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PATOLOGIA > EXAMEN 2 > Flashcards

EXAMEN 2 Flashcards

1
Q

¿Que es la inflamación?

A

Respuesta local de los tejidos, causados por cualquier agente externo

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2
Q

¿Agentes causales de la inflamación?

A

~Infecciosos
~Físicos
~Químicos
~Inmunitario
~Materiales inertes

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3
Q

¿Cuáles son los 4 signos cardinales de la inflamación?

A

~Rubor
~Tumor
~Color
~Dolor

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4
Q

¿Cuales son los tipos de inflamación?

A

Aguda y Crónica

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5
Q

¿Caracteristicas de la Inflamacion Aguda?

A

Corta duración
Acumulación de líquidos
Activacion intravascular de plaquetas y cel inflamatoria
Lesión tisular y fibrosis leve

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6
Q

¿Caracteristicas de la inflamación crónica?

A

Mayor duración
Cel inflamatorias crónicas (linfocitos, cel plasmaticas, macrofagos)
Signos menores
Lesión tisular grave y progresiva

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7
Q

¿Celulas que facilitan la adhesion ?

A

Selectivas E.P y L
ICAM-1
Integridad leucocitarias
VCAM-1

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8
Q

¿Cuales son los eventos vasculares de la inflamación

A

Vasoconstriccion
Vasodilatacion
Permeabilidad

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9
Q

¿Cuales son los eventos celulares de la inflamación Aguda?

A

Marginación
Rodamiento
Adhesión
Transmigracion o diapedesis
Quimiotaxis

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10
Q

¿Marginación?

A

Los eventos vasculares provocan un exudado. Estasis sanguinea

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11
Q

¿Rodamiento?

A

Las celulas ruedan a causa de una adhesión débil entre la proteína Syali Lewis y Selectina E

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12
Q

¿Transmigracion o diapedesis?

A

Se da debido a que las celulas endoteliales van a tender a separarse un poco

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13
Q

¿Quimiotaxis?

A

La migración de los leucocitos a la zona del proceso inflamatorio

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14
Q

¿Cuales son los factores determinantes de la variacion de la inflamacion aguda?

A
  1. Factores relacionados con el microorganismo
  2. Factores relacionados con el huésped
  3. Exudados
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15
Q

¿Cuáles son los factores relacionados con el huésped?

A

-Enfermedad Sistémica
-Inmunidad del huésped
-Defecto congénito de neutrófilos
-Leucopenia
-Sitio o tipo de Tejido Afectado
-Factores locales del Huesped

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16
Q

¿Cuáles son los Mediadores Químicos?

A

-Mediadores liberados por células
-Mediadores originados en el plasma

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17
Q

¿Cuáles son los mediadores liberados por células?

A

Son aminoácidos vasoactivos:
-Histamina
-5-HT o serotonina
-Neuropéptidos

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18
Q

¿Acción de la Histamina en la Inflamación?

A

Principalmente se almacena en gránulos en los: Mastocitos, Plaquetas y Basófilos.
Su acción en la inflamación es: Dolor, aumento de permeabilidad, vasodilatador

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19
Q

¿Efectos de la 5-HT o serotonina en la inflamación?

A

Principalmente se almacena en gránulos en los: Mastocitos y Plaquetas.
Su acción es igual a la de la histamina pero menor

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20
Q

¿Qué es la exudación?

A

Salida de liquido, proteína y células desde el sistema vascular —->tejido intersticial

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21
Q

¿Qué es el exudado?

A

Liquido extravascular
- Altas concentraciones proteicas y restos celulares
- Peso + 1.020

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22
Q

¿Cuáles son los tipos de exudado?

A
  1. Seroso
  2. Fibrinoso
  3. Purulento
  4. Hemorrágico
  5. Catarral
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23
Q

¿Qué es el Exudado Seroso?

A

Se asemeja al suero o es acuoso, como el liquido encontrado en el derrame pleural y ampollas

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24
Q

¿Qué es el Exudado Fibroso?

A

Tiene alto contenido de fibrina
-Pericarditis neumococica

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25
Q

¿Qué es el Exudado Purulento?

