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PATOLOGIA > EXAMEN > Flashcards

EXAMEN Flashcards

1
Q

¿Lesión Celular?

A

Estimulo exacerbado por una agresión o estado de estrés sometido a la célula

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Q

¿Lesión Celular Reversible?

A

-Generado en la fase inicial
-Fosforilación oxidativa disminuida
-Edema Celular
-Alteraciones de organelos a nivel celular (mitocondria, citoesqueleto)
-Disminuyen las reservas de ATP

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3
Q

¿Muerte Celular?

A

Provocada por una lesión irreversible, con una incapacidad de adaptación a los estímulos. Marca el final de la lesión celular

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4
Q

¿Características de la Necrosis?

A

-Membrana celulares afectadas
-Accidental o patológica
-Enzimas lisosómicas digieren la célula
-Existe inflamación

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5
Q

¿Características de la Apoptosis?

A

-ADN y proteínas dañadas
-Disolución nuclear
-Fragmentación celular sin perdida de membrana
-No existe inflamación

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6
Q

¿Causa de Lesión Celular?

A
  1. Hipoxia e isquemia
  2. Toxinas
  3. Agentes infecciosos
  4. Reacciones inmunitarias
  5. Alteraciones genéticas
  6. Desequilibrios nutricionales
  7. Agentes Físicos
  8. Envejecimiento
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7
Q

¿Qué provoca la deficiencia de oxigeno?

A

El fracaso de muchas vías metabólicas dependientes de energía

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8
Q

¿Consecuencias de la disminución de energía?

A

-Tumefacción Celular
-Acumulación de acido láctico
-Reducción de la síntesis de proteínas

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9
Q

¿Por qué se genera la tumefacción celular?

A

Por la reducción de la actividad de las bombas de sodio, dependientes de ATP de la membrana celular

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10
Q

¿Por que se genera la acumulación de acido láctico?

A

Por el aumento de la glucólisis anaerobia

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11
Q

¿Por qué se genera la reducción de síntesis de proteínas?

A

Por la alteración estructural del aparato de síntesis de proteínas

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12
Q

¿Daño mitocondrial?

A

Es el daño a las mitocondrias que afecta a la producción de ATP y son árbitros de la vida y muerte de las células

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13
Q

¿Las mutaciones de genes mitocondriales son casusa de…?

A

Enfermedades Hereditarias

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14
Q

¿Por que se pueden lesionar las mitocondiras?

A

-Aumento de Ca++ citosólico
-Incremento ERO
-Privación de O2

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15
Q

¿Consecuencias del daño mitocondrial?

A

-Formación del poro de transición de permeabilidad mitocondrial
-Formación de ERO
-Apoptosis

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16
Q

¿Cómo se convierten los iones Ca en fuente importante de lesión celular?

A

Por su liberación en el citoplasma de la célula

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17
Q

¿Dónde son mas altas las concentraciones de Ca?

A

En el espacio extracelular a comparación de Ca libre citosólico

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18
Q

¿Dónde se encuentra la mayor parte de Ca intracelular?

A

-Mitocondrias
-RE

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19
Q

¿Causas de aumento excesivo de Ca citosolico?

A

-Isquemia
-Tóxicos

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20
Q

¿Qué enzimas se activan con el aumento del Ca?

A

-Fosfolipasas (daño de membrana)
-Proteasas (degradación e proteínas de soporte)
-Endonucleasas (fragmentación del ADN)
-ATPasas (Acelerando agotamiento de ATP)

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21
Q

¿Estrés Oxidativo?

A

Son las alteraciones celulares inducidas por los ERO

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22
Q

¿Radicales libres?

A

Son sustancias químicas con un electron impar solitario en una orbita extrema

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23
Q

¿ERO?

A

Especies Reactivas al Oxígeno

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24
Q

¿De que depende la acumulación de EROS?

A

De la velocidad de:
-Producción
-Elimiación

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25
Q

¿Como se da la produccion de ERO?

A

-Absorción de energía radiante
-Metabolismo enzimático de sustancias químicas exógenas
-Inflamación
-Reperfusión de los tejidos isquémicos

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26
Q

¿Cómo se da la eliminación de ERO?

A

-Superóxido dismutasa
-Glutation (GSH) peroxidasas
-Catalasas

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27
Q

¿Efectos Patológicos de la acumulación de ERO?

A
  1. Peroxidación de lípidos
  2. Modificaciones de proteínas
  3. Lesión del ADN
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28
Q

¿Peroxidación de lípidos?

A

Las interacciones entre lípidos y radicales provocan una reacción en cadena auto catalíticas

29
Q

¿Modificaciones de proteinas?

A

Provoca la formación de enlaces cruzados en las proteínas, aumentando la degradación y la perdida de actividad enzimática

30
Q

¿Cuál es una característica constante en la mayoría de los tipos de lesión celular?

A

La perdida de la permeabilidad selectiva de membrana

31
Q

¿Daño del ADN por ERO?

A

Produce roturas de una sola hebra entre los radícales libres y los residuos de timina en el ADN nuclear

32
Q

¿RSF?

A

Reducida por el funcionamiento mitocondrial defectuoso o hipoxia

33
Q

¿DFM?

A

Activación de las fosfolipasas dependientes del calcio por aumento del Ca2+

34
Q

¿Causas principales del daño a la membrana?

