Exam théorique Flashcards
Vrai ou Faux.
Il est important que tous les audiologistes reçoivent une formation sur les troubles vestibulaires, afin de savoir reconnaitre les signes d’une atteinte et de référer les patients au besoin.
Vrai.
Chez les enfants avec une surdité congénitale, 70% pourraient présenter un trouble vestibulaire concomitant.
Chez les adultes de plus de 40 ans, jusqu’à 35% pourraient être atteints d’un trouble vestibulaire. Cette proportion monte jusqu’à 85% chez les personnes âgées de plus de 80 ans.
Vrai ou Faux.
Les populations qu’on retrouve dans les cliniques d’audiologie sont en général plus à risque de chute que la moyenne générale.
Vrai, c’est pour ça qu’il est important que les audios soient formés en vestibulaire.
Qu’est-ce que le système vestibulaire permet de détecter?
L’accélération
(et non la vitesse d’un mouvement)
Quels sont les deux types d’accélération qui sont détectées par le système vestibulaire?
Linéraire (avant/arrière, monte/descend) et angulaire (rotation autour d’un axe)
Quels sont les 5 organes qui composent le système vestibulaire
Les 3 canaux semi-circulaires (CSC)
- Antérieur
- Postérieur
- Horizontal/latéral
Utricule
Saccule
Quels organes permettent de détecter une accélération:
1. Linéraire dans l’axe des X et Y (mouvement avant/arrière et droite/gauche)
2. Linéraire dans l’axe des Z (mouvement haut/bas)
3. Angulaire
- Les utricules (droite/gauche)
- Les saccules (droite/gauche)
- Les 6 CSC (antérieur, postérieur, horizontal à droite et à gauche)
Le système vestibulaire (rempli de _______A_______) est dans le _______B_______, qui flotte dans la _______C_______.
A : endolymphe
B : labyrinthe membraneux
C : périlymphe
Tous les canaux semi-circulaires (CSC) sont rattachés à quel organe?
Les deux bases de chaque CSC sont rattachées à l’utricule.
Une base est ouverte et l’autre est fermée.
Vrai ou faux.
Quand on accélère dans l’auto, les CSC horizontaux sont stimulés et nous permettent de détecter l’accélération.
Faux.
Il s’agit d’abord d’une accélération linéaire, qui n’est pas détectée par les CSC. De plus, comme le mouvement d’accélération n’est pas dans le plan du canal, aucun mouvement ne sera détecté par les CSC (horizontaux, postérieurs ou antérieurs).
** penser à la vidéo de la guimauve dans l’eau
Les CSC fonctionnent en paires, quelles sont-elles?
- Les deux CSC horizontaux
- CSC antérieur droit et CSC postérieur gauche
- CSC postérieur droit et CSC antérieur gauche
Comment sont orientés les CSC dans le corps (on considère que la personne se tient la tête droite).
- Les CSC latéraux sont élevés d’environ 30 degrés par rapport à l’horizontale
- Le CSC antérieur est positionné dans un angle d’environ 45 degrés par rapport à la ligne médiane du corps et à environ 90 degrés du CSC postérieur de la même oreille
- Le CSC antérieur droit et le CSC postérieur gauche se retrouvent dans le même plan. Même chose pour CSC postérieur droit et CSC antérieur gauche. Les deux plans sont perpendiculaires.
- Les CSC verticaux (antérieurs et postérieurs) sont positionnés perpendiculairement au plan du CSC latéral.
Décris moi l’anatomie et la position d’une ampoule des CSC
L’ampoule se trouve dans l’une des bases de chaque CSC, proche de l’utricule.
À la base de l’ampoule, on retrouve la crête ampulaire qui contient les corps cellulaires.
Ces cellules ont des cils qui sortent de la crête ampulaire et qui sont pris dans la cupule (masse gélatineuse qui vient bloquer le passage de liquide).
Il existe 2 types de cellules ciliées dans l’ampoule, pour détecter des mouvements de fréquences différentes.
Pourquoi les cellules nerveuses du système vestibulaire ont un taux de décharge spontanée?
** Applicables aux cellules des CSC et de l’utricule/saccule
Parce qu’on a un taux de décharges spontanées, une modulation de ce signal peut être faite (donc ce n’est pas un système ON/OFF, mais plutôt une balance qui s’ajuste selon l’excitation/inhibition en augmentant/diminuant le taux de décharge des neurones)
Dans les ampoules, une déflexion des cils vers le kinocil entraine une [excitation/inhibition].
Ampoules = CSC
Si on a une déflexion vers le kinocil, on excite la cellule (créant une dépolarisation et une augmentation du taux de décharge)
À l’inverse, si on a une déflexion loin du kinocil, on inhibe la cellule (créant une hyperpolarisation et une diminution du taux de décharge)
Explique moi le principe d’une stimulation dans les CSC
(comment ça fonctionne, le lien entre le mouvement de stimulation et la réponse)
Les CSC sont remplis d’endolymphe. À cause de l’inertie du mouvement, lorsqu’un mouvement de stimulation est crée, le liquide a tendance a rester en place.
Parce que l’une des bases de chaque CSC est fermée par l’ampoule et la cupule, le mouvement du liquide entraine une déflexion de la cupule dans le sens inverse du mouvement de tête.
(Ex: si je tourne la tête à droite, le liquide va rester en place et provoquer un mouvement de la cupule vers la gauche)
Un mouvement ampulofugal crée [excitation/inhibition], alors qu’un mouvement ampulopétal crée [excitation/inhibition].