A

Exudado con forma de pus o cremoso
-Infecciones por bacterias piógenas

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26
Q

¿Qué es el Exudado Hemorrágico?

A

Se asocia al daño vascular
-Neumonía hemorrágica aguda

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27
Q

¿Qué es el Exudado Catarral?

A

Aumento de secreción de mucosas como una simple inflamación superficial del epitelio

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28
Q

¿Qué es un Edema?

A

Exceso de líquidos en el tejido intersticial o en cavidades

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29
Q

¿Cuáles son los mediadores inflamatorios mas potentes?

A

Los metabolitos del ácido araquidónico

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30
Q

¿Qué son los metabolitos del acido araquidónico?

A

Son ácidos grasos que poseen 20 carbones, originados por dos vías:
1.Ciclooxiogenasa: Produce PG, TxA2 y PGI2
2. Lipooxigensa: Produce 5-HETE, LT, LX

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31
Q

Vía de la Ciclooxigenasa

A
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32
Q

Vía de la Lipooxigenasa

A
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33
Q

¿Cuáles son los componentes lisosómicos?

A

Las células de inflamación contienen gránulos lisosómicos

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34
Q

¿Cuántos tipos de gránulos lisosómicos tienen los neutrófilos?

A

Son 3:
-Primarios azurófilos
-Secundarios o específicos
-terciarios o particulas C

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35
Q

¿Factor Activador de Plaquetas?

A

Son liberador por basófilos o mastocitos que están sensibilizados por IgE

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36
Q

¿Cuál es el efecto del Factor Activador de Plaquetas?

A

-Aumentan permeabilidad vascular
-Vasoconstricción en alta concentración y vasodilatador en baja concentración
-Adherencias de leucocitos al endotelio
-Broncocontriccion

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37
Q

Vía de Mediadores Plasmáticos

A
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38
Q

¿Cuáles son las 3 formas de evolucionar que tienen los procesos inflamatorios?

A
  1. Resolución Completa
  2. Curación por Reposición de tejido conjuntivo
  3. Inflamación Crónica
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39
Q

¿Características de la Resolución Completa?

A

-Lesión limitada
-Duración corta
Sucede cuando hay escasa destrucción de tejido y las células parenquimatosas dañadas pueden regenerarse

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40
Q

¿Características por Reposición de Tejido Conjuntivo?

A
  1. Tras una destrucción sustancial del tejido
  2. Lesión inflamatoria afecta a tejidos que no son capaces de regenerarse
  3. Abundante exudación de fibrina en los tejidos
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41
Q

¿Qué es la Inflamación Crónica?

A

Es una respuesta de duración prolongada en donde la inflamación, lesión de tejidos e intentos de reparación coexisten

42
Q

¿Cuáles son las causas de la inflamación crónica?

A

-Infecciones persistentes por microorganismos difíciles de erradicar
-Enfermedades por hipersensibilidad
-Consecuencia de respuestas inmunitarias no reguladas contra microbios
-Respuestas alérgicas
-Exposición prolongada a tóxicos, exógenos o endógenos

43
Q

¿Cuáles son las características morfológicas de inflamación?

A
  1. Infiltración por Células Mononucleares
    (Macrófagos, linfocitos y células plasmáticas)
  2. Destrucción de Tejidos
    (Inducida por el agente causal persistente)
  3. Intentos de Curación
    (Reposición de tejido conectivo dañado “angiogenia-fibrosis”)
44
Q

¿Cuál es la duración de la inflamación crónica?

A

Semanas, meses o años

45
Q

¿Cuál es el tipo celular predominante de la inflamación crónica?

A

Mediada por células

46
Q

¿Linfocitos TH1?

A

Producen IFN-y /// Activación de macrofagos

47
Q

¿Cuáles son las alteraciones patológicas de los efectos sistemáticos de la inflamación?

A

-Fiebre
-Proteínas de fase aguda
-Leucocitos

48
Q

¿Linfocitos TH2?

A

Secretan IL-4, IL-5 e IL-13 /// Reclutamiento y Activación de eosinofilos

49
Q

¿Linfocitos TH17?

