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Médicaments du sang II > Examen 1 - Anticoagulants 1 > Flashcards

Examen 1 - Anticoagulants 1 Flashcards

1
Q

Effets indésirables des héparines (2 types)

A
  1. Saignements
  2. Thrombocytopénie (2 types)
  3. Augmentation AST-ALT
  4. Hyperkaliémie
  5. Ostéoporose
  6. Alopécie
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Q

HNF : degré de liaison aux protéines plasmatiques et effet

A

Forte liaison :

  1. Diminue l’activité.
  2. Réponse variable.
  3. Liaison au Von Willebrand l’inactive.
  4. Résistance à l’héparine.
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3
Q

Voie d’administration des HNF

A 
Prophylaxie = SC
Traitement = IV
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4
Q

Voie d’élimination des HNF

A

Système réticuloendothélial.

Petite partie non dégradée éliminée aux reins.

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5
Q

Monitorage des HNF

A

TCA ou ACT (si hautes doses)
FSC (plaquettes, jours 1 et 3 puis 1 fois/semaine).
Saignements

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6
Q

Poids moléculaire : HNF vs HFPM

A

HNF : 15 000 Da
HFPM : 3800-6000 Da
(IMPORTANT : daltéparine et tinzaparine = 6000 Da)

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7
Q

HFPM : degré de liaison aux protéines plasmatiques et effet

A

Liaison moins forte que les HNF, donc effet plus prévisible, moins de saignements.

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8
Q

Voie d’administration des HFPM

A

SC en prophylaxie et traitement.

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9
Q

Monitorage des HFPM

A

Plaquettes (jours 1 et 3 puis 1 fois/semaine)

Anti-Xa au pic chez clientèle particulière

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10
Q

Voie d’élimination des HFPM

A

Rénale (ajuster en IR), un peu au système réticuloendothélial.

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11
Q

HFPM avec le plus grand ratio Xa : IIa

A

Énoxaparine (Lovenox) = 3,6 : 1

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12
Q

Options si thrombocytopénie à l’héparine

A

Tous sauf 2 types d’héparine

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13
Q

Mécanisme d’action du danaparoïde

A

Liaison à l’antithrombine (action Xa spécifique)

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14
Q

Voie d’administration du danaparoïde

A

SC : prophylaxie et traitement

IV : traitement

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15
Q

Demi-vie du danaparoïde

A

25 heures (long!)

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16
Q

Voie d’élimination du danaparoïde

A

Rénale

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17
Q

Effets indésirables du danaparoïde

A
  1. Saignements.
  2. Thrombocytopénie.
  3. Rash.
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18
Q

Molécules de la classe des Inhibiteurs indirects de la thrombine

A

HNF
HFPM
Danaparoïde

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19
Q

Molécules de la classe des Inhibiteurs directs de la thrombine

A

Bivalirudine

Argatroban

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20
Q

Interactions médicamenteuses avec l’argatroban

A

Pas d’interaction à cause du métabolisme (3A4 et 3A5)
Warfarine
Amiodarone

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21
Q

Voie d’élimination de l’argatroban

A

Urine et bile (ajustement en IR et IH)

Contre-indiqué si IH sévère

22
Q

Monitorage de l’argatroban

A

TCA (avant début, 2h après, après un changement, DIE)
FSC 2 fois par semaine (DIE si risque de saignement ou thrombocytopénie)
Créatinine
Saignements

23
Q

Effets indésirables de l’argatroban

A 
Difficultés respiratoires et dyspnée
Hypotension
Fièvre
Allergie / Rash
Hémorragie
24
Q

Voie d’administration de la bivalirudine

A

IV (bolus, puis perfusion)

25
Q

Voie d’élimination de la bivalirudine

A

Rénale (en partie inchangé dans les urines)

Contre-indiqué si ClCr < 10 ml/min

26
Q

Monitorage de la bivalirudine

A

TCA

27
Q

Effets indésirables de la bivalirudine

A

Saignements

28
Q

Antidote à la bivalirudine

A

Aucun.

29
Q

Antidote au danaparoïde

A

Protamine a un effet partiel.

Plasmaphérèse possiblement utile.

30
Q

Antidote aux HFPM

A

Protamine a un effet partiel.

31
Q

Antidote aux HNF

A

Protamine

32
Q

Molécules de la classe des inhibiteurs indirects du facteur Xa

A

Fondaparinux

33
Q

Mécanisme d’action du fondaparinux

A

Liaison à l’AT et modification de la conformation du site réactif = augmentation de la réactivité avec Xa
Pas d’effet direct sur la thrombine

34
Q

Voie d’administration du fondaparinux

A

SC

35
Q

Voie d’élimination du fondaparinux

A

Rénale (ajustement en IR et CI < 30 ml/min)

36
Q

Demi-vie du fondaparinux

A

17 heures

37
Q

Monitorage du fondaparinux

A

Aucun de routine, anti-Xa possible

38
Q

Molécules de la classe des antagonistes de la vitamine K

A

Warfarine et nicoumalone

39
Q

Mécanisme d’action de la warfarine

A

Inhibition de la synthèse des facteurs dépendants de la vitamine K : interférence avec la conversion de la vitamine K oxydée en sa forme réduite –> accumulation de la forme oxydée –> diminution de la concentration de vitamine K efficace –> synthèse de facteurs anormaux et sans activité.
* Agit seulement sur la synthèse, pas sur les facteurs déjà formés.

40
Q

Facteurs dépendants de la vitamine K

A

II, VII, IX, X

41
Q

Début d’action de la warfarine et explication

A

4 jours avant d’être efficace.
Inhibition de la synthèse des protéines C et S au foie, donc inhibition de leur fonction anticoagulante (donc action pro-coagulante au départ).

42
Q

Interactions avec la warfarine

A

Entres autres :
Légumes verts (vitamine K).
Cholestyramine.
Phénytoïne (liaison aux protéines plasmatiques)
2C9.
Hyperthyroïdie (diminuer la dose, car l’INR va monter)
Hypothyroïdie (monter la dose, car l’INR va diminuer)

43
Q

Métabolisme de la warfarine

A

2C9 (surtout), 2C19, 3A4.

44
Q

Demi-vie de la warfarine

A

36-42 heures

45
Q

Monitorage de la warfarine

A

INR

46
Q

Effets indésirables de la warfarine

A

Hémorragie.
Nécrose cutanée (en 3-10 jours).
Œil pourpre (après 3-8 semaines).
Tératogène.

47
Q

Antidote à la warfarine

A 
Vitamine K (agit en 24 heures)
Bériplex (agit en 10 minutes)
48
Q

Étapes du mécanisme d’adhésion et d’agrégation plaquettaire

A

Liaison de la thrombine (IIa) à la plaquette:

  1. Activation des COX-1 –> libération de thromboxane –> activation des plaquettes.
  2. Activation des GPIIb/IIa –> liaison des plaquettes et du fibrinogène –>`clou plaquettaire.
49
Q

Étapes du mécanisme de coagulation

A

VIIa active les facteurs, dont le Xa –> active la prothrombine en thrombine –> transforme le fibrinogène en fibrine = coagulation.

50
Q

Étapes du mécanisme de fibrinolyse

A

Tissu libère : Activateurs du plasminogène qui activent le plasminogène en plasmine –> lyse la fibrine.

51
Q

1e choix d’anticoagulant en grossesse

A

HFPM

52
Q

Monitorage du danaparoïde

A

Plaquettes

Anti-Xa

Médicaments du sang II (3 decks)

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