Examen 2 Flashcards

1
Q

acide et base forte et acide et base faible

A

Acide: donne un H ex: H2CO3

Base: Reçoit un H ex: HCO3

Acide fort: libère plus rapidement hydrogènes ce qui dim PH (HCl)
Acide faible: comme H2Co3 ne se dissocie pas complètement

Base forte: comme KOH se dissocie en un ou plusieurs OH- et en un ou plusieurs cations.
Base faible: capte plus rapidement hydrogènes en solution augmente PH

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2
Q

Notion Ph

A

Ph normale : 7,35 - 7,45
Une augmentation du nombre ions H baisse le Ph

Une augmentation OH- entraîne une hausse du Ph

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3
Q

conséquence d’un dé balancement de pH et Ph normale

A

normalité: 7,35 - 7,45

débalancement:
- Si pH inf 7,35 on parle ACIDOSE. perturbé système nerveux (ralentissement activité cérébrale) ce qui provoque désorientation, coma et mort

-Si pH sup 7,45 on parle ALCALOSE (surexcitation du SN) nervosité, spasmes muscu, convulsion, mort.

Changement pH emmène dénaturation des protéines (perte de la fonction)

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4
Q

Ph acide objectif

A

diminution de certain organismes

ex: vaginite à levures

bactérie produisent acidité vaginales -> prise antibiotiques large spectre –> pH augmente + alcalin –> levure opportuniste

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5
Q

Les différents déséquilibres acido-basiques

A

Acidose respiratoire:
Cause: problèmes respiratoires (baisse de la ventilation et échanges gazeux)
Analyse sang: baisse pH + aug pCO

Acidose métabolique:
cause: Aug H origine métabolique (diabète non contrôlé, abus alcool)
Perte excessive HCO3 (diarrhée)
Dim excrétion H+ (insuffisance rénale)
Analyse sang: dim pH
HCO dim

Alcalose respiratoire
Hyperventilation
aug pH + dim pCO2

Alcalose métabolique:
Aug perte H (vomissement, aspiration gastrique) , ingestion importante substance basique (antiacides)
pH aug + HCO3 aug

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6
Q

Les système tampons

A

permettent de neutraliser temporairement acides ou bases en excès

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7
Q

Système tampon des protéines

A

Plus abondant (plasma)
Joue le rôle d’acide faible ou base faible
Protéine : hémoglobine (érythrocyte) et albumine (plasma)
Agit pas dans urine car c’est dans la cellule donc dans sang

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8
Q

Système tampon acide carbonique-bicarbonate

A

H2CO3 -> HCO3- + H+
acide faible: H2CO3
Base faible: HCO3

concentration H2Co3 contrôlée par respiratoire
Concentration HCO3 contrôlée système urinaire (quasi-totalité qui est filtré est réabsorbée)
Tampon plus important dans plasma intervient dans urine car ions filtré et réab

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9
Q

Système tampon des phosphate

A

Tampon important dans cellule
peu important dans plasma
Intracellulaire (dans cellule)

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10
Q

L’expiration du dioxyde de carbone (régulation respiratoire du pH)

A

Lorsque tampon ne fonctionne plus
Plus lent que système tampon
Plus efficace
intervient pour compenser acidose ou alcalose MÉTABOLIQUE

Co2 + H2O —> H2Co3 —> H+ + HCO3-

Si acidose métabolique: (dim pH + aug H+)
Chimiorécepteurs
centre respiratoire bulbaire
Hyperventilation (aug sécértion CO2)
ramène pH normale
Co2 dim dans équation et donc H aussi

ALCALOSE MÉTABOLIQUE: (aug pH + dim H+)
chémorécepteurs
centre respiratoire bulbaire
hypoventilation (dim excrétion Co2)
ramène pH à la normale
CO2 augmente équation et donc H+ aussi.

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11
Q

Excrétion des ions H+ par reins (régulation pH)

A

Plus lent que système respiratoire
Reins sont seuls pouvoir contrôler concentration bicarbonate:
(HCO3 ils les réabsorbent)
Synthétiser de nouveaux dans plasma
excrétion ions H+ pour débarrasser des acides formées par corps

les reins sont seul intervenir pour compenser acidose ou alcalose respiratoire.