Question tricky : ça dépend si on parle des CSC horizontaux (latéraux) ou verticaux (postérieurs/antérieurs)
*Pour tous les CSC :
Mouvement ampulopétal: mouvement vers l’ampoule
Mouvement ampulofugal: mouvement loin de l’ampoule
Si CSC horizontaux :
Mouvement ampulopétal crée une excitation (augmentation du taux de décharge)
Mouvement ampulofugal crée une inhibition (diminution du taux de décharge)
C’est la Loi d’Ewald 2
Si CSC verticaux (antérieur/postérieur):
Mouvement ampulopétal crée une inhibition (diminution du taux de décharge)
Mouvement ampulofugal crée une excitation (augmentation du taux de décharge)
C’est la Loi d’Ewald 3
Ce qu’on peut retenir : un mouvement dans la direction d’un CSC (par rapport à son orientation et sa position) va causer une excitation de ce CSC (et une inhibition du CSC avec qui il travaille en paire)
Qu’est-ce qui permet de détecter l’accélération angulaire? (On cherche une réponse plus précise que “Les canaux semi-circulaires”)
C’est la différence du taux de décharges (asymétrie) entre les CSC qui travaillent en paires qui va être importante
(Et non la valeur numérique du taux de décharge d’un seul CSC qu’on isolerait)
Vrai ou faux.
Si une personne avec atteinte vestibulaire tourne sa tête vers la gauche, je devrais observer un nystagmus vers le haut et la gauche.
Quel principe sous-tend ta réponse
Faux.
Selon la loi d’Ewald 1, un nystagmus devrait refléter l’axe du canal, donc si on fait un mouvement de “non” de la tête, le nystagmus devrait être horizontal.
Qu’est-ce qu’on sous-entend par “organes otolithiques”?
L’utricule et la saccule
Décris moi l’anatomie d’un organe otolithique.
Les cellules ciliées projettent leurs cils dans la membrane otolithique (membrane gélatineuse), sur laquelle flotte des otolithes (cristaux de carbonate de calcium).
Quelle est la majeur distinction entre les CSC et les organes otolithiques?
La présence des otolithes permet à l’utricule et la saccule d’être sensible à la gravité et de détecter les accélérations linéaires.
Vrai ou Faux. Les informations que les organes otolithiques envoient au cerveau sont complètes et permettent une compréhension totale de l’accélération subite.
Faux. L’information provenant des organes otolithiques n’est pas complète et ne nous permettrait pas de faire la distinction entre une position de la tête vers l’arrière et une accélération vers l’avant (même mouvement relatif des otolithes).
L’information est complétée avec des informations visuelles, proprioceptives et des CSC
Vrai ou Faux.
La vision et la proprioception, le système otolithique et le système des CSC réagissent aux mêmes genres de mouvement
Faux.
Chacun des sens est responsable d’intégrer différentes types de stimulations, selon la fréquence du mouvement.
Les CSC vont répondre à des mouvements de hautes fréquences, alors que le système otolithique répond à des mouvements de fréquences moyennes.
** C’est important de considérer cette information dans le choix de nos tests en clinique (si on fait toujours des mouvements avec des fréquences similaires, on va pas nécessairement tester toutes les structures)
L’artère basilaire se divise en artère vestibulaire supérieure et en artère vestibulaire inférieure. Quelle structure est vascularisée par chacune d’elle?
Artère vestibulaire supérieure:
- CSC antérieur
- CSC latéral
- Utricule
- Partie du saccule
Artère vestibulaire inférieure:
- CSC postérieur
- Partie du saccule
Comment se divise l’innervation des structures vestibulaires
De la même manière que la vascularisation
Nerf vestibulaire supérieur:
- CSC antérieur
- CSC latéral
- Utricule
- Partie du saccule
Nerf vestibulaire inférieur:
- CSC postérieur
- Partie du saccule
Où sont projeté la majorité des efférences du système vestibulaire périphérique?
Dans les noyaux vestibulaires du tronc cérébral
(Une partie sera également projeté dans le cervelet)
Qu’est-ce qu’on peut associer à chacun des noyaux vestibulaires dans le tronc cérébral?
Supérieur : Relais important dans le VOR (canaux)
Latéral : important relais pour la voie vestibulospinale
Médian : Important pour coordonner mouvement oeil, tête et cou
Descendant : Mixte d’info vestibulaire et cerebelleux
Vrai ou Faux.
Quand on a une atteinte vestibulaire, on va avoir une compensation qui se fait directement au niveau du tronc cérébral
Vrai. C’est grâce aux fibres commissurales qu’on peut avoir une compensation dès les premiers relais centraux.
Qu’est-ce qui est important à retenir sur les projections du système vestibulaire vers le cervelet?
Nodule et uvule ventrale : distinction entre translation et position penchée
Flocculus/Paraflocculus : Compensation VOR
Lobe 6 et 7 du vermis : contrôle oculomoteur
Noyaux cerebelleux et lobe 1 à 5 du vermis : traite info proprioceptive cervicale et vestibulaire + réflexe vestibulo-spinal
Vrai ou faux.
Les informations provenant du système vestibulaire sont combinées à des informations provenant d’autres systèmes sensoriels (ex: vision, proprioception) à partir des relais dans le tronc cérébral.
Vrai. Dès les premiers relais dans le système nerveux central, les inputs vestibulaires sont combinés aux inputs visuels et cérébelleux (et devenant donc des informations multisensorielles)
Quelles sont les voies principales dans lesquelles le système vestibulaire est impliqué ?