A

Secretan IL-17 y otras citocinas /// Reclutamiento de neutrófilos y monocitos

50
Q

¿Qué es la respuesta de fase aguda?

A

El conjunto de reacciones sistemáticas inducidas por citocinas

50
Q

¿Características de la Fiebre en la Inflamación?

A
  1. Elevacion de la temperatura corporal (1°- 4°)
  2. Sustancia inductoras
51
Q

¿Cuáles son los importantes mediadores de la reacción de fase aguda?

A

|TNF
|IL-1
|IL-6
-Interferones de tipo I

52
Q

¿Qué causa el aumento de la temperatura en la inflamación?

A

Es causado por prostaglandinas producidas en las células vasculares y perivasculares del hipotálamo

52
Q

¿Qué son los pirógenos?

A

Sustancias inductoras de fiebre

53
Q

¿Qué participación tiene los AINES en la fiebre en la infección?

A

Inhibiendo la síntesis de prostaglandinas

54
Q

¿Qué sucede con las proteínas plasmáticas?

A

Sus concentraciones en plasma pueden multiplicarse por la respuesta a estímulos inflamatorios
-Proteína C reactiva (CRP) IL-6
-Fibrionógeno IL-6
-Protína amiloide A sérica (SAA) IL-1 o TNF

55
Q

¿Cuál es la función de las proteínas de la fase aguda?

A
  • Se unen a las paredes de las células microbiana, actuando como opsoninas y fijando el complemento
  • Ayuda a eliminar los núcleos de las células necróticas
56
Q

¿Qué genera la producción prolongada en estados de inflamación crónica?

A

Amiloidosis Secundaria

57
Q

¿Función del Fibrinógeno?

A

Se une a los eritrocitos, sedimentan mas rápidamente por gravedad que los eritrocitos aislados

58
Q

¿Son posibles indicadores de aumento del riesgo de infarto al miocardio?

A

Concentraciones séricas elevadas de CRP

59
Q

¿Qué es la leucocitosis?

A
60
Q
A
61
Q

¿Qué es la Neutrofilia?

A

Elevación del recuento sanguíneo de neutrófilos por infecciones bacterianas

62
Q

¿Qué es la Eosinofilia?

A

Incremento del número absoluto de eosinofilos por alergias e infestaciones parasitarias

63
Q

¿Qué es la Linfocitosis?

A

Aumento absoluto del numero de linfocitos por infecciones víricas

64
Q

¿Qué es la Leucopenia?

A

Disminución del numero de leucocitos circulantes por infecciones

65
Q

¿Qué son los tumores malignos?

A

Referencia a los cánceres que cuentan con:
-Comportamiento Agresivo
-Invasión
-Destrucción de tejidos adyacentes
-Diseminación

66
Q

¿Qué son los tumores benignos?

A

Son los cuales cuenta con un comportamiento inocente con:
-Lesión localizada
-Sin diseminación
-Susceptible a resección quirúrgica

67
Q

¿Qué es el carcinoma in situ?

A

Es una etapa temprana de cáncer en la que las células cancerosas se encuentran solo en la capa superficial de un órgano o tejido

67
Q

¿Cuál es el principal sistema de estadificación del cáncer empleado actualmente ?

A

Sistema TNM
T: Tumor Primario (Tamaño)
N: Afectación Ganglionar
M: Metástasis
Postulado por American Joint Committe on Cancer

68
Q

¿Qué es la Estadificaión del Cáncer?

A

Hace referencia al tamaño de la lesión, grado de extensión a los ganglios linfáticos y la existencia de metástasis hematógena

68
Q

¿Qué es la Diferenciación?

A

Es el grado de similitud de entre las células parenquimatosas normales a las células neoplásicas

69
Q

¿Qué es la Diferenciación?

A

La ausencia de diferenciación

70
Q

¿Cuáles son los cambios morfológicos de los tumores malignos?

A
  1. Pleomorfismo
  2. Morfología Anormal
  3. Pérdida de polaridad
  4. Mitosis Aumentada
71
Q

¿Pleomorfismo?

