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PATOLOGIA > EXAMEN > Flashcards

EXAMEN Flashcards

1
Q

¿Lesión Celular?

A

Estimulo exacerbado por una agresión o estado de estrés sometido a la célula

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Q

¿Lesión Celular Reversible?

A

-Generado en la fase inicial
-Fosforilación oxidativa disminuida
-Edema Celular
-Alteraciones de organelos a nivel celular (mitocondria, citoesqueleto)
-Disminuyen las reservas de ATP

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3
Q

¿Muerte Celular?

A

Provocada por una lesión irreversible, con una incapacidad de adaptación a los estímulos. Marca el final de la lesión celular

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4
Q

¿Características de la Necrosis?

A

-Membrana celulares afectadas
-Accidental o patológica
-Enzimas lisosómicas digieren la célula
-Existe inflamación

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5
Q

¿Características de la Apoptosis?

A

-ADN y proteínas dañadas
-Disolución nuclear
-Fragmentación celular sin perdida de membrana
-No existe inflamación

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6
Q

¿Causa de Lesión Celular?

A
  1. Hipoxia e isquemia
  2. Toxinas
  3. Agentes infecciosos
  4. Reacciones inmunitarias
  5. Alteraciones genéticas
  6. Desequilibrios nutricionales
  7. Agentes Físicos
  8. Envejecimiento
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7
Q

¿Qué provoca la deficiencia de oxigeno?

A

El fracaso de muchas vías metabólicas dependientes de energía

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8
Q

¿Consecuencias de la disminución de energía?

A

-Tumefacción Celular
-Acumulación de acido láctico
-Reducción de la síntesis de proteínas

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9
Q

¿Por qué se genera la tumefacción celular?

A

Por la reducción de la actividad de las bombas de sodio, dependientes de ATP de la membrana celular

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10
Q

¿Por que se genera la acumulación de acido láctico?

A

Por el aumento de la glucólisis anaerobia

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11
Q

¿Por qué se genera la reducción de síntesis de proteínas?

A

Por la alteración estructural del aparato de síntesis de proteínas

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12
Q

¿Daño mitocondrial?

A

Es el daño a las mitocondrias que afecta a la producción de ATP y son árbitros de la vida y muerte de las células

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13
Q

¿Las mutaciones de genes mitocondriales son casusa de…?

A

Enfermedades Hereditarias

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14
Q

¿Por que se pueden lesionar las mitocondiras?

A

-Aumento de Ca++ citosólico
-Incremento ERO
-Privación de O2

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15
Q

¿Consecuencias del daño mitocondrial?

A

-Formación del poro de transición de permeabilidad mitocondrial
-Formación de ERO
-Apoptosis

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16
Q

¿Cómo se convierten los iones Ca en fuente importante de lesión celular?

A

Por su liberación en el citoplasma de la célula

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17
Q

¿Dónde son mas altas las concentraciones de Ca?

A

En el espacio extracelular a comparación de Ca libre citosólico

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18
Q

¿Dónde se encuentra la mayor parte de Ca intracelular?

A

-Mitocondrias
-RE

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19
Q

¿Causas de aumento excesivo de Ca citosolico?

A

-Isquemia
-Tóxicos

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20
Q

¿Qué enzimas se activan con el aumento del Ca?

A

-Fosfolipasas (daño de membrana)
-Proteasas (degradación e proteínas de soporte)
-Endonucleasas (fragmentación del ADN)
-ATPasas (Acelerando agotamiento de ATP)

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21
Q

¿Estrés Oxidativo?

A

Son las alteraciones celulares inducidas por los ERO

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22
Q

¿Radicales libres?

A

Son sustancias químicas con un electron impar solitario en una orbita extrema

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23
Q

¿ERO?

A

Especies Reactivas al Oxígeno

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24
Q

¿De que depende la acumulación de EROS?