Voie vestibulo-oculaire
Voie vestibulo-spinale
Voie vestibulo-corticale
Décris moi la voie vestibulo-oculaire.
Que permet-elle? Qu’arrive-t-il en cas de lésion?
La voie vestibulo-oculaire permet la stabilisation du regard lors de mouvement de tête. Il s’agit d’un réflexe (composé de 3 synapses, passant par le tronc cérébral).
Si ce réflexe est atteint, le patient décrira que l’image “saute” à la marche (oscillopsie) et qu’elle “glisse” lors de mouvements rotatoires car les yeux ne sont pas capable d’être stabilisés en fonction des mouvement de tête.
Qu’est-ce que c’est un nystagmus?
Combinaison de la phase lente et de la phase rapide du mouvement des yeux, provoqué par une asymétrie dans le taux de décharge des CSC (d’origine pathologique ou non) et une absence de point de fixation.
Vrai ou faux.
Pour pouvoir dire que nous avons fait une évaluation vestibulaire bedside complète, nous devons absolument faire une manoeuvre d’évaluation en supprimant la vision (lunettes VNG ou utilisation d’une feuille blanche pour ne pas que le patient utilise de point de repère visuel).
Vrai. En enlevant le point de fixation, nous pouvons révéler un nystagmus qui serait compenser par l’utilisation de la vision.
Comment peut-on affirmer qu’un nystagmus est vers la droite ou vers la gauche? Et cette composante bat de quel côté par rapport au mouvement de tête.
On regarde la phase rapide du mouvement de l’oeil : la direction de la phase rapide nous donne le nom du nystagmus.
La phase rapide du nystagmus bat du même côté que le mouvement de la tête qui déclenche le nystagmus. Ce mouvement va d’abord engendrer la phase lente (mouvement de l’oeil dans la direction opposée du mouvement de la tête qui est le résultat du VOR). Puisque le patient n’a pas de point de fixation (ou une atteinte vestibulaire), il va recentrer ses yeux avec la phase rapide, qui sera dans la même direction que le mouvement de tête initial.
Quels muscles occulomoteurs sont impliqués dans le VOR si on fait un mouvement tête de “non” (gauche/droite)
Parce que ce mouvement de tête stimule les CSC horizontaux, les muscles oculomoteurs impliqués dans le VOR vont être
- Droit latéral
- Droit médial
** En lien avec la loi d’Ewald 1
Quel type de mouvement pourrait engendrer un nystagmus avec une composante rotationnelle?
N’importe quel mouvement qui active les canaux verticaux (CSC antérieurs et postérieurs)
À quoi sert la voie vestibulo-spinale? Et qu’arriverait-il en cas de lésion?
Elle sert à maintenir l’équilibre et la position de la tête par rapport au corps.
En cas de lésion, le patient va perdre l’équilibre lorsqu’on lui demande de se tenir debout les yeux fermés (n’a plus accès à sa vision pour maintenir son équilibre)
Décris moi les subdivisions de la voie vestibulo-spinale et ce que chaque subdivision est responsable de faire
À partir des noyaux vestibulaires dans le tronc cérébral, la voie vestibulo-spinale se sépare en :
- Voie spinale médiale (responsable de stabiliser la tête et le cou)
- Voie spinale latérale (responsable de stabiliser le corps dans l’espace)
À quoi sert la voie vestibulo-corticale et qu’arriverait-il en cas de lésion dans cette voie?
La voie vestibulo-corticale sert à la perception du corps dans l’espace.
Une lésion pourrait engendrer un shift de la perception de son environnement, de quelques degrés à 180 degrés totalement.
Existe-t-il une aire vestibulaire primaire (au même titre qu’une aire auditive primaire)? Pourquoi?
Non, il n’existe pas d’aire primaire vestibulaire à proprement parler car les informations vestibulaires sont déjà multisensorielles rendues au niveau du tronc cérébral (intégrées avec infos visuelles et proprioceptives)
Si on fait un enregistrement cortical durant une stimulation vestibulaire, on verrait plusieurs aires corticales actives.
Vrai ou faux. Est-ce que le système vestibulaire a un impact sur la représentation spatiale des autres sens (ex: toucher, audition).
Vrai. Une stimulation ou un changement du système vestibulaire peut modifier la manière dont nous nous représentons spatialement les autres infos sensorielles (ex : localisation d’un son dans l’environnement)
C’est quoi l’acronyme de VPPB (pour quoi ça stand)
Vertige
Paroxysmal
Positionnel
Bénin
Les VPPB représentent combien de % des cas de vertiges (toutes causes confondues)
Environ 15%
Quelle population est plus à risque d’avoir des VPPB
Les femmes vieilles
Quelles sont les caractéristiques cliniques du VPPB? (3 éléments)
- Nystagmus provoqué par un changement de position relatif à la gravité, résultant en sensation de vertige
- Nystagmus et durée des vertiges sont bref (moins de 60 secondes, avec un on-set de moins de 30 secondes) lorsque la position provocatrice est maintenue
- Nystagmus et le vertige associé sont fatigables lorsqu’il y a une exposition répétée à la position provocatrice
Quelles sont les deux hypothèses de pathophysiologie sous-tendant un VPPB? Laquelle est généralement mieux acceptée?
