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MICROBIO > Exam théorique 2 > Flashcards

Exam théorique 2 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’homéostasie?

A

capacité de l’organisme à maintenir un milieu intérieur dans un état d’équilibre
(ex: infection virale vs réponse immunitaire)

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2
Q

Qu’est-ce que l’immunité?

A

capacité de l’organisme à se défendre contre des microorganismes ou des substances pathogènes

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3
Q

Qu’Est-ce que l’immunologie?

A

l’étude des défenses d’un hôte contre un agent pathogène

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4
Q

Qu’appelle-t-on résistance?

A

notre capacité à repousser la maladie grâce à nos réactions de défense

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5
Q

À quoi contribue notre résistance?

A

maintien homéostatique

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6
Q

Comment se nomme une absence de résistance?

A

susceptibilité

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7
Q

Nos moyens de défense sont classés en deux groupes, lesquels? Différencier brièvement.

A
  • résistance non-spécifique (innée); on naît avec, pas de cible précise, affecte tout intrus/danger
  • résistance spécifique (adaptative, acquise); elle se développe avec le temps, reconnaît puis cible des intrus/dangers bien précis, processus plus long mais plus efficace
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8
Q

Combien y a-t-il de lignes de défense? À quelle résistance sont-elles associées respectivement?

A

3 lignes de défenses:

  • première ligne de défense; résistance innée
  • deuxième ligne de défense; résistance innée
  • troisième ligne de défense; résistance acquise
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9
Q

Différencier brièvement les différentes lignes de défense selon leurs mécanismes principaux. De plus, spécifier si elles sont passives ou actives.

A

première ligne de défense (passive):

  • protection mécanique par peau/muqueuses
  • effet de barrière créé par flore normale
deuxième ligne de défense (active):
- phagocytose
- inflammation
- fièvre
- substances anti microbiennes; 
interférons & système du complément

troisième ligne de défense (active):

  • lymphocytes B et anticorps (réponse immunitaire à médiation humorale)
  • lymphocytes T (réponse immunitaire à médiation cellulaire)
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10
Q

Comment sait-on qu’une ligne de défense est active ou passive?

A
  • passive; moyens inactifs, déjà présents (ex: peau agissant comme un bouclier)
  • active; moyens actifs, mis en place/fabriqués (ex: envoi des phagocytes qui vont manger des bactéries infectieuses)
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11
Q

La première ligne de défense comporte trois types de défense (facteurs). Lesquels, élaborer avec des exemples.

A
  • facteurs mécaniques (peau, muqueuse)
  • facteurs chimiques (sébum, sueur/salive, suc gastrique)
  • “facteurs microbiens” (flore microbienne normale)
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12
Q

Comparer les facteurs de la première ligne de défense en nommant leurs composantes (ex: peau, sébum), les rôles respectifs de ces dernières, et leurs caractéristiques principales, s’il y a lieu.

A

facteurs mécaniques:
- peau: très épaisse/étanche (kératine), donc presque impossible qu’une infection sous-cutanée se développe si intacte
(besoin d’une lésion pour que les microorganismes se cachant dans les/près des sillons/follicules pileux/poils/pores pénètrent la peau et se développent)

  • muqueuses: moins efficaces que peau (Ø kératine), tapissent parois tubes digestif/voies respiratoires/urogénitales; toutefois, sécrètent mucus (lubrification + enrobe les microorganismes pour mieux les emporter/refouler), ex: appareil lacrymal & larmes, salive, urine, sécrétions vaginales (ph souvent acide, larmes salées)
    (pénétration des muqueuses = souvent par substances produites par microorganisme, pas microorganisme en tant que tel)

facteurs chimiques:

  • sébum: contribue pH acide de la peau
  • sueur/salive: contient lysozyme (enzyme bactéricide)
  • suc gastrique: sécrétion HCl (pH très acide)

facteurs microbiens:

  • compétition: bactéries commensales de la flore normale empêchent la multiplication des microorganismes exogènes
  • antibiotiques: certaines bactéries de la flore en sécrètent afin de lutter contre les microorganismes exogènes
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13
Q

Qu’est-ce qu’un microorganisme exogène?

A

un microorganisme étranger à un organisme (ex: bactérie pathogène pour hôte humain)

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14
Q

Nommer les rôles de chaque leucocyte (globule blanc) dans la deuxième ligne de défense.