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12
Q

6 grandes fonctions système digestif

A
  1. La digestion: processus mécanique + chimiques qui réduisent les aliments ingérés en petites molécules absorbables
  2. La propulsion: alternance de contraction et relâchement des muscles lisse de la paroi du tube digestif qui mélange les aliments et les sécrétions et les faits avancer jusqu’à l’anus.
  3. sécrétion: libération d’eau, d’acide, de tampons et d’enzymes dans la lumière du tube digestif
  4. Ingestion: prendre les aliments solides ou liquides dans la bouche
  5. absorption: passage des petites molécules de la lumière du tube digestif à travers les cellules épithéliales vers le sang ou la lymphe
  6. Défécation: expulsion de fécès par anus
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13
Q

Pouvoir distinguer les organes système digestif et structures annexe

A

Tortora page 566 figure 19.1

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14
Q

Quels organes effectue quels fonction

A

Bouche: Ingestion, digestion mécanique
Glande salivaires: commence le digestion chimique, sécrétion, propulsion

Pharynx: Propulsion les aliments dans oesophage

Oesophage: propulsion

Estomac: Digestion mécanique + chimique, sécrétion, absorption, propulsion

Intestin Grêle: Digestion mécanique + chimique, sécrétions, absorption et propulsion.

Gros intestin: propulsion, absorption et défécation

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15
Q

Connaître différent type de sécrétions digestives et leur rôles et produit

A

Glandes salivaires:
- amylase salivaire: permet dégradation de l’amidon : maltose

Estomac:
- HCL : Dénature protéine (aug surface de contact) : protéine dénaturée
-Pepsine : enzyme dégradrent protéine: a.a
-Facteur intréseque: absorption vit b12

Foie:
-sels biliaires: émulsive graisse : micelle
-Bilirubine: déchet provenant dégradation Hb : déchet sécrété

Pancréas:
-Amylase: dégradation de amidon : monossca
-Protéase: dégradation protéines : a.a
-Lipase: dégradation lipides : acides gras + glycérol
- HCO3: neutralise acidité chyme gastrique : ph neutre intestin grêle

Cellule absorbante:
-Dissacharide (maltase, lactose, saccharose): dégradation disaccharide: monno
-Protéase: dégradation protéine: a.a
-lipase: Dégradation lipide: glycérol + acide gras

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16
Q

Substance impliqué dans digestion chimique (enzyme et autre substance aide) précise ou agissent, sur quels substrats elle agissent et quel produit engendre.

A

Dans la bouche amylase salivaire: enzyme qui dégrade amidon pour en faire du maltose.

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17
Q

Distinguer et expliquer différente étape de la déglutition

A

temps buccale: langue permet de modeler aliments mastiquer et les pousser vers cavité orale

Temps pharyngien: - langue soulève vers palais + ferme nasopharynx
- Uvule + palais mou bloquent entrée cavité nasale
- Épiglotte recouvre larynx + respiration interrompu

Temps œsophagien: contraction myocytes lisse de couche circulaire -> couche longitudinale -> sphincter oesophagien inférieur.

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18
Q

composition de la bile (foie) et rôle des composantes

A

bile composée de sels biliaires (digestion lipides (émulsifier), bilirubine (dégradation hémoglobine), cholestérol et ions

Rôle sels biliaires: émulsie graisse
Bilirubine: dégradation de l’hémoglobine

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19
Q

Fonction foie (intestin grêle)

A

Sécrète la bile (sels biliaires + formation micelles) qui est un agents émulsifiant des graisses.

Contient les sels billaires (digestion lipides), bilirubine (dégradation HB), cholesterol, ions.

Si l’intestin est vide, le spincter de l’empoule hépatopancréatique se ferme et la bile retourne vers la vésicule billaire.