- Canalolithiase (mieux acceptée)
- Cupulolithiase
Explique moi la canalolithiase
(Mécanisme, symptomes, etc)
Théorie selon laquelle les otolithes se détachent des organes otolithiques, entrent dans les CSC et créent un asymétrie dans les CSC, engendrant les vertiges et le nystagmus. Les symptômes vont être déclenchés par un changement de position par rapport à la gravité, et vont apparaitre avec une latence de quelques secondes par rapport au début du maintien de la position provocatrice.
On va observer un nystagmus qui bat de l’autre côté lorsque qu’on fait le mouvement inverse à la position provocatrice
Les symptomes de vertiges et le nystagmus sont transitoires quand on maintient la position provocatrice parce que les otolithes vont se stabiliser et arrêter de bouger dans le CSC (donc arrêt de stimulation vestibulaire)
Explique moi la cupulolithiase
(Mécanisme, symptomes, etc)
Théorie selon laquelle les otolithes vont de détacher de la membrane otolithique, entrer dans les CSC et aller s’accrocher de manière fixe à la cupule dans l’ampoule.
Parce qu’ils sont à une position fixe dans le CSC et qu’ils ont une masse (sont sensibles à la gravité), les symptomes vont être instantanés lorsque le patient va être dans la position provocatrice et ne diminueront pas d’intensité, peu importe la durée que la position provocatrice est maintenue
Quelle est la cause la plus fréquence d’un VPPB
Encore une question piège hihi
Le plus souvent c’est idiopathique (58%)
Sinon, la cause identifiable la plus commune (18.2%) c’est un VPPB post-traumatique.
Le VPPB peut aussi apparaitre suite à une neuronite vestibulaire ou une insufisance vertébro-basilaire
Quel CSC est le plus touché pour le VPPB? Pourquoi
CSC postérieur à cause de l’anatomie du système vestibulaire (le CSC postérieur est plus bas que l’utricule, donc plus de risque que les otolithes qui se détachent s’y retrouvent.
Si on se fie à l’anatomie du système vestibulaire, pourquoi les otolithes de l’utricule causent techniquement plus de VPPB que les otolithes du saccule?
Car les 2 bases de tous les CSC sont rattachées à l’utricule (et non pas au saccule) donc plus de risques que ça se détache et que ça aille dans les CSC
Quels tests doivent être faits avant n’importe quelle manoeuvre d’évaluation de VPPB et pourquoi?
- Vérification de la mobilité du cou (car si mouvement limité, on doit adapter nos manoeuvres ou référer si c,est vraiment limité)
- Dépistage de l’artère vertébro-basilaire, car si on la coince durant nos manoeuvres, ça peut engendrer des problématiques et symptômes qui peuvent confondres
Décris moi comment tu ferais un dépistage de l’artère vertébro-basilaire
1. Positions évaluées
2. Tâches que le patient doit faire
3. Signes cliniques auxquels porter attention
- Regarder à gauche et à droite (rotation), en haut (extension), en haut à droite et en haut à gauche (extension-rotation). Chaque position est maintenue pendant environ 10 secondes
- On doit faire parler le patient (ex: compter à rebours)
- Disarthrie (difficulté de prononciation : c’est pour ça que le patient doit parler), diplopie (vision double), nystagmus, étourdissement, nausées, engourdissements du visage
Quelles sont les méthodes d’ÉVALUATION du VPPB et quel CSC chaque méthode permet d’évaluer
- Dix-Hallpike : évalue CSC postérieur et antérieur
- Roll-test (ou test de retournement) : évalue CSC horizontaux
- Bow and lean : identifie le côté atteint dans les CSC horizontaux)
Quelles sont les méthodes de TRAITEMENT du VPPB et quel CSC est traité pour chaque méthode
- Méthode d’Epley : traite dans le cas d’atteinte au CSC verticaux (antérieurs et postérieurs)
- Méthode de Semont : traite dans le cas d’atteinte au CSC verticaux (antérieurs et postérieurs)
- BBQ roll : traite dans le cas d’atteinte au CSC horizontaux
- Gufoni : traite dans le cas d’atteinte au CSC horizontaux (canalolithiase)
- Apiani : traite dans le cas d’atteinte au CSC horizontaux (cupulolithiase)
De quel côté le patient doit tourner sa tête au début de la manoeuvre Dix-Hallpike
À 45 degrés vers le côté qu’on veut tester
Quels sont les paramètres du nystagmus auxquels on veut porter attention pendant que le patient a la tête à l’envers durant le Dix Hallpike ?
4 éléments
Latence : on-set du nystagmus au maximum après 30 secondes dans la position provocatrice
Direction : nystagmus devrait être vers le haut (vers le front du patient), avec une composante torsonnielle vers l’oreille affectée - il ne devrait pas y avoir de composante horizontale dans le nystagmus si c’est une atteinte du CSC postérieur “pure”)
Intensité : on va avoir un peak de vélocité puis ça redescend (aspect paroxysme)
Patron temporel : les symptômes ne devraient pas s’allonger au delà de 60 secondes (stabilisation des otolithes dans le CSC lors du maintien de la position provocatrice)
Quand on parle de nystagmus géotropique, quels CSC sont impliqués?
