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PATOLOGIA > EXAMEN 2 > Flashcards

EXAMEN 2 Flashcards

1
Q

¿Que es la inflamación?

A

Respuesta local de los tejidos, causados por cualquier agente externo

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2
Q

¿Agentes causales de la inflamación?

A

~Infecciosos
~Físicos
~Químicos
~Inmunitario
~Materiales inertes

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3
Q

¿Cuáles son los 4 signos cardinales de la inflamación?

A

~Rubor
~Tumor
~Color
~Dolor

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4
Q

¿Cuales son los tipos de inflamación?

A

Aguda y Crónica

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5
Q

¿Caracteristicas de la Inflamacion Aguda?

A

Corta duración
Acumulación de líquidos
Activacion intravascular de plaquetas y cel inflamatoria
Lesión tisular y fibrosis leve

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6
Q

¿Caracteristicas de la inflamación crónica?

A

Mayor duración
Cel inflamatorias crónicas (linfocitos, cel plasmaticas, macrofagos)
Signos menores
Lesión tisular grave y progresiva

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7
Q

¿Celulas que facilitan la adhesion ?

A

Selectivas E.P y L
ICAM-1
Integridad leucocitarias
VCAM-1

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8
Q

¿Cuales son los eventos vasculares de la inflamación

A

Vasoconstriccion
Vasodilatacion
Permeabilidad

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9
Q

¿Cuales son los eventos celulares de la inflamación Aguda?

A

Marginación
Rodamiento
Adhesión
Transmigracion o diapedesis
Quimiotaxis

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10
Q

¿Marginación?

A

Los eventos vasculares provocan un exudado. Estasis sanguinea

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11
Q

¿Rodamiento?

A

Las celulas ruedan a causa de una adhesión débil entre la proteína Syali Lewis y Selectina E

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12
Q

¿Transmigracion o diapedesis?

A

Se da debido a que las celulas endoteliales van a tender a separarse un poco

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13
Q

¿Quimiotaxis?

A

La migración de los leucocitos a la zona del proceso inflamatorio

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14
Q

¿Cuales son los factores determinantes de la variacion de la inflamacion aguda?

A
  1. Factores relacionados con el microorganismo
  2. Factores relacionados con el huésped
  3. Exudados
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15
Q

¿Cuáles son los factores relacionados con el huésped?

A

-Enfermedad Sistémica
-Inmunidad del huésped
-Defecto congénito de neutrófilos
-Leucopenia
-Sitio o tipo de Tejido Afectado
-Factores locales del Huesped

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16
Q

¿Cuáles son los Mediadores Químicos?

A

-Mediadores liberados por células
-Mediadores originados en el plasma

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17
Q

¿Cuáles son los mediadores liberados por células?

A

Son aminoácidos vasoactivos:
-Histamina
-5-HT o serotonina
-Neuropéptidos

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18
Q

¿Acción de la Histamina en la Inflamación?

A

Principalmente se almacena en gránulos en los: Mastocitos, Plaquetas y Basófilos.
Su acción en la inflamación es: Dolor, aumento de permeabilidad, vasodilatador

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19
Q

¿Efectos de la 5-HT o serotonina en la inflamación?

A

Principalmente se almacena en gránulos en los: Mastocitos y Plaquetas.
Su acción es igual a la de la histamina pero menor

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20
Q

¿Qué es la exudación?

A

Salida de liquido, proteína y células desde el sistema vascular —->tejido intersticial

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21
Q

¿Qué es el exudado?

A

Liquido extravascular
- Altas concentraciones proteicas y restos celulares
- Peso + 1.020

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22
Q

¿Cuáles son los tipos de exudado?

A
  1. Seroso
  2. Fibrinoso
  3. Purulento
  4. Hemorrágico
  5. Catarral
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23
Q

¿Qué es el Exudado Seroso?

A

Se asemeja al suero o es acuoso, como el liquido encontrado en el derrame pleural y ampollas

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24
Q

¿Qué es el Exudado Fibroso?