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20
Q

Les différents types de sécrétions digestives et les rôles

A

Cavité orales: sécrètes amylase salivaire et lysozyme. (dégrade amidon)

Estomac: HCI, mucus, pepsine, facteurs intrinsèques. (Permet absorption Vit B12, dénature protéine, dégrade protéine)

Pancréas: HCO3- (neutralise acidité chyme), amylase (dégrade amidon), lipase (dégrade lipides), protéase à9dégrade protéines).

Foie: sels billaires (émulsie graisse), bilirubine (déchet prod dégradation HB)

Cellule absorbante : dissacharide (maltose, lactose, saccharose) : dégrade disaccharide
Protéase (dégrade protéine)
Lipase (dégrade lipide)

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21
Q

Rôle vésicule biliaire

A

Stocker la bile

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22
Q

Distinguer fonctions exocrine et endocrine du pancréas

A

endocrine: sécrète de l’insulin et glucagon
Exocrine: concerne la digestion

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23
Q

Nomme rôle gros intestin + effet activité bactérienne sur synthèse, absorption ou excrétion certain composée

A

Permet la propulsion, l’absorption et la défécation

Activité bactérienne: dégradation protéines en a.a, synthèse vitamine B et K, production gaz intestinaux, décomposition de la bilirubine.

Absorption: eau, minéraux, vitamine B et K

Matières fécales: eau, minéraux, cellules épithéliales, bactéries, cellulose, stercobiline.