Et comment tu définis le nystagmus géotropique
Les CSC horizontaux sont impliqués (évalués dans le Roll-test)
Dans un nystagmus géotropique, la phase rapide du nystagmus va toujours battre vers le sol quand on tourne la tête à 90 degrés. C’est associé à la canalolithiase
Décris moi le mécanisme d’un nystagmus géotropique. (Explique ta réponse en considérant que le côté gauche est atteint)
- Pourquoi le nystagmus est toujours vers le sol (i mean like les otoloithes bougent dans quel sens, ce qui crée quoi dans le taux de décharge, etc)
Quand on tourne la tête du côté gauche :
Les otolithes engendrent un mouvement ampulopétal, ce qui augmente le taux de décharge du CSC horizontal gauche (aucun changement du taux de décharge dans CSC horizontal droit). Comme une asymétrie en faveur de la gauche est créée entre les 2 CSC horizontaux, le patient a l’impression de tourner vers la gauche.
Il va donc y avoir un nystagmus avec une phase lente (compensation) vers la droite et une phase rapide (recentrement) vers la gauche. Et comme le patient a la tête tournée vers la gauche, un nystagmus gauche est considéré vers le sol.
Quand on tourne la tête vers la droite :
Les otolithes (à gauche) vont causer un mouvement ampulofugal, ce qui diminue le taux de décharge du CSC horizontal gauche (aucun changement du taux de décharge dans CSC horizontal droit). Comme une asymétrie en faveur de la droite est créée entre les 2 CSC horizontaux, le patient a l’impression de tourner vers la droite.
Il va donc y avoir un nystagmus avec une phase lente (compensation) vers la gauche et une phase rapide (recentrement) vers la droite. Et comme le patient a la tête tournée vers la droite, un nystagmus droit est maintenant considéré vers le sol.
Pourquoi le nystagmus géotropique être plus fort lorsque la tête est tournée du côté atteint? Quelle loi y est associée?
Comme l’élément le plus important dans la détection de l’accélération par les CSC est la différence du taux de décharges entre les 2 CSC de chacune des pairs, il faut considérer le mouvement qui crée une excitation, comparé à celui qui crée une inhibition.
Comme un mouvement de tête vers le côté affecté crée un mouvement ampulopétal (et donc une excitation), l’asymétrie qui est engendrée a le potentiel d’être beaucoup plus grande que celle engendrée par le mouvement de tête vers le côté sain (créant un mouvement ampulofugal et donc une inhibition)
C’est la loi d’Ewald 2 qui soutient tout ça (excitation > inhibition ; donc dans les CSC, un mouvement ampulopétal > ampulofugal)
Si on voit un patient avec cupulolithiase, qu’est-ce qu’on va voir au Roll-test?
Rappel : cupulolithiase = les otolithes sont fixés à la cupule, donc il n’y a pas d’atténuation des Sx avec le temps
On va voir un nystagmus agéotropique (donc la phase rapide du nystagmus sera toujours vers le plafond, peu importe de quel côté le patient a la tête tournée)
On voit cet effet parce que les otolithes sont attachés à la cupule et ils ont une masse, donc quand on tourne la tête vers le côté atteint, la gravité tire les otolithes vers le sol, ce qui crée un mouvement ampulofugal. L’asymétrie qui en résulte est en faveur de l’oreille saine (donc l’impression de tourner vers l’oreille saine). Le nystagmus va donc avoir une phase lente vers l’oreille affectée et une phase rapide vers l’oreille saine (donc vers le plafond)
Décris moi les manoeuvres que tu fais dans un roll-test
Position initiale du patient : couché sur le dos, avec dossier incliné à 30 degrés d’élévation (par rapport à l’horizontale)
On vient tourner la tête du patient à 90 degrés vers le côté testé et on observe si on a apparition d’un nystagmus (maintenir la position 30 secondes après la disparition des Sx)
On tourne ensuite la tête du patient à 90 degrés de l’autre côté et on fait la même chose (vérifier si nystagmus et maintien de la position pour 30 secondes après que la disparition des Sx)
À quoi sert la méthode Bow and lean?
Ce n’est pas une méthode de Dx en tant que telle, elle vient préciser l’atteinte est de quel côté lors d’une atteinte des CSC horizontaux
Décris moi les résultats obtenus au Bow and lean dans le cas d’une
1. Canalolithiase
2. Cupulolithiase
- Quand le patient est dans la position Bow, on observe un nystagmus vers l’oreille affectée. Dans la position Lean, le nystagmus est opposé à l’oreille affectée.
- Quand le patient est dans la position Bow, on observe un nystagmus opposé à l’oreille affectée. Dans la position Lean, le nystagmus est vers l’oreille affectée.
Si on observe un nystagmus dans la manoeuvre du Dix-Hallpike, quelle méthodes de traitement pourrait être utilisée?
Manoeuvres d’Epley ou de Semont
*Elles permettent le traitement des CSC antérieurs et postérieurs
Décris moi comment tu t’y prends pour faire une manoeuvre d’Epley
Tu viens de faire un Dix-Hallpike avec ton patient et tu remarques un nystagmus quand ton patient a la tête tournée à gauche.
Donc la manoeuvre d’Epley comment en position du Dix-Hallpike (couché sur le dos, la tête à l’envers et tournée à 45 degrés vers le côté affecté)
- On tourne la tête du patient du côté de l’oreille non-affectée
- Tu tournes le corps du patient pour qu’il se retrouve couché sur le côté droit (non-affecté) en gardant bien sa tête inclinée vers le sol
- Le patient tourne sa tête (toujours inclinée vers le sol), pour que son regard soit sur le sol.
- On relève le patient en gardant son menton sur l’épaule (du côté non-affecté), on peut lui dire de balancer ses jambes hors de la table pour aider
- Ramener la tête du patient au centre doucement, en s’assurant de mettre nos mains sur ses épaules (pour éviter un coup d’poing sua yeule)
Combien de temps devrait-on garder le patient dans chaque position de la manoeuvre d’Epley?