A

Granulocytes:

  • neutrophiles: phagocytose
  • basophiles: histamine (amine jouant un rôle dans la vasodilatation des vaisseaux sanguins)
  • éosinophiles: protéines toxiques, un petit peu de phagocytose

Agranulocytes:

  • monocytes macrophages: phagocytose
  • lymphocytes: B = anticorps, T = réponse à médiation cellulaire

** neutrophiles & monocytes macrophages = phagocytes

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15
Q

Qu’est-ce que la phagocytose?

A

l’ingestion puis la digestion d’un microorganisme/particule par une cellule phagocyte

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16
Q

Où migrent les neutrophiles et monocytes (macrophages) lors d’une infection?

A

vers les sites d’infection (pour aller manger les méchants)

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17
Q

NOTE: TOUS LES PHÉNOMÈNES DE LA DEUXIÈME LIGNE DE DÉFENSE SONT À ÉTUDIER PAR SCHÉMA

A

(donc phagocytose, inflammation, fièvre, interférons & système du complément, tous sur schéma)

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18
Q

Comment nomme-t-on la fusion d’un phagosome et d’un lysosome lors de la phagocytose?

A

phagolysosome

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19
Q

Nommer puis différencier brièvement les deux voies (troisième pas à l’étude) d’activation de la protéine C3 activant les trois fonctions du complément.

A
  • voie classique: complément = activé par complexes anticorps-antigènes
  • voie alterne: complément = activé par polysaccarides de la paroi bactérienne & mycètes
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20
Q

Nommer les trois “outcomes” de la protéine C3.

A
  • inflammation
  • opsonisation
  • cytolyse
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21
Q

L’immunité adaptative (troisième ligne de défense, réponses spécifiques) peut être acquise de deux façons différentes. Nommer-les, puis, différencier.

A
  • acquise naturellement: infection naturelle (active), passage mère -> foetus & mère -> bébé (passive)
  • acquise artificiellement: vaccins (active), injection d’immunosérums (antisérums) (passive)
22
Q

Décrire l’immunité adaptative acquise naturellement de façon active (vaccins).

A
  • pénétration naturelle des antigènes dans le corps
  • production d’anticorps
  • production de lymphocytes spécialisés
23
Q

Décrire l’immunité adaptative acquise naturellement de façon passive (mère -> enfant)

A
  • passage des anticorps de la mère au foetus par l’intermédiaire du placenta
  • passage des anticorps de la mère au nourrisson par l’intermédiaire du lait maternel
24
Q

Qu’est-ce qu’implique une réponse systémique -> spécifique?

A

Une mémoire (antigènes et les armes contre sont mis en mémoire)

25
Q

Nommer les quatre types de réponses spécifiques.

A
  • immunité humorale
  • immunité à médiation cellulaire
  • antigènes
  • anticorps
26
Q

Est-ce que l’involution thymique génère une baisse de la capacité immunitaire d’un individu? Développer.

A

Non.
Pendant les premières années de sa vie, l’organisme développe son répertoire de lymphocytes T, qu’il maintiendra toute sa vie.
Les lymphocytes T se divisent facilement et ont une durée de vie extrême.

27
Q

Résumer le phénomène d’immunité humorale.

A

lymphocytes B

-> production d’anticorps (vs bactéries, toxines bactériennes, virus)

28
Q

Résumer le phénomène d’immunité à médiation cellulaire.

A

lymphocytes T

  • > 1) s’attaquent directement aux organismes étrangers
  • > 2) régulation de l’activation de la prolifération des autres cellules immunitaires
  • > 3) rejet des greffes
29
Q

Que sont les organes lymphoïdes primaires (selon leurs rôles/implications)?

A
  • siège de la synthèse des différents leucocytes

- site de maturation pour les lymphocytes B & T

30
Q

Nommer les organes lymphoïdes primaires, différencier.

A
  • moelle osseuse rouge (se trouve dans les os longs):
    responsable des cellules souches hématopoïétiques (hématocytoblastes); création des leucocytes; maturation des lymphocytes B
  • thymus (surtout important lrsq jeune)
    responsable de la maturation des lymphocytes T (acquièrent immunocompétence)
    -> après enfance = involution thymique
31
Q

Résumer le phénomène des antigènes.

A
  • particules reconnues comme du non-soi (protéines, polysaccharides) ex: composantes des microbes
  • déterminants antigéniques/épitopes -> régions spécifiques de l’Ag
32
Q

Résumer le phénomène des anticorps.