A

-Perdida de fosfolípidos
-Productos de degradación de lípidos
-Daños al citoesquelo

35
Q

¿Cuáles son las membranas celulares que se pueden dañar?

A

-Mitocondrial (-ATP)
-Plasmática (perdida de contenido celular)
-Lisosómica (fuga de enzimas al citoplasma )

36
Q

¿Causas del Daño al ADN?

A

Exposición a la radiación, fármacos quimioterápicos y ERO

37
Q

¿Atrofia?

A

Reducción del tamaño de un órgano o tejido debido a las disminución del tamaño y numero de células

38
Q

¿Causas de la Atrofia Patologica?

A

-Carga de trabajo reducido
-Perdida de inervación
-Reducción de flujo sanguíneo
-Nutrición inadecuada
-Perdida de la estimulación endocrina
-Presión

39
Q

¿Hipertrofia?

A

Aumento del tamaño de las celulas que provoca un incremtno del tamaño del organo

40
Q

¿Cuáles son los dos tipos de hipertrofia?

A
  1. Patológica
  2. Fisiológica
41
Q

¿Causa principal de la Hiperplasia?

A

Infecciones virales son la principal causa de Hiperplasia

42
Q

¿Hiperplasia?

A

Es la producción excesiva de células en un órgano o tejido normal

43
Q

¿Metaplasia?

A

Sustitución de un tipo celular maduro por otro tipo de célula madura

44
Q

¿Cuáles son las dos etapas de la necrosis?

A

-Autolisis
-Fagocitosis

44
Q

¿Displasia?

A

Crecimiento celular desordenado y no siempre equivale a una malignidad

45
Q

¿La aparición morfológica de la necrosis es consecuencia de…?

A

LA desnaturalización de proteínas
Digestión enzimática de las células con daños mortales

45
Q

¿Autolisis?

A

Incluye todos los cambios que depende de alteraciones en los componentes celulares

45
Q

Tipos de Necrosis

A
  1. Coagulativa
  2. Licuefactiva
  3. Gangrenosa
  4. Caseosa
  5. Grasa
  6. Fibrinoide
46
Q

¿Necrosis Coagulativa?

A

-Patrón mas frecuente
-Desnaturaliza las proteínas estructurales
-Una zona de necrosis coagulativa localizada se llama infarto
-Característico de la muerte por hipoxia

47
Q

¿Necrosis Licuefactiva?

A

-El tejido se transforma en una masa viscosa
-Se produce en infecciones bacterianas focales
-El material necrótico suele ser amarillento cremoso y se llama pus

48
Q

¿Necrosis Gangrenosa?

A

-Necrosis coagulativa aplicada a una extremidad isquémica
-Se suele aplicar para un miembro, sobre la parte distal de la pierna

49
Q

¿Necrosis Caseosa?

A

-Caracterizada por lesiones tuberculosas
-Se muestra a simple vista con material blando, friable y con aspecto de queso

50
Q

¿Necrosis Grasa?

A

-Presente en tejido adiposo
-Macroscópicamente aparecen como áreas blancas y calcáreas
-Áreas locales de destrucción de las grasas

50
Q

¿Necrosis Fibrinoide?

A

-Se puede encontrar en las reacciones inmunitarias

51
Q

¿En que contextos ocurre la apoptosis?

A

-Procesos fisiológicos normales
-Fisiopatológico de perdida celular

51
Q

¿Apoptosis en situaciones fisiológicas?

A

-Retirada de células supernumerarias durante el desarrollo
-Involución de tejidos dependientes de hormonas
-Eliminación de linfocitos autorreactivos potencialmente peligroso
-Muerte de células del huésped que hayan cumplido su objetivo útil

52
Q

¿Cambios morfológicos en la apoptosis?

A

-Aumento brusco de la densidad intracelular
-EL RE se dilata

52
Q

¿Cuáles son las vías de activación de la apoptosis?

A

-Vía intrínseca
-Vía extrínseca

53
Q

¿Via intrinseca (mitoncondrial)?

A

Es resultado de una mayor permeabilidad de la membrana mitocondial externa

54
Q

¿Por quienes esta regulada la via intrinseca de apoptosis?

A

Regulada por la familia de proteinas BCL2

55
Q

ESQUEMA APOPTOSIS

A

Citocromo C + APAF-1 = Apoptosoma —-> Caspasa 9 ——> Caspasa 3 y 6 —–> Activacion de Enzimas ——-> Enzimas

55
Q

¿Via extrinseca (receptores de muerte)?

A

Activa desde el exterior de la célula por ligandos agonistas de los receptores proapoptóticos

56
Q

¿Receptores de muerte?

A

Son miembros de la familia de receptores de TNF
-TNFR1
-Fas (CD95)

57
Q

¿Quién puede bloquear la vía extrínseca?

A

FLIP

57
Q

¿En que células puede haber la activación de las 2 vías?

A

Hepatocitos y Células Beta

58
Q

¿Eferocitosis?

A

Proceso de reconocimiento y destruccion de los cuerpos apoptosicos

59
Q

¿Enfermedades asociadas con inhibición de apoptosis?

A

-Cancer
-Autoinmunidad
-Infecciones VIricas

59
Q

¿Enfermedades asociadas con el incremento de apoptosis?

A

-Enfermedades neurodegenerativas
-Apoptosis en enfermedades de daño tisular
-Sida

60
Q
A

PATOLOGIA (12 decks)

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