30 secondes après la fin du nystagmus, comme ça on s’assure que les otolithes ont arrêté de bouger
Décris moi comment tu réalises une manoeuvre de Semont? Combien de temps on maintient chaque position?
- Le patient commence assis sur le côté du lit et tu lui fais tourner la tête à 45 degrés vers l’oreille non-affectée.
- Tu le couches rapidement sur le côté vers son oreille affectée (le patient se retrouve à regarder le plafond)
- Tu le transfères rapidement en position couchée vers l’avant sans bouger la tête (le patient se retrouve face contre table, sur l’oreille non affectée)
Chaque position sera maintenue environ 1-2 minutes (ou 30 secondes après la fin des symptômes)
Vrai ou faux. Une manoeuvre de Semont ou d’Epley peut être réalisée en cas de canalolithiase ou de cupulolithiase?
Vrai. Il n’y a pas de risque à faire l’une ou l’autre des méthodes avec une des pathophysiologie ou l’autre.
Dans quelle(s) manoeuvre(s) la vitesse du mouvement est importante?
Manoeuvre de Semont
Dans quel cas fais tu un BBQ roll (quel type d’atteinte)?
Quand t’as faim (lol à l’aide svp)
Pour un traitement des CSC horizontaux
Décris moi les étapes d’un BBQ roll
- Patient commence sur le dos, la tête tournée vers le côté de l’oreille affectée (la tête qui pend hors de la table)
- On tourne la tête du patient vers l’oreille non-affectée (patient est toujours couché sur le dos)
- On tourne le corps du patient, pour qu’il soit couché sur le côté (du côté non-affecté), tout en maintenant la tête à l’horizontal, puis sur le ventre.
- On continue le mouvement de rotation de sa tête pour que l’oreille affectée soit vers le sol.
- On continue le mouvement de rotation du corps, pour que le patient se retrouve couché sur le côté (du côté de l’oreille affectée), avec le regard vers le sol.
- On dit au patient de balancer les jambes hors de la table pour revenir en position assise, toujours en gardant le menton sur l’épaule de l’oreille affectée.
- Dire au patient de ramener le regard au centre tranquillement, en gardant nos mains sur ses épaules.
Chaque position du BBQ roll est maintenue pour combien de temps?
1-2 minutes au total, ou encore une fois, 30 secondes après la disparition du nystagmus/étourdissement
Dans quel cas va-t-on faire un Gufoni? Et un Apiani?
(Affectueusement appelés Giovani et Alfonso par Jeanne)
Gufoni : dans le cas d’une canalolithiase dans les CSC horizontaux (observation d’un nystagmus géotropique au roll test)
Apiani : dans le cas d’une cupulolithiase dans les CSC horizontaux (observation d’un nystagmus agéotropique au roll test)
Décris moi les étapes d’un Gufoni
- Le patient commence en position assise sur le côté du lit
- On va le coucher sur le côté, vers l’oreille non-affectée
- On lui demande de tourner la tête et de regarder le sol (géotropique)
- On remonte le patient en position assise, en gardant le menton collé à l’épaule
- Le patient recentre son regard, pendant qu’on garde nos mains sur ses épaules
Décris moi les étapes d’un Apiani
- Le patient commence en position assise sur le côté du lit
- On va le coucher sur le côté, vers l’oreille affectée
- On lui demande de tourner la tête et de regarder le plafond (agéotropique)
- On remonte le patient en position assise, en gardant le menton collé à l’épaule
- Le patient recentre son regard, pendant qu’on garde nos mains sur ses épaules
Dans les tests Bedsides, pourquoi fait-on les tests de stabilité du regard dans deux conditions? Quelles sont-elles?
On fait les tests de stabilité du regard dans les conditions : avec et sans vision (utilisation des lunettes VNG)
Les deux conditions servent à voir si la perte de l’accès à la vision cause une apparition d’un nystagmus (qui était masqué par la fixation)
Explique moi la loi d’Alexandre (like I’m 5)
Quand on évalue la stabilité du regard dans une position centrale et qu’on voit un nystagmus gauche, l’intensité devrait augmenter quand on demande au patient de regarder à gauche (du côté de la phase rapide). Si le patient regarde à droite, le nystagmus devrait diminuer. C’est alors un indice d’une atteinte périphérique.
Qu’est-ce qu’un résultat considéré comme normal au test de poursuite lente? Et un résultat anormal?
Normal : mouvement oculaire fluide, exempt de saccades, qui suit le mouvement fait par l’évaluateur
Anormal : mouvement oculaire saccadique (pour compenser)
La présence de saccade indique une atteinte centrale
Qu’est-ce qu’on évalue avec le test oculomoteur de saccade? Comment se fait ce test?
On demande au patient d’alterner son regard entre 3 points de fixation (objet dans la main droite, nez et objet dans la main gauche) et on regarde si la personne fait un seul mouvement pour passer d’un objet à l’autre (normal), ou s’il vont faire 2-3 mouvements pour se rendre à l’objet ou s’ils vont faire un trop grand mouvement et devoir revenir par la suite à l’objet (anormal)
Si c’est anormal, ça indique une atteinte centrale.
Qu’est-ce qu’on teste dans le Head impulse test?
Le réflexe vestibulo-oculaire, via les CSC horizontaux
C’est quoi les deux éléments les plus importants pour considérer qu’on fait une bonne impulsion au Head impulse test? Pourquoi ces deux éléments sont cruciaux?