A
  • protéines (immunoglobulines, Ig)
  • un anticorps reconnaît un Ag avec un haut degré de spécificité (clé dans serrure)
  • site de fixation de l’Ag se lie aux déterminants antigéniques
33
Q

Énoncer les 5 classes d’anticorps, différencier selon leur structure et leurs fonctions.

A
  • IgG (monomère): active phagocytose, neutralise toxines/virus, protège foetus
  • IgM (pentamère): premiers à être produits si première infection, agglutination des microorganismes
  • IgA (dimère): protection locale à la surface des muqueuses, lait maternel
  • IgD (monomère): présent dans membrane plasmique des lymphocytes B, récepteur antigénique
  • IgE (monomère): réactions allergiques
34
Q

Ag vs Ac (signification des abréviations).

A 
Ag = antigène
Ac = anticorps
35
Q

Décrire en détail la réponse humorale avec les lymphocytes B.

A

1- l’activation des cellules productrices d’anticorps par élection clonale:
rencontre d’un lymphocyte B ayant les récepteurs antigéniques complémentaires à l’antigène (sélection)

2- la différenciation du clone de lymphocyte B

  • lymphocyte B sélectionné; se multiplie pour former une armée de cellules identiques
  • majorité cellules du clone se transforment en plasmocytes (c qui sécretent anticorps)
  • anticorps sécrétés circulent dans sang/lymphe; s’y lient aux antigènes libres; forment complexe Ag-Ac
  • antigènes marqués = détruits (par mécanismes spécifiques ou non)

-> certains lymphocytes ne se transforment pas; deviennent cellules mémoires (durée de vie prolongée, peuvent provoquer réaction humorale quasi immédiate si rencontrent à nouveau le même antigène)

36
Q

La mémoire immunologique implique deux réponses immunitaires différentes. Nommer puis différencier.

A
  • > réponse immunitaire primaire:
  • premier contact avec antigène donné
  • synthétise des anticorps spécifiques
  • production de lymphocytes B mémoires
  • > réponse immunitaire secondaire:
  • seconde rencontre avec antigène donné, lymphocytes B mémoires enclenchent une réponse + puissante/rapide
37
Q

Que comprennent les cytokines?

A
  • interleukines
  • interférons
  • TNF (tumor necrosis factor)
  • GM-CSF
38
Q

Combien y a-t-il de types d’interleukines dans notre organisme? Que sont-elles en général?

A

Il y a en 18, ce sont des messagers chimiques qui agissent uniquement sur les populations de leucocytes.

39
Q

Donner les rôles/fonctions de quelques interleukines et autres cytokines.

A
  • Interleukine-1:
    stimule lymphocytes T auxiliaires, stimule fièvre, chimiotactisme (phagocytes)
  • Interleukine-2:
    stimule prolifération lymphocytes B/T, activation lymphocytes T cytotoxiques/cellules tueuses naturelles
  • Interleukine-8:
    chimiotactisme (phagocytes, autres leucocytes)
  • Interleukine-12:
    différenciation des lymphocytes T CD4
  • Interféron gamma:
    inhibe réplication virale, stimule macrophages
  • TNF bêta:
    cytologique pour cellules cancéreuses, stimule macrophages
  • GM-CSF:
    stimulation production globules rouges/leucocytes
40
Q

Énoncer des caractéristiques/propriétés de l’immunité à médiation cellulaire et des lymphocytes T.

A
  • cible les antigènes de surface
  • lymphocytes T doivent entrer en contact physique avec cellules cibles pour destruction
  • intervention d’une panoplie de médiateurs chimiques (ex: cytokines, interleukines) avec rôles spécifiques d’amplification/régulation dans le SI
  • pas transférable de la mère au foetus
  • capacité d’un corps à produire des lymphocytes diminue avec l’âge
41
Q

Décrire en détail le phénomène de l’immunité à médiation cellulaire avec les lymphocytes T (étapes).

A
  • cellules souches de la moelle osseuse rouges -> jeunes lymphocytes
  • jeunes lymphocytes migrent vers thymus -> lymphocytes T matures
  • lymphocytes T matures gagnent les organes lymphatiques; contact avec antigène
  • antigène réagit spécifiquement avec le lymphocyte au bon récepteur à antigène (activation et différenciation)
  • > sélection clonale -> prolifération + lymphocytes T mémoires
42
Q

Énoncer les quatre types de lymphocytes T.

A
  • T auxiliaires (Th, TCD4)
  • T cytologiques (TC, TCD8)
  • T de l’hypersensibilité retardée (TDH)
  • T suppresseurs (TS)
43
Q

Décrire puis énoncer les fonctions des lymphocytes T auxiliaires (Th, Ta).

