Examen 1 - Syndromes hémorragiques Flashcards
3 mécanismes de protection contre la thrombose
- Fibrinolyse
- Endothélium intact
- Anticoagulants naturels (protéines C et S et antithrombine)
5 questions à se poser pour évaluer les syndromes hémorragiques
- Déficience de l’hémostase(oui ou non) ?
- Héréditaire ou acquis ?
- Déficit de l’hémostase primaire ou de la coagulation ?
- Gravité de la maladie
- Nature du déficit
Type d’hémostase selon le calibre du vaisseau
Petit et superficiels : hémostase primaire
Moyen et profons : coagulation
Gros et profonds : peu efficace
Caractéristiques d’un déficit de l’hémostase primaire
Pétéchies, ecchymoses superficiels, saignements immédiats sans récidive
Caractéristiques d’un déficit de la coagulation
Hématomes profonds, hémarthrose, saignement différé qui récidive
Tests de dépistage pour l’hémostase primaire
- Numération plaquettaire (via prise de sang)
- Analyse de la fonction plaquettaire : PFA-100
- Dosage du Von Willebrand possible, mais complémentaire seulement
Tests de dépistage pour la coagulation
- Temps de Quick / INR : analyse la voie extrinsèque (I, II, V, VII, X)
- Temps de céphaline activé : analyse les voies extrinsèque et intrinsèque (I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII)
- Dosage des facteurs possible, mais complémentaire seulement
Critères pour avoir une hémostase primaire normale
Plaquettes fonctionnelles et en nombre normal
Von Willebrand normal
Causes possibles de thrombopénie
- Diminution de la survie = destruction des plaquettes (immun ou non)
- Production diminuée = destruction ou envahissement de la moelle
- Hypersplénisme = grosse rate qui détruit les plaquettes quand elles y passent
Causes possibles de dysfonction plaquettaire
- Acquis : diminution de l’adhésion, de la sécrétion ou de l’agrégation.
- Héréditaire : déficit intrinsèque de la plaquette
Traitement de la maladie de Von Willebrand
DDVAP = stimule la libération du facteur
Critères pour avoir une coagulation normale
Facteurs fonctionnels et en nombre normal
Causes possibles des déficits de la coagulation
- Acquis : maladie hépatique (diminution de la production des facteurs), déficit en vitamine K ou coagulation intravasculaire disséminée (activation importante de la coagulation)
- Héréditaire (récessif)
Types de thromboembolies veineuses
- Embolie pulmonaire
- Thrombose veineuse profonde
- -> Distale (25% deviennent proximales)
- -> Proximale (50% deviennent EP)
- Thrombose veineuse superficielle
Éléments de la triade de Virchow
- HYPERCOAGULABILITÉ (par augmentation des facteurs ou anomalie des mécanismes protecteurs)
- STASE
- Bris vasculaire