A

Variación en el tamaño y la forma, por lo que las células del mismo tumor no son uniformes

72
Q

¿Morfología Anormal?

A

Las celulas tumorales malignas tienen nucleos desproporcionalmente grandes con una proporcion de 1:1 en vez de 1:4 o 1:6

73
Q

¿Pérdida de polaridad?

A

Es el cambio de la orientación de las células anaplásicas entre sí

74
Q

¿Mitosis Aumentada?

A

Es la presencia de figuras mitóticas atípicas anormales con producción de husos tripolares

75
Q

¿Qué es la Metaplasia?

A

Sustitución de un tipo de célula por otra

76
Q

¿Qué es la Displasia?

A

Crecimiento desordenado

77
Q

¿Qué es la Metastasis?

A

Es la diseminación de células cancerígenas de un tumor localizado en un órgano primario a un órgano distante

78
Q

¿Cuáles son los medios de diseminación de una neoplasia maligna?

A
  1. Siembra de cavidades corporales
  2. Diseminación Linfática
  3. Diseminación Hematógena
79
Q

¿Qué es la Reparación?

A

Restablecimiento de la arquitectura y la función tisular tras una lesión

80
Q

¿Cómo se genera un regeneración de células y tejidos?

A

Mediante:
1. Proliferación Celular
2. Diferenciación de células madre tisulares

81
Q

¿Tejidos Labiles?

A
82
Q

¿Tejidos Estables?

A
83
Q

¿Tejidos Permanentes?

A
84
Q

¿Regeneración Hepática?

A
85
Q

¿Cuáles son los factores que influyen en la reparación tisular?

A
  1. Infección
  2. Diabetes
  3. Estado Nutricional
  4. Glucocorticoides (esteroides)
  5. Factores Mecánicos
  6. Mala Perfusión
  7. Cuerpos Extraños
    8.Tipo y alcance de la lesión celular
  8. Localización
86
Q

¿Qué es la cicatrización por primera intención?

A

Principal mecanismo de reparación es la regeneración epitelial

87
Q

¿Qué es la cicatrización por segunda intención?

A

-La inflamación es mas intensa
-Se forma mucho mas tejido de granulación para llenar un espacio mas amplio
-La contracción de la herida ayuda a cerrar la herida

88
Q

PROCESO DE CICATRIZACIÓN

A
89
Q

¿Cómo se deben evaluar las fracturas ?

A

-Condición del hueso (Traumáticas o patológicas)
-Extensión (Completas e incompletas)
-Tipo (Simple o Expuesta /Conminuta)

90
Q

FORMACIÓN DEL PROCALLO

A
91
Q

¿Cuáles son las complicaciones de la reparación ósea?

A

-Unión Fibrosa: Problemas de inmovilización de la fractura, puede originarse en lugar de la unión ósea

-Ausencia de Unión: Puede surgir si algún tejido blando se interpone entre los extremos de la fractura

-Unión Retrasada: Retrase genera de la curación, por infección, pobre nutrición, falta de suministro sanguíneo, movimiento o edad avanzada

91
Q

¿Cómo se llama la proliferación de neuroglias?

A

Gliosis

92
Q

¿Qué células del SNC no muestran regeneración significativa?

A

-Neuronas

93
Q

¿Musculo Esqueletico?

A

Tiene la capacidad de regenerar nuevas fibras musculares después de haber sido dañado por una lesión

-Fase degeneración:
Activación de vías inflamatorias
Perdida de la arquitectura del musculo
-Fase regeneración:
Activación de células miogénicas
Células satélites —— Proliferación
Nueva fibra

94
Q

¿Cómo es la regeneración muscular?

A

Capacidad limitada
Músculo esquelético: Similar a los nervios periféricos
Musculo liso: Limitada
Músculo cardiaco: Reemplazado por tejido fibroso

95
Q

¿Músculo liso?

A

Daño celular—— Celulas musculares lisas entran en mitosis y reemplazan daño —- Se produce matriz (si no es suficiente la proliferacion)

PATOLOGIA (12 decks)

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