A
  • récepteur de type CD4, compatible avec les molécules du CMH de classe II (sur cellules présentatrices d’antigènes/lymphocytes B)

fonctions:

  • reconnaissance du soi
  • activation lymphocytes B/T cytotoxiques
  • agissent sur certains phagocytes
  • production cytokines (ex: Il-2)
44
Q

Décrire puis énoncer les fonctions des lymphocytes T cytotoxiques (Tc).

A
  • récepteur de type CD8, compatible avec molécules;es CMH de classe I (sur toutes cellules énuclées, donc pas globules rouges)

fonctions:

  • reconnaissance cellules infectées de particules virales et cellules tumorales
  • > substances toxiques = perforine & protéases
45
Q

Décrire puis énoncer les fonctions des lymphocytes T de l’hypersensibilité retardée (Tdh).

A
  • pas une population distincte des lymphocytes T, sous-population Ta et Tc

fonctions:
- implication dans réponses immunitaires spécifiques (rejet greffes, réactions allergiques)

46
Q

Décrire puis énoncer les fonctions des lymphocytes T suppresseurs (Ts).

A
  • pas population distincte de lymphocytes T, sous-population Ta et Tc

fontions:

  • implication dans régulation réponse immunitaire
  • arrêt réponse immunitaire
47
Q

Expliquer comment fait-on pour distinguer le soi du non-soi (processus).

A
  • les Ag doivent être présentés aux lymphocytes T par des cellules présentatrices d’Ag (CPA; macrophages, cellules dendritiques)
  • > il existe, à la surface des cellules, le CMH (complexe majeur d’histocompatibilité; protéine de classe 2)
  • > CMH-1 = molécule présente sur toutes les cellules nuclées du corps (Ø érythrocytes)
  • > CMH-2 = membrane lymphocytes B/CPA
  • CPA assurent traitement préalable de l’antigène avant de le présenter aux lymphocytes T dans une forme qu’ils peuvent reconnaître
  • CPA captent antigène, fractionnent en petits peptides qu’elles associent à leur CMH II afin de les présenter aux lymphocytes T
48
Q

Qu’est-ce qu’il y a particulier avec les lymphocytes Tc? (indice: destruction de cellules cibles)

A
  • pas besoin CPA nécessairement
  • destruction direct des cellules cibles
  • entrent en action lrsq anticorps inefficaces contre bactéries/virus à l’intérieur d’une cellule hôte (même si ces derniers capables cibler directement microorganismes en circulation, différent lrsq dans cell. hôtes)
49
Q

Expliquer en détail l’action des lymphocytes Tc.

A
  • intérieur cellules infectées; Ag migrent vers membrane cellulaire
  • membrane; Ag forment complexe avec les CMH I
  • lymphocyte Tc se fixe complexe Ag-CMH I avec récepteur spécifique
  • Tc libère perforine; provoque lyse cellule infectée
  • Tc cherche alors deuxième proie
50
Q

Nommer les deux éléments cellulaires non spécifiques puis énoncer leurs caractéristiques/fonctions.

A
  • > macrophages activés:
  • macrophages activés = super macrophages
  • ingestion substances antigéniques/sécrétion cytokines par lymphocytes Ta permettent passage macrophages à macrophages activés
  • activés -> pouvoir phagocytaire/efficacité augmentés
  • > cellules tueuses naturelles:
  • pas besoin Ag pour agir; s’attaquent à toutes les cellules
  • activité contrôlée par production de différentes molécules (empêcher d’attaquer cell. saines)
  • lyse cellules infectées/tumorales/parasites de grande taille (ex: douve)
51
Q

Après avoir lié le CMH II de la CPA, qu’est-ce que le lymphocyte Ta sécrète? Qu’est-ce que cela permet?

A
  • interleukine-2 + autres cytokines

- activation/prolifération Ta, Tc, B et macrophages

52
Q

Décrire l’interaction des immunités humorale et à médiation cellulaire (antigène T-dép./indép.).

A
  • > antigène T-dépendant:
  • participation Ta; production anticorps par B
  • majorité des antigènes appartiennent à ce groupe
    (ex: protéine sur bactéries/virus/érythrocytes étrangers)
  • > antigène T-indépendant:
  • Ø participation Ta; production anticorps par B directe
  • réponse immunitaire plus faible
    (ex: polysaccarides/liposaccharides chez bactéries = antigènes T-indép.)

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