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Médicaments du sang II > Examen 1 - Syndromes hémorragiques > Flashcards

Examen 1 - Syndromes hémorragiques Flashcards

1
Q

3 mécanismes de protection contre la thrombose

A
  1. Fibrinolyse
  2. Endothélium intact
  3. Anticoagulants naturels (protéines C et S et antithrombine)
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Q

5 questions à se poser pour évaluer les syndromes hémorragiques

A
  1. Déficience de l’hémostase(oui ou non) ?
  2. Héréditaire ou acquis ?
  3. Déficit de l’hémostase primaire ou de la coagulation ?
  4. Gravité de la maladie
  5. Nature du déficit
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3
Q

Type d’hémostase selon le calibre du vaisseau

A

Petit et superficiels : hémostase primaire
Moyen et profons : coagulation
Gros et profonds : peu efficace

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4
Q

Caractéristiques d’un déficit de l’hémostase primaire

A

Pétéchies, ecchymoses superficiels, saignements immédiats sans récidive

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5
Q

Caractéristiques d’un déficit de la coagulation

A

Hématomes profonds, hémarthrose, saignement différé qui récidive

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6
Q

Tests de dépistage pour l’hémostase primaire

A
  • Numération plaquettaire (via prise de sang)
  • Analyse de la fonction plaquettaire : PFA-100
  • Dosage du Von Willebrand possible, mais complémentaire seulement
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7
Q

Tests de dépistage pour la coagulation

A
  • Temps de Quick / INR : analyse la voie extrinsèque (I, II, V, VII, X)
  • Temps de céphaline activé : analyse les voies extrinsèque et intrinsèque (I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII)
  • Dosage des facteurs possible, mais complémentaire seulement
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8
Q

Critères pour avoir une hémostase primaire normale

A

Plaquettes fonctionnelles et en nombre normal

Von Willebrand normal

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9
Q

Causes possibles de thrombopénie

A
  • Diminution de la survie = destruction des plaquettes (immun ou non)
  • Production diminuée = destruction ou envahissement de la moelle
  • Hypersplénisme = grosse rate qui détruit les plaquettes quand elles y passent
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10
Q

Causes possibles de dysfonction plaquettaire

A
  • Acquis : diminution de l’adhésion, de la sécrétion ou de l’agrégation.
  • Héréditaire : déficit intrinsèque de la plaquette
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11
Q

Traitement de la maladie de Von Willebrand

A

DDVAP = stimule la libération du facteur

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12
Q

Critères pour avoir une coagulation normale

A

Facteurs fonctionnels et en nombre normal

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13
Q

Causes possibles des déficits de la coagulation

A
  • Acquis : maladie hépatique (diminution de la production des facteurs), déficit en vitamine K ou coagulation intravasculaire disséminée (activation importante de la coagulation)
  • Héréditaire (récessif)
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14
Q

Types de thromboembolies veineuses

A
  • Embolie pulmonaire
  • Thrombose veineuse profonde
  • -> Distale (25% deviennent proximales)
  • -> Proximale (50% deviennent EP)
  • Thrombose veineuse superficielle
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15
Q

Éléments de la triade de Virchow

A
  • HYPERCOAGULABILITÉ (par augmentation des facteurs ou anomalie des mécanismes protecteurs)
  • STASE
  • Bris vasculaire
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16
Q

Quel est le meilleur : risque relatif ou risque absolu ?

A

Risque absolu tient compte du RR (thrombophilies) et du risque de base du patient = meilleur

17
Q

Risque relatif des hormones

A

CO : 3-4

HTR : 2

18
Q

Transmission des thrombophilies : récessif ou dominant ?

A

autosomal dominant

19
Q

Quels sont les déficits en mécanismes protecteurs possibles ? Comment diagnostiquer ?

A
  • Déficit en anticoagulants naturels (hétérozygote) : protéine C, protéine S ou antithrombine (pire)
  • Diagnostic : dosage des facteurs
20
Q

Quels sont les mutations en lien avec l’augmentation des facteurs de coagulation possibles ? Comment diagnostiquer ?

A
  • V Leiden ou mutation de la prothrombine

- Diagnostic = test génétique pour savoir si c’est normal, hétérozygote (RR = 5-10) ou homozygote (RR = 50-100).

21
Q

Contre-indications aux contraceptifs hormonaux et à l’hormonothérapie de remplacement

A
  • Déficit en anticoagulant naturel
  • V Leiden homozygote
  • Mutation de la prothrombine homozygote
22
Q

Tests diagnostiques pour la TVP

A
  • Clinique : score de Wells
  • D-dimères
  • Radiologie : échographie Doppler (voir si la veine est compressée)
23
Q

Tests diagnostiques pour l’EP

A
  • Clinique : score de Wells
  • D-dimères
  • Radiologie : scintigraphie ventilation-perfusion, angiographie par tomodensitométrie, échographie des membres inférieurs
24
Q

Modalités de traitement pour les TEV

A
  • Anticoagulants.
  • Filtre de veine cave inférieure (pas si anticoagulé)
  • Thombolyse.
  • Aspirine (en prévention secondaire surtout, quand on veut cesser l’anticoagulant).
25
Q

Durée du traitement initia des TEV

A

5-7 jours

26
Q

Modalités de traitement en traitement initial

A

HNF et HFPM

AOD (sauf dabigatran)

27
Q

Modalités de traitement en prophylaxie secondaire

A
  • Coumadin (débuter en même temps que le traitement aigu)

- Anticoagulant oral direct

28
Q

Durée de traitement minimale pour une TEV

A

3 mois

29
Q

Traitement à privilégier pour une TEV en cancer

A

HFPM

Médicaments du sang II (3 decks)

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