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24
Q

les ulcères gastroduodénaux

A

Gastrite: inflammation des couches sous-jacentes

Ulcère: Lésion persistante

Causes: bactérienne (H. pilori) hypersécrétion de HCL

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25
Sténose du pylore
Rétrécissement du pylore résultat d'un épaississement du sphincter pylorique (+ difficile la sécrétion)
26
Reflux gastro-oesophagien
souvent associer à un relâchement du sphincter oesophagien inférieur Fréquent chez femme
27
Calculs biliaires
lorsque bile contient trop peu de sels biliaires ou trop de cholestérol, peut avoir obstruction partielle ou complète des conduits ce qui perturbe écoulement de la bile et provoque douleur intense Tx: médication (dissolution calculs), thérapie par onde de choc, cholécystomie (ablation)
28
Hépatite
inflammation du foie plus souvent causé par virus. A et E transmis par contamination fécale, B et C transmis par contact génitale. Peut mener à la cirrhose.
29
Cirrhose
inflammation chronique du foie qui se caractérise par destruction des cellules hépatiques. Elle est causé par substances chimiques, parasites, alcool et hépatique. Circulation sanguine devient difficile (hypertension portale, oedème dans les jambes), le patient présentera un ictère et il peut y avoir un ascite (acc de liquide dans cavité péritonéales)
30
Diverticulose
musculeuse affaiblis
31
Appendicite
Inflammation de l'appendice vermiforme
32
Polypes
excroissance de la muqueuse intestinale tapissant l'intérieur du côlon
33
Diarrhée
trop grande mobilité intestinale ou diminution de l'absorption intestinale et constipation (transit intestinal lent)
34
Mode d'action des sels biliaires digestion lipides et absorption
1- Émulsification lipides: fragmentation des amas de lipides en gouttelettes plus petites, augmente surface de contact avec enzymes digestives 2- Micelle: une fois digestion chimique lipides réalisées, sels biliaires entourent les produits et permettent absorption au niveau cellule.
35
Différence péristaltisme et segmentation
Péristaltisme: unidirectionnelle fait avancer contenu dans intestin. segmentation: contraction localisée qui mélange chyme aux sucs digestifs . Il ne fait pas avancer le contenu dans intestin
36
Nommer + expliquer adaptation au niveau forme intestin
Plis circulaire: crêtes permanentes de sous muqueuse qui augmente surface de contact et force chyme à déplacer intestin grêle en spirale favorise absorption. Villosité: saillis digitiformes qui accroissent surface épithélium. microvilosité: prolongement microscopique membrane plasmique entérocytes, augmente surface cellule et permettent aliments digérés de passer plus rapidement dans cytoplasme.
37
Rôles cellules absorbantes de la bordure de brosse
microvillosité forment bordure en brosse s'étend dans lumière intestin grêle. en augmentant la surface membrane, les microvillosité permettent diffusion plus grande quantité de nutriments digérés. Cellule absorbande: - Protéase : dégrade portéine - Lipase : dégradation lipides - Nucléosidose: -Lactase/maltose: dégradation diss.
38
Rôle gros intestin
propulsion, absorption et défécation Activité bactérienne: -Dégradation protéines en acides aminées -Synthétise vit B et K -Production gaz intestinaux -Décompose bilirubine Absorption: eau, minéraux Na et Cl, vitamine b et K Matière fécales: eau, minéraux, cellule épithéliale, bactérie, cellulose et stercobiline.
39
Étape de la digestion
1- Phase céphalique: vue, odeur, idée nourriture active SNA (parasympathique) et stimule sécrétions suc gastrique (pepsinogène active pepsine dégrade protéine) et glande salivaire (amylase 2- Phase gastrique: distension estomac par nourriture - déclenche sécrétions gastriques ( HCL, mucus, pepsinogène) -Déclenche brassage et péristaltisme ( muscle lisse) -Sécértion gastrine ( stimule suc gastrique, augmente motilité, accentue contraction sphincter oesophagine inf et permet relâchement sphincter pybrique) 3-Phase intestinale: Arriver chyme dans duodénum - Déclenche sécrétions sécrétine et CKK Sécrétine: stimule sécrétions suc pancréatique CKK: inh évacuation gastrique, stimule sécrétions suc pancréatique, stimule sortie bile, emmène sentiment de satiété (plein)
40
suc pancréatique
liquide indolore composée d'eau, ions et enzyme dont amylase, lipase
41
C'est quoi métabolisme
ensemble réactions chimiques dans corps humains
42
C'est quoi catabolisme
réactions dégradations permet transférer l'énergie à l'ATP
43
C'est quoi anabolisme
Réactions synthèse ou ATP fournit énergie nécessaire formation des liens chimiques.
44
Type de lipoprotéines et leur voie de transport
Chylomicrons: lipides exogènes - vers les tissus adipeux et le foie -Pour lipides issus de alimentation (triglycéride, cholestérol, acides gras, vitamine liposolubles) Lipoprotéines très basse densité (VLDL): -Pour lipides endogènes -Transporte triglycéride fabriqués par foie vers tissus adipeux Lipoprotéines de basse densité: (LDL) -Transporte cholestérol vers tissus Lipoprotéines de haute densité: (HDL) - transporte surplus de bon cholestérol des cellules du corps vers le foie ou il sera dégrader.
45
État postprandial
Mise en réserve Réaction de synthèse (fait des réserve) la majorité des tissus utilise le glucose pour faire ATP respiration cellulaire (Co2 + h2O + ATP) réactions synthèse (anabolisme) catalysée par enzymes. -Glycogenèse -Lipogenèse -Protéogénèse
