Examen 1 - Syndromes hémorragiques Flashcards
3 mécanismes de protection contre la thrombose
- Fibrinolyse
- Endothélium intact
- Anticoagulants naturels (protéines C et S et antithrombine)
5 questions à se poser pour évaluer les syndromes hémorragiques
- Déficience de l’hémostase(oui ou non) ?
- Héréditaire ou acquis ?
- Déficit de l’hémostase primaire ou de la coagulation ?
- Gravité de la maladie
- Nature du déficit
Type d’hémostase selon le calibre du vaisseau
Petit et superficiels : hémostase primaire
Moyen et profons : coagulation
Gros et profonds : peu efficace
Caractéristiques d’un déficit de l’hémostase primaire
Pétéchies, ecchymoses superficiels, saignements immédiats sans récidive
Caractéristiques d’un déficit de la coagulation
Hématomes profonds, hémarthrose, saignement différé qui récidive
Tests de dépistage pour l’hémostase primaire
- Numération plaquettaire (via prise de sang)
- Analyse de la fonction plaquettaire : PFA-100
- Dosage du Von Willebrand possible, mais complémentaire seulement
Tests de dépistage pour la coagulation
- Temps de Quick / INR : analyse la voie extrinsèque (I, II, V, VII, X)
- Temps de céphaline activé : analyse les voies extrinsèque et intrinsèque (I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII)
- Dosage des facteurs possible, mais complémentaire seulement
Critères pour avoir une hémostase primaire normale
Plaquettes fonctionnelles et en nombre normal
Von Willebrand normal
Causes possibles de thrombopénie
- Diminution de la survie = destruction des plaquettes (immun ou non)
- Production diminuée = destruction ou envahissement de la moelle
- Hypersplénisme = grosse rate qui détruit les plaquettes quand elles y passent
Causes possibles de dysfonction plaquettaire
- Acquis : diminution de l’adhésion, de la sécrétion ou de l’agrégation.
- Héréditaire : déficit intrinsèque de la plaquette
Traitement de la maladie de Von Willebrand
DDVAP = stimule la libération du facteur
Critères pour avoir une coagulation normale
Facteurs fonctionnels et en nombre normal
Causes possibles des déficits de la coagulation
- Acquis : maladie hépatique (diminution de la production des facteurs), déficit en vitamine K ou coagulation intravasculaire disséminée (activation importante de la coagulation)
- Héréditaire (récessif)
Types de thromboembolies veineuses
- Embolie pulmonaire
- Thrombose veineuse profonde
- -> Distale (25% deviennent proximales)
- -> Proximale (50% deviennent EP)
- Thrombose veineuse superficielle
Éléments de la triade de Virchow
- HYPERCOAGULABILITÉ (par augmentation des facteurs ou anomalie des mécanismes protecteurs)
- STASE
- Bris vasculaire
Quel est le meilleur : risque relatif ou risque absolu ?
Risque absolu tient compte du RR (thrombophilies) et du risque de base du patient = meilleur
Risque relatif des hormones
CO : 3-4
HTR : 2
Transmission des thrombophilies : récessif ou dominant ?
autosomal dominant
Quels sont les déficits en mécanismes protecteurs possibles ? Comment diagnostiquer ?
- Déficit en anticoagulants naturels (hétérozygote) : protéine C, protéine S ou antithrombine (pire)
- Diagnostic : dosage des facteurs
Quels sont les mutations en lien avec l’augmentation des facteurs de coagulation possibles ? Comment diagnostiquer ?
- V Leiden ou mutation de la prothrombine
- Diagnostic = test génétique pour savoir si c’est normal, hétérozygote (RR = 5-10) ou homozygote (RR = 50-100).
Contre-indications aux contraceptifs hormonaux et à l’hormonothérapie de remplacement
- Déficit en anticoagulant naturel
- V Leiden homozygote
- Mutation de la prothrombine homozygote
Tests diagnostiques pour la TVP
- Clinique : score de Wells
- D-dimères
- Radiologie : échographie Doppler (voir si la veine est compressée)
Tests diagnostiques pour l’EP
- Clinique : score de Wells
- D-dimères
- Radiologie : scintigraphie ventilation-perfusion, angiographie par tomodensitométrie, échographie des membres inférieurs
Modalités de traitement pour les TEV
- Anticoagulants.
- Filtre de veine cave inférieure (pas si anticoagulé)
- Thombolyse.
- Aspirine (en prévention secondaire surtout, quand on veut cesser l’anticoagulant).
Durée du traitement initia des TEV
5-7 jours
Modalités de traitement en traitement initial
HNF et HFPM
AOD (sauf dabigatran)
Modalités de traitement en prophylaxie secondaire
- Coumadin (débuter en même temps que le traitement aigu)
- Anticoagulant oral direct
Durée de traitement minimale pour une TEV
3 mois
Traitement à privilégier pour une TEV en cancer
HFPM