  • anomalies de la structure et fonction cardiaque
44
Q

quel est le seuil de tour de taille chez les hommes et femmes

A
  • 102 cm chez les hommes
  • 88cm chez les femmes
45
Q

quel est l’impact du stress sur la physiologie

A
  • augmente risque de:
  • thrombose
  • arhytmies
  • ischémie cardiaque
  • fonction endothéliales
  • athérosclérose
  • rupture de la plaque athérosclérotique
46
Q

quel type de stress est le plus étudié

A

le stress au travail

47
Q

quels sont les dimensions du stress psychologique

A
  • demande psychologique haute
  • faible latitude décisionelle
  • caractéristiques individuelles de coping
48
Q

quesiqui cause des habitudes de vies néfastes pour une personne

A
  • souvent personnes souffrant de troubles depressifs, anxieux, et avec faible soutien émotif
49
Q

quel est la première étape de la pathogenése de l’athérosclérose

A
  • développement de l’athérosclérose
50
Q

comment a lieu la naissance d’une plaque d’athérome

A
  • LDL trop grande quantité qui s’accumule dans lésion de l’endothélium d’une artère (tunique interne intima)
  • le LDL s’oxyde au contact de l’endothélium,
  • monocyte et lymphocyes T se fixe a la paroi lésé de l’artère
51
Q

les molécules d’inflamation favorisent

A
  • la croissance de la plaque
  • formation d’une chape fibreuse sur le noyau lipidique
52
Q

que cause le revetement fibreux sur le noyau lipidique

A
  • il accroit la dimension de la plaque et l’isole du sang.
  • la lésion va augmenter, se nécroser et se calcifier
53
Q

comment se fait la rupture de la plaque

A

quand la plaque se fragilise et se détache le facteur tissulaire intéraggit avec les élments sanguins qui cause la coagulation de la plaqu et dont la création d’un thrombus

54
Q

comment arrive un syndrome coronarien aigu

A
  • quand la plaque d’athérome se détache et coagule, si cette dernière deviens assez grosse elle peut bloque la circulation sanguine d’un vaisseaux.
55
Q
A