- Imprévisible : on ne veut pas que le patient puisse compenser une atteinte en anticipant la direction et le moment de l’impulsion, donc on varie en direction et en rythme
- Haute vitesse : en faisant une impulsion assez rapide, on arrive à assez inhiber le côté opposé, et donc, on isole la réponse du CSC du côté vers lequel on a fait l’impulsion
Quel est le type de saccades qu’on observe dans le Head Impulse Test? Et qu’est-ce que cela implique?
Saccades overt (saccades qui arrivent après la fin du mouvement de tête) et compensatoires (yeux vont bouger dans la direction opposée au mouvement de tête), ce qui indique une atteinte non-compensée.
Que va-t-on voir dans un High frequency headshake pathologique? Pourquoi?
À la fin des 20-25 cycles de mouvements rapides droite-gauche, on voit un nystagmus apparaitre vers le côté sain
Quelles sont les 2 conditions les plus pertinentes pour l’évaluation vestibulaire périphérique dans le GANS-SOP?
Quelles sont les autres conditions?
Sur le coussin avec les yeux ouverts
Et sur le coussin avec les yeux fermés
Pieds “normaux”, yeux ouverts/fermés
1 pied devant l’autre (réduit la base de support), yeux ouverts/fermés
Fukuda (marche militaire avec yeux fermés)
Comment peut-on savoir que quelqu’un est un gros menteur (notez ici l’utilisation du masculin ;) ) dans le GANS-SOP
S’il se met à reculer… like why u doing that bro, why u lyiiing
Qu’est-ce que tu donnes comme instruction à ton patient pour faire un Dynamic Visual Acuity Test?
Et quel devrait être le résultat?
- Quelle est la plus petite ligne que vous êtes capable de lire sur la charte visuelle de Snellen, la tête immobile?
- Maintenant, quelle est la plus petite ligne que vous êtes capable de lire en bougeant la tête de gauche à droite?
Si la personne n’est pas capable de lire au mieux à deux lignes de différence (il peut y avoir au max 2 lignes de différences), le test est positif pour une atteinte vestibulaire.
Le test de suppression du VOR permet d’identifier une atteinte vestibulaire [périphérique/centrale]
Permet d’identifier une atteinte centrale : on voit un nystagmus clair, car incapacité de supprimer le VOR
À quoi sert l’acronyme SO STONED dans l’histoire de cas?
Quelles questions sont associées à cet acronyme?
On l’utilise pour définir les crises aigues
S - Since when (première crise)
O - Often (fréquence)
S - Symptom quality (on documente et on fait la distinction entre vertiges rotatoires et sentiment d’ébriété)
T - Triggers (évènement déclencheur identifiable)
O - Otological symptoms (sensation plénitude, acuité auditive, acouphène)
N - Neurological symptoms (céphalée, dysarthrie, engourdissement, phono/photophobie)
E - Evolution (d’une crise à l’autre)
D - Duration (durée d’une crise)
À quoi sert l’acronyme DISCOHAT dans l’histoire de cas?
Quelles questions sont associées à cet acronyme?
On l’utilise pour définir les symptômes chroniques entre les crises
D - Darkness worsens symptoms
I - Imbalance (problèmes d’équilibre)
S - Supermarket effect (aggravation dans les environnements visuels dynamiques)
C - Cognitive complaints (mémoire, concentration)
O - Oscillopsie (stabilité du regard lors de mouvement de tête)
H - Head movements (aggravation des symptômes lors de mouvements de tête)
A - Autonomic symptoms (nausées, vomissements, sueurs, etc)
T - Tiredness (fatigue marquée)
En plus des acronymes SO STONED et DISCOHAT, que ne doit-on pas oublier d’évaluer chez notre patient?
(Peut se faire avant l’entrevue initiale)
Identifier les problèmes fonctionnels, psychologiques et psychiatriques, entre autres
- Anxiété et dépression
- Historique médical (sclérose en plaques, diabètes, covid) et ATCD familiaux (migraines, atteintes vestibulaires)
- Impact fonctionnel sur activités de la vie domestique et quotidienne
Qu’est-ce que le VEMP? Pourquoi on fait une distinction entre oVEMP et cVEMP (mis à part le muscle qu’on enregistre)
Vestibular evoked myogenic potential
On fait la distinction parce que les deux tests vont évaluer des structures différentes du système vestibulaire.
On enregistre l’activité de quel muscle pour un cVEMP? Et un oVEMP?
cVEMP : sternocléidomastoïdien
oVEMP : muscle oculomoteur inférieur oblique
Quand on enregistre un cVEMP, on enregistre une réponse [excitatrice/inhibitrice] [ipsi/controlatérale], reflétant la réponse du [saccule/utricule], et donc du nerf vestibulaire [supérieur/inférieur].
Quand on enregistre un cVEMP, on enregistre une réponse INHIBITRICE IPSILATÉRALE, reflétant la réponse du SACCULE, et donc du nerf vestibulaire INFÉRIEUR.
Quelle est la latence attendue pour P1 et N1 dans le cVEMP
P1 : autour de 13 ms
N1 : autour de 23 ms
Décris moi ton montage pour un cVEMP à droite (électrode active, référence, ground, oreille stimulée)
Oreille stimulée : droite
Électrode ground : toujours dans le front
Électrode référence (-) : haut du sternum
Électrode active : ventre du muscle SCM droit (ipsilatéral à l’oreille stimulée)
Nomme moi une limite du cVEMP (et oVEMP)
Comme on n’analyse pas l’amplitude de la réponse en tant que telle mais plutôt l’asymétrie entre les réponses droites/gauches, le VEMP ne peut pas détecter des atteintes bilatérales symétriques.