A

De la velocidad de:
-Producción
-Elimiación

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25
¿Como se da la produccion de ERO?
-Absorción de energía radiante -Metabolismo enzimático de sustancias químicas exógenas -Inflamación -Reperfusión de los tejidos isquémicos
26
¿Cómo se da la eliminación de ERO?
-Superóxido dismutasa -Glutation (GSH) peroxidasas -Catalasas
27
¿Efectos Patológicos de la acumulación de ERO?
1. Peroxidación de lípidos 2. Modificaciones de proteínas 3. Lesión del ADN
28
¿Peroxidación de lípidos?
Las interacciones entre lípidos y radicales provocan una reacción en cadena auto catalíticas
29
¿Modificaciones de proteinas?
Provoca la formación de enlaces cruzados en las proteínas, aumentando la degradación y la perdida de actividad enzimática
30
¿Cuál es una característica constante en la mayoría de los tipos de lesión celular?
La perdida de la permeabilidad selectiva de membrana
31
¿Daño del ADN por ERO?
Produce roturas de una sola hebra entre los radícales libres y los residuos de timina en el ADN nuclear
32
¿RSF?
Reducida por el funcionamiento mitocondrial defectuoso o hipoxia
33
¿DFM?
Activación de las fosfolipasas dependientes del calcio por aumento del Ca2+
34
¿Causas principales del daño a la membrana?
-Perdida de fosfolípidos -Productos de degradación de lípidos -Daños al citoesquelo
35
¿Cuáles son las membranas celulares que se pueden dañar?
-Mitocondrial (-ATP) -Plasmática (perdida de contenido celular) -Lisosómica (fuga de enzimas al citoplasma )
36
¿Causas del Daño al ADN?
Exposición a la radiación, fármacos quimioterápicos y ERO
37
¿Atrofia?
Reducción del tamaño de un órgano o tejido debido a las disminución del tamaño y numero de células
38
¿Causas de la Atrofia Patologica?
-Carga de trabajo reducido -Perdida de inervación -Reducción de flujo sanguíneo -Nutrición inadecuada -Perdida de la estimulación endocrina -Presión
39
¿Hipertrofia?
Aumento del tamaño de las celulas que provoca un incremtno del tamaño del organo
40
¿Cuáles son los dos tipos de hipertrofia?
1. Patológica 2. Fisiológica
41
¿Causa principal de la Hiperplasia?
Infecciones virales son la principal causa de Hiperplasia
42
¿Hiperplasia?
Es la producción excesiva de células en un órgano o tejido normal
43
¿Metaplasia?
Sustitución de un tipo celular maduro por otro tipo de célula madura
44
¿Cuáles son las dos etapas de la necrosis?
-Autolisis -Fagocitosis
44
¿Displasia?
Crecimiento celular desordenado y no siempre equivale a una malignidad
45
¿La aparición morfológica de la necrosis es consecuencia de...?
LA desnaturalización de proteínas Digestión enzimática de las células con daños mortales
45
¿Autolisis?
Incluye todos los cambios que depende de alteraciones en los componentes celulares
45
Tipos de Necrosis
1. Coagulativa 2. Licuefactiva 3. Gangrenosa 4. Caseosa 5. Grasa 6. Fibrinoide
46
¿Necrosis Coagulativa?
-Patrón mas frecuente -Desnaturaliza las proteínas estructurales -Una zona de necrosis coagulativa localizada se llama infarto -Característico de la muerte por hipoxia
47
¿Necrosis Licuefactiva?
-El tejido se transforma en una masa viscosa -Se produce en infecciones bacterianas focales -El material necrótico suele ser amarillento cremoso y se llama pus
48
¿Necrosis Gangrenosa?
-Necrosis coagulativa aplicada a una extremidad isquémica -Se suele aplicar para un miembro, sobre la parte distal de la pierna
49
¿Necrosis Caseosa?
-Caracterizada por lesiones tuberculosas -Se muestra a simple vista con material blando, friable y con aspecto de queso
50
¿Necrosis Grasa?
-Presente en tejido adiposo -Macroscópicamente aparecen como áreas blancas y calcáreas -Áreas locales de destrucción de las grasas
50
¿Necrosis Fibrinoide?
-Se puede encontrar en las reacciones inmunitarias
51
¿En que contextos ocurre la apoptosis?
-Procesos fisiológicos normales -Fisiopatológico de perdida celular
51
¿Apoptosis en situaciones fisiológicas?
-Retirada de células supernumerarias durante el desarrollo -Involución de tejidos dependientes de hormonas -Eliminación de linfocitos autorreactivos potencialmente peligroso -Muerte de células del huésped que hayan cumplido su objetivo útil
52
¿Cambios morfológicos en la apoptosis?
-Aumento brusco de la densidad intracelular -EL RE se dilata
52
¿Cuáles son las vías de activación de la apoptosis?
-Vía intrínseca -Vía extrínseca
53
¿Via intrinseca (mitoncondrial)?
Es resultado de una mayor permeabilidad de la membrana mitocondial externa
54
¿Por quienes esta regulada la via intrinseca de apoptosis?
Regulada por la familia de proteinas BCL2
55
ESQUEMA APOPTOSIS
Citocromo C + APAF-1 = Apoptosoma ----> Caspasa 9 ------> Caspasa 3 y 6 -----> Activacion de Enzimas -------> Enzimas
55
¿Via extrinseca (receptores de muerte)?
Activa desde el exterior de la célula por ligandos agonistas de los receptores proapoptóticos
56
¿Receptores de muerte?
Son miembros de la familia de receptores de TNF -TNFR1 -Fas (CD95)
57
¿Quién puede bloquear la vía extrínseca?
FLIP
57
¿En que células puede haber la activación de las 2 vías?
Hepatocitos y Células Beta
58
¿Eferocitosis?
Proceso de reconocimiento y destruccion de los cuerpos apoptosicos
59
¿Enfermedades asociadas con inhibición de apoptosis?
-Cancer -Autoinmunidad -Infecciones VIricas
59
¿Enfermedades asociadas con el incremento de apoptosis?
-Enfermedades neurodegenerativas -Apoptosis en enfermedades de daño tisular -Sida
60

PATOLOGIA (12 decks)

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