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Médicaments du sang II > Examen 1 - Anticoagulants 1 > Flashcards

Examen 1 - Anticoagulants 1 Flashcards

1
Q

Effets indésirables des héparines (2 types)

A
  1. Saignements
  2. Thrombocytopénie (2 types)
  3. Augmentation AST-ALT
  4. Hyperkaliémie
  5. Ostéoporose
  6. Alopécie
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2
Q

HNF : degré de liaison aux protéines plasmatiques et effet

A

Forte liaison :

  1. Diminue l’activité.
  2. Réponse variable.
  3. Liaison au Von Willebrand l’inactive.
  4. Résistance à l’héparine.
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3
Q

Voie d’administration des HNF

A 
Prophylaxie = SC
Traitement = IV
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4
Q

Voie d’élimination des HNF

A

Système réticuloendothélial.

Petite partie non dégradée éliminée aux reins.

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5
Q

Monitorage des HNF

A

TCA ou ACT (si hautes doses)
FSC (plaquettes, jours 1 et 3 puis 1 fois/semaine).
Saignements

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6
Q

Poids moléculaire : HNF vs HFPM

A

HNF : 15 000 Da
HFPM : 3800-6000 Da
(IMPORTANT : daltéparine et tinzaparine = 6000 Da)

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7
Q

HFPM : degré de liaison aux protéines plasmatiques et effet

A

Liaison moins forte que les HNF, donc effet plus prévisible, moins de saignements.

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8
Q

Voie d’administration des HFPM

A

SC en prophylaxie et traitement.

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9
Q

Monitorage des HFPM

A

Plaquettes (jours 1 et 3 puis 1 fois/semaine)

Anti-Xa au pic chez clientèle particulière

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10
Q

Voie d’élimination des HFPM

A

Rénale (ajuster en IR), un peu au système réticuloendothélial.

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11
Q

HFPM avec le plus grand ratio Xa : IIa

A

Énoxaparine (Lovenox) = 3,6 : 1

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12
Q

Options si thrombocytopénie à l’héparine

A

Tous sauf 2 types d’héparine

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13
Q

Mécanisme d’action du danaparoïde

A

Liaison à l’antithrombine (action Xa spécifique)

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14
Q

Voie d’administration du danaparoïde

A

SC : prophylaxie et traitement

IV : traitement

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15
Q

Demi-vie du danaparoïde

A

25 heures (long!)

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16
Q

Voie d’élimination du danaparoïde

A

Rénale

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17
Q

Effets indésirables du danaparoïde

A
  1. Saignements.
  2. Thrombocytopénie.
  3. Rash.
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18
Q

Molécules de la classe des Inhibiteurs indirects de la thrombine

A

HNF
HFPM
Danaparoïde

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19
Q

Molécules de la classe des Inhibiteurs directs de la thrombine

A

Bivalirudine

Argatroban

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20
Q

Interactions médicamenteuses avec l’argatroban

A

Pas d’interaction à cause du métabolisme (3A4 et 3A5)
Warfarine
Amiodarone

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21
Q

Voie d’élimination de l’argatroban

A

Urine et bile (ajustement en IR et IH)

Contre-indiqué si IH sévère

22
Q

Monitorage de l’argatroban

A

TCA (avant début, 2h après, après un changement, DIE)
FSC 2 fois par semaine (DIE si risque de saignement ou thrombocytopénie)
Créatinine
Saignements

23
Q

Effets indésirables de l’argatroban

A 
Difficultés respiratoires et dyspnée
Hypotension
Fièvre
Allergie / Rash
Hémorragie
24
Q

Voie d’administration de la bivalirudine

A

IV (bolus, puis perfusion)

25
Voie d'élimination de la bivalirudine
Rénale (en partie inchangé dans les urines) | Contre-indiqué si ClCr < 10 ml/min
26
Monitorage de la bivalirudine
TCA
27
Effets indésirables de la bivalirudine
Saignements
28
Antidote à la bivalirudine
Aucun.
29
Antidote au danaparoïde
Protamine a un effet partiel. | Plasmaphérèse possiblement utile.
30
Antidote aux HFPM
Protamine a un effet partiel.
31
Antidote aux HNF
Protamine
32
Molécules de la classe des inhibiteurs indirects du facteur Xa
Fondaparinux
33
Mécanisme d'action du fondaparinux
Liaison à l'AT et modification de la conformation du site réactif = augmentation de la réactivité avec Xa Pas d'effet direct sur la thrombine
34
Voie d'administration du fondaparinux
SC
35
Voie d'élimination du fondaparinux
Rénale (ajustement en IR et CI < 30 ml/min)
36
Demi-vie du fondaparinux
17 heures
37
Monitorage du fondaparinux
Aucun de routine, anti-Xa possible
38
Molécules de la classe des antagonistes de la vitamine K
Warfarine et nicoumalone
39
Mécanisme d'action de la warfarine
Inhibition de la synthèse des facteurs dépendants de la vitamine K : interférence avec la conversion de la vitamine K oxydée en sa forme réduite --> accumulation de la forme oxydée --> diminution de la concentration de vitamine K efficace --> synthèse de facteurs anormaux et sans activité. * Agit seulement sur la synthèse, pas sur les facteurs déjà formés.
40
Facteurs dépendants de la vitamine K
II, VII, IX, X
41
Début d'action de la warfarine et explication
4 jours avant d'être efficace. Inhibition de la synthèse des protéines C et S au foie, donc inhibition de leur fonction anticoagulante (donc action pro-coagulante au départ).
42
Interactions avec la warfarine
Entres autres : Légumes verts (vitamine K). Cholestyramine. Phénytoïne (liaison aux protéines plasmatiques) 2C9. Hyperthyroïdie (diminuer la dose, car l'INR va monter) Hypothyroïdie (monter la dose, car l'INR va diminuer)
43
Métabolisme de la warfarine
2C9 (surtout), 2C19, 3A4.
44
Demi-vie de la warfarine
36-42 heures
45
Monitorage de la warfarine
INR
46
Effets indésirables de la warfarine
Hémorragie. Nécrose cutanée (en 3-10 jours). Œil pourpre (après 3-8 semaines). Tératogène.
47
Antidote à la warfarine
``` Vitamine K (agit en 24 heures) Bériplex (agit en 10 minutes) ```
48
Étapes du mécanisme d'adhésion et d'agrégation plaquettaire
Liaison de la thrombine (IIa) à la plaquette: 1. Activation des COX-1 --> libération de thromboxane --> activation des plaquettes. 2. Activation des GPIIb/IIa --> liaison des plaquettes et du fibrinogène -->`clou plaquettaire.
49
Étapes du mécanisme de coagulation
VIIa active les facteurs, dont le Xa --> active la prothrombine en thrombine --> transforme le fibrinogène en fibrine = coagulation.
50
Étapes du mécanisme de fibrinolyse
Tissu libère : Activateurs du plasminogène qui activent le plasminogène en plasmine --> lyse la fibrine.
51
1e choix d'anticoagulant en grossesse
HFPM
52
Monitorage du danaparoïde
Plaquettes | Anti-Xa

Médicaments du sang II (3 decks)

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