!! Mais on pourrait voir une absence bilatérale de réponse
Vrai ou faux. Les stimulations pour le cVEMP se font toujours sous écouteurs à 95 dB nHL
Faux. La stimulation peut se faire par conduction aérienne ou osseuse, et le standard est 95 dB nHL car on s’attend à une réponse, mais on peut également stimuler plus bas pour faire une recherche de seuil
Quels sont les paramètres qui influencent le plus les enregistrements cVEMP?
- Fréquence du stimulus : 500 Hz pour les jeunes, puis shift vers 60 ans pour une fréquence préférentielle autour de 750-1000
- Intensité du stimulus : à 95 dB nHL on s’attend à la présence d’onde, alors que à 60-65 dB nHL on s’attend à un tracé non-reproductible
- Taux de stimulation (plus c’est bas, environ 5.1 Hz, plus on a une belle morphologie)
- La période de rise du stimulus (plus c’est court, < 1ms, plus on a une belle réponse)
- La durée du stimulus (<7 ms en tout)
Quels signes peuvent indiquer un tracé de cVEMP pathologique?
- Absence de réponse à 95 dB nHL
- Asymétrie d’amplitude > 40%
- Réponse présente à 60-65 dB nHL
Explique moi pourquoi c’est important de contrôler l’activité myogénique?
Parce que le cVEMP mesure une réponse inhibitrice, c’est important d’avoir une activité de base dans le muscle SCM pour bien voir l’inhibition
À quoi sert la rectification dans le cVEMP? Quelles sont les limites?
Puisque la réponse inhibitrice qu’on enregistre au niveau du SCM est proportionnelle à l’activation de base du muscle, on peut utiliser la rectification pour normaliser les réponses obtenues au cVEMP et éviter de conclure à une asymétrie alors que c’était la contraction de base qui était différente
Limites de la rectification : s’applique lorsque la relation est linéaire entre le niveau d’activation de base et l’amplitude de la réponse (entre 50 et 150 mV) et elle s’applique seulement aux jeunes (< 60 ans)
+ certaines pathologies comme la déhiscence vont affecter la linéarité de la réponse
Quand on enregistre un oVEMP, on enregistre une réponse [excitatrice/inhibitrice] [ipsi/controlatérale], reflétant la réponse du [saccule/utricule], et donc du nerf vestibulaire [supérieur/inférieur].
Quand on enregistre un oVEMP, on enregistre une réponse EXCITATRICE CONTROLATÉRALE, reflétant la réponse de l’UTRICULE, et donc du nerf vestibulaire SUPÉRIEUR.
Quel est le paramètre le plus important à contrôler pour avoir un bel enregistrement en oVEMP?
L’élévation du regard (le patient doit regarder à environ 30 degrés d’élévation : on le couche sur la chaise et on lui demande de fixer un point au plafond, pas trop haut car risque d’être inconfortable à maintenir pendant tout l’enregistrement)
La position de la tête influence légèrement les résultats (mais moins que l’élévation du regard)
Décris moi ton montage pour un oVEMP à gauche (électrode active, référence, ground, oreille stimulée)
Oreille stimulée : gauche
Électrode ground : toujours dans le front
Électrode référence (-) : sur la joue droite
Électrode active : sur la paupière inférieure droite (controlatéral à l’oreille stimulée)
Quelles sont les latences attendues pour P1/N1 dans les enregistrements oVEMP?
N1 : environ 10 ms
P1 : environ 15 ms
Comment interprète-t-on un tracé oVEMP?
Pathologique si :
- Asymétrie >40%
- Réponse absente (tracé non-reproductible) à 95 dB nHL
- Réponse présente sous 70-75 dB nHL (indicateur d’une déhiscence)
Les seuils du [oVEMP/cVEMP] sont généralement plus élevés.
Les seuils du oVEMP sont généralement plus élevés (c’est pour ça qu’on s’attend à une absence de réponse vers 70-75 dB nHL plutôt que 60-65 dB nHL comme dans le cVEMP)
L’âge a un effet sur le cVEMP et le oVEMP, quels paramètres vont surtout être affecté par le vieillissement?
- La fréquence préférentielle du stimulus (shift de 500 Hz à 750-1000 Hz)
- L’amplitude de la réponse (moins d’amplitude attendue, la linéarité est affectée –> la rectification du cVEMP ne peut être utilisée pour les vieux)
Quel(s) test(s) nous permet(tent) de faire une mesure directe de la fonction vestibulaire?
Trick (or treat) question!!
Aucun test de notre batterie de tests vestibulaires nous permet de faire une mesure directe de la fonction vestibulaire : il s’agit toujours de faire une mesure indirecte (mouvement des yeux, activité musculaire, symptômes rapportés par le pt, etc)
Qu’est-ce que la VNG?
VNG : vidéonystagmographie
C’est une méthode de faire les tests, et non un test en tant que tel. La VNG est une méthode d’évaluation qui utilise des lunettes avec caméra infra rouge afin d’enregistrer les mouvements oculaires durant un test.
Nomme moi les avantages principaux de la VNG comparée à l’électronystagmographie
- Non-invasive
- Bonne résolution spatiale
- Petit temps de préparation avec le patient
- Mesure directe du