46
État de jeune
Utilise les réserve Respiration cellulaire (acides gras donne 2-3 fois plus ATP que glucose) Néoglucogenèse Glycogénolyse Lipolyse Protéolyse
47
Réactions de synthèse état postprandiale et les lieux de ces réactions
Glycogène: fait à partir glucose (tube digestif) et va dans les muscles et le foie Lipogénèse: formée grâce glucose et acide aminées provenant du tube digestif et va dans le foie et les tissus adipeux Protéogenèse: produit grâce acide aminé du tube digestif et va dans les muscles et le foie.
48
réactions de dégradation dans état de jeune et les lieux
néoglucogénèse: conversion des acides aminées en glucose grâce glycogène et protéine dans muscle produire des acides dans foie et donc glucose glycogénolyse: grâce réserve de glycogène dans le foie produit glucose foie. lipolyse: grâce triglycérides dans tissus adipeux va en former dans le foie. Protéolyse: protéine dans les muscles dégrade en acide aminés
49
ATP en état de jeune
glucose provenant g;ycogénolyse et néoglucogénèse, acides gras et corps cétonique produise ATP Co2 + H20 + ATP
50
ATP état postprandiale
grâce glucose alimentaire
51
Hypothermie
diminution température corporelle a 35 ou moins cause: froid, hypoglycémie, insuffisance surrénale et hypothyroïdie s/s: frisson, confusion, vasoconstriction, rigidité musculaire, baisse FC, perte coordination Diminution du métabolisme.
52
Fièvre
Augmentation de la température corporelle Cause: infection virale, bactérienne, ovulation, hyperthyroïdie s/s: peau froide, frisson ce qui augmente T et peau chaude et moite dim température Bénéfique car dim activité bactérienne ce qui rend environnement inhospitalier et augmente activité enzymatique
53
Épuismement par chaleur
s/s: température normale ou légèrement basse, peau froide et moite, déshydratation, crampes muscu, vo, baisse Peut mener État de choc
54
Coup de chaleur (état de choc)
complication épuisement par chaleur s/s: baisse apport sanguin, absence transpiration, température élevée, tx: immersion rapide eau froide et réhydratation
55
signe de Kwashiorkor
syndrome de malnutrition causé apport protéique insuffisant s/s: Ascite, hypertrophie du foie, HTO, pouls faible, température basse dim albumine et post du sang ce qui augmente PNF et diminue PNR ascite: accumulation de li dans abdomen
56
Connaître tissus et cellules impliqués dans ostéogenèse
ostéogenèse: processus formation des os -permet formation squelette osseus -permet croissance et le remaniement des os cellule: ostéoblastes: cellules productrices de matières osseuse qui déposent la matière osseuse autour d'elles et devienne ostéolyses ostéoclastes: cellule détruisent la matière osseuse grâce enzyme et acides
57
Étape menant croissance en longueur et en diamètre des os long
Pendant l'enfance: - hormone de croissance (GH) stimule croissance en longueur des os - Hormone thyroïdienne (T4- thyroxine- T3) permettent squelette de garder bonne proportions Puberté: - Hormones sexuelle (oestrogène et testostérone) provoque poussée de croissance et la masculinisation ou la féminisation du squelette. Elles font cesser la croissance en longueur des os
58
Croissance en longueur
Grâce cartilage épiphysaire : se termine lorsque cartilage épiphysaire s'ossifie.
59
Croissance en diamètre des os
Grâce au périoste et endoste Peut poursuivre toute la vie.
60
C'est quoi remaniement osseux
La matière osseuse est continuellement détruite (résorption osseuse) et reconstruite (dépôt osseux) Permet de renforcer l'os et réparer Chez jeune adulte: le dépôt osseux est égal à la résorption osseuse, alors qu'en vieillissant le dépôt osseux devient inférieur à la résorption osseuse (la masse osseuse tend à diminuer - ostéoporose)
61
Régulation hormonale calcium
Calcitone: dim calcémie en augmentant dépôt osseux Parathormone: augmente calcémie en augmentant la résorption osseuse
62
C'est quoi tonus musculaire
Légère contraction permanente d'un muscle (même au repos) Permet au muscle de rester ferme et prêt à répondre à une stimulation Ex: maintient de la posture Les unités motrices sont activées en alternance afin de maintenir un tonus musculaire minimal au repos
63
C'est quoi unité motrice + rôle dans la modulation de la contraction musculaire
Neurone moteur et les fibres musculaires qu'il dessert Les muscles striés qui doivent effectuer des mouvements très précis ont des unités motrices très petites Si l'intensité du stimulus augmente, un plus grand nombre d'unités motrices sont excitées ce qui augmente la force de contraction.
64
Fonction de la créatine phosphate comme réserve d'énergie et lien avec ATP et contraction musculaire
Au repos: -Synthèse de créatine phosphate à partir de l'ATP en excès - Utilisé pour recharger ADP en ATP lors des contractions musculaires -Déchets produit = créatinine (excrété par le système urinaire) Créatinine + ADP = ATP + créatine
65
Qu'est ce qui engendre la rigidité cadavérique
Dégradation des membranes cellulaire Libération calcium dans le sarcomètre Fixation des têtes de myosine sur l'actine Arrêt de la synthèse de l'ATP (mort cellulaire) Les têtes restent fixées Maintien de la contraction musculaire 3 à 4 heures après la mort.
66