A

Tiene alto contenido de fibrina
-Pericarditis neumococica

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25
¿Qué es el Exudado Purulento?
Exudado con forma de pus o cremoso -Infecciones por bacterias piógenas
26
¿Qué es el Exudado Hemorrágico?
Se asocia al daño vascular -Neumonía hemorrágica aguda
27
¿Qué es el Exudado Catarral?
Aumento de secreción de mucosas como una simple inflamación superficial del epitelio
28
¿Qué es un Edema?
Exceso de líquidos en el tejido intersticial o en cavidades
29
¿Cuáles son los mediadores inflamatorios mas potentes?
Los metabolitos del ácido araquidónico
30
¿Qué son los metabolitos del acido araquidónico?
Son ácidos grasos que poseen 20 carbones, originados por dos vías: 1.Ciclooxiogenasa: Produce PG, TxA2 y PGI2 2. Lipooxigensa: Produce 5-HETE, LT, LX
31
Vía de la Ciclooxigenasa
32
Vía de la Lipooxigenasa
33
¿Cuáles son los componentes lisosómicos?
Las células de inflamación contienen gránulos lisosómicos
34
¿Cuántos tipos de gránulos lisosómicos tienen los neutrófilos?
Son 3: -Primarios azurófilos -Secundarios o específicos -terciarios o particulas C
35
¿Factor Activador de Plaquetas?
Son liberador por basófilos o mastocitos que están sensibilizados por IgE
36
¿Cuál es el efecto del Factor Activador de Plaquetas?
-Aumentan permeabilidad vascular -Vasoconstricción en alta concentración y vasodilatador en baja concentración -Adherencias de leucocitos al endotelio -Broncocontriccion
37
Vía de Mediadores Plasmáticos
38
¿Cuáles son las 3 formas de evolucionar que tienen los procesos inflamatorios?
1. Resolución Completa 2. Curación por Reposición de tejido conjuntivo 3. Inflamación Crónica
39
¿Características de la Resolución Completa?
-Lesión limitada -Duración corta Sucede cuando hay escasa destrucción de tejido y las células parenquimatosas dañadas pueden regenerarse
40
¿Características por Reposición de Tejido Conjuntivo?
1. Tras una destrucción sustancial del tejido 2. Lesión inflamatoria afecta a tejidos que no son capaces de regenerarse 3. Abundante exudación de fibrina en los tejidos
41
¿Qué es la Inflamación Crónica?
Es una respuesta de duración prolongada en donde la inflamación, lesión de tejidos e intentos de reparación coexisten
42
¿Cuáles son las causas de la inflamación crónica?
-Infecciones persistentes por microorganismos difíciles de erradicar -Enfermedades por hipersensibilidad -Consecuencia de respuestas inmunitarias no reguladas contra microbios -Respuestas alérgicas -Exposición prolongada a tóxicos, exógenos o endógenos
43
¿Cuáles son las características morfológicas de inflamación?
1. Infiltración por Células Mononucleares (Macrófagos, linfocitos y células plasmáticas) 2. Destrucción de Tejidos (Inducida por el agente causal persistente) 3. Intentos de Curación (Reposición de tejido conectivo dañado "angiogenia-fibrosis")
44
¿Cuál es la duración de la inflamación crónica?
Semanas, meses o años
45
¿Cuál es el tipo celular predominante de la inflamación crónica?
Mediada por células
46
¿Linfocitos TH1?
Producen IFN-y /// Activación de macrofagos
47
¿Cuáles son las alteraciones patológicas de los efectos sistemáticos de la inflamación?
-Fiebre -Proteínas de fase aguda -Leucocitos
48
¿Linfocitos TH2?
Secretan IL-4, IL-5 e IL-13 /// Reclutamiento y Activación de eosinofilos
49
¿Linfocitos TH17?
Secretan IL-17 y otras citocinas /// Reclutamiento de neutrófilos y monocitos
50
¿Qué es la respuesta de fase aguda?
El conjunto de reacciones sistemáticas inducidas por citocinas
50
¿Características de la Fiebre en la Inflamación?
1. Elevacion de la temperatura corporal (1°- 4°) 2. Sustancia inductoras
51
¿Cuáles son los importantes mediadores de la reacción de fase aguda?
|TNF |IL-1 |IL-6 -Interferones de tipo I
52
¿Qué causa el aumento de la temperatura en la inflamación?
Es causado por prostaglandinas producidas en las células vasculares y perivasculares del hipotálamo
52
¿Qué son los pirógenos?
Sustancias inductoras de fiebre
53
¿Qué participación tiene los AINES en la fiebre en la infección?
Inhibiendo la síntesis de prostaglandinas
54
¿Qué sucede con las proteínas plasmáticas?
Sus concentraciones en plasma pueden multiplicarse por la respuesta a estímulos inflamatorios -Proteína C reactiva (CRP) IL-6 -Fibrionógeno IL-6 -Protína amiloide A sérica (SAA) IL-1 o TNF
55
¿Cuál es la función de las proteínas de la fase aguda?
- Se unen a las paredes de las células microbiana, actuando como opsoninas y fijando el complemento - Ayuda a eliminar los núcleos de las células necróticas
56
¿Qué genera la producción prolongada en estados de inflamación crónica?
Amiloidosis Secundaria
57
¿Función del Fibrinógeno?
Se une a los eritrocitos, sedimentan mas rápidamente por gravedad que los eritrocitos aislados
58
¿Son posibles indicadores de aumento del riesgo de infarto al miocardio?
Concentraciones séricas elevadas de CRP
59
¿Qué es la leucocitosis?
60
61
¿Qué es la Neutrofilia?
Elevación del recuento sanguíneo de neutrófilos por infecciones bacterianas
62
¿Qué es la Eosinofilia?
Incremento del número absoluto de eosinofilos por alergias e infestaciones parasitarias
63
¿Qué es la Linfocitosis?
Aumento absoluto del numero de linfocitos por infecciones víricas
64
¿Qué es la Leucopenia?
Disminución del numero de leucocitos circulantes por infecciones
65
¿Qué son los tumores malignos?
Referencia a los cánceres que cuentan con: -Comportamiento Agresivo -Invasión -Destrucción de tejidos adyacentes -Diseminación
66
¿Qué son los tumores benignos?
Son los cuales cuenta con un comportamiento inocente con: -Lesión localizada -Sin diseminación -Susceptible a resección quirúrgica
67
¿Qué es el carcinoma in situ?
Es una etapa temprana de cáncer en la que las células cancerosas se encuentran solo en la capa superficial de un órgano o tejido
67
¿Cuál es el principal sistema de estadificación del cáncer empleado actualmente ?
Sistema TNM T: Tumor Primario (Tamaño) N: Afectación Ganglionar M: Metástasis Postulado por American Joint Committe on Cancer
68
¿Qué es la Estadificaión del Cáncer?
Hace referencia al tamaño de la lesión, grado de extensión a los ganglios linfáticos y la existencia de metástasis hematógena
68
¿Qué es la Diferenciación?
Es el grado de similitud de entre las células parenquimatosas normales a las células neoplásicas
69
¿Qué es la Diferenciación?
La ausencia de diferenciación
70
¿Cuáles son los cambios morfológicos de los tumores malignos?
1. Pleomorfismo 2. Morfología Anormal 3. Pérdida de polaridad 4. Mitosis Aumentada
71
¿Pleomorfismo?
Variación en el tamaño y la forma, por lo que las células del mismo tumor no son uniformes
72
¿Morfología Anormal?
Las celulas tumorales malignas tienen nucleos desproporcionalmente grandes con una proporcion de 1:1 en vez de 1:4 o 1:6
73
¿Pérdida de polaridad?
Es el cambio de la orientación de las células anaplásicas entre sí
74
¿Mitosis Aumentada?
Es la presencia de figuras mitóticas atípicas anormales con producción de husos tripolares
75
¿Qué es la Metaplasia?
Sustitución de un tipo de célula por otra
76
¿Qué es la Displasia?
Crecimiento desordenado
77
¿Qué es la Metastasis?
Es la diseminación de células cancerígenas de un tumor localizado en un órgano primario a un órgano distante
78
¿Cuáles son los medios de diseminación de una neoplasia maligna?
1. Siembra de cavidades corporales 2. Diseminación Linfática 3. Diseminación Hematógena
79
¿Qué es la Reparación?
Restablecimiento de la arquitectura y la función tisular tras una lesión
80
¿Cómo se genera un regeneración de células y tejidos?
Mediante: 1. Proliferación Celular 2. Diferenciación de células madre tisulares
81
¿Tejidos Labiles?
82
¿Tejidos Estables?
83
¿Tejidos Permanentes?
84
¿Regeneración Hepática?
85
¿Cuáles son los factores que influyen en la reparación tisular?
1. Infección 2. Diabetes 3. Estado Nutricional 4. Glucocorticoides (esteroides) 5. Factores Mecánicos 6. Mala Perfusión 7. Cuerpos Extraños 8.Tipo y alcance de la lesión celular 9. Localización
86
¿Qué es la cicatrización por primera intención?
Principal mecanismo de reparación es la regeneración epitelial
87
¿Qué es la cicatrización por segunda intención?
-La inflamación es mas intensa -Se forma mucho mas tejido de granulación para llenar un espacio mas amplio -La contracción de la herida ayuda a cerrar la herida
88
PROCESO DE CICATRIZACIÓN
89
¿Cómo se deben evaluar las fracturas ?
-Condición del hueso (Traumáticas o patológicas) -Extensión (Completas e incompletas) -Tipo (Simple o Expuesta /Conminuta)
90
FORMACIÓN DEL PROCALLO
91
¿Cuáles son las complicaciones de la reparación ósea?
-Unión Fibrosa: Problemas de inmovilización de la fractura, puede originarse en lugar de la unión ósea -Ausencia de Unión: Puede surgir si algún tejido blando se interpone entre los extremos de la fractura -Unión Retrasada: Retrase genera de la curación, por infección, pobre nutrición, falta de suministro sanguíneo, movimiento o edad avanzada
91
¿Cómo se llama la proliferación de neuroglias?
Gliosis
92
¿Qué células del SNC no muestran regeneración significativa?
-Neuronas
93
¿Musculo Esqueletico?
Tiene la capacidad de regenerar nuevas fibras musculares después de haber sido dañado por una lesión -Fase degeneración: Activación de vías inflamatorias Perdida de la arquitectura del musculo -Fase regeneración: Activación de células miogénicas Células satélites ------ Proliferación Nueva fibra
94
¿Cómo es la regeneración muscular?
Capacidad limitada Músculo esquelético: Similar a los nervios periféricos Musculo liso: Limitada Músculo cardiaco: Reemplazado por tejido fibroso
95
¿Músculo liso?
Daño celular------ Celulas musculares lisas entran en mitosis y reemplazan daño ---- Se produce matriz (si no es suficiente la proliferacion)

PATOLOGIA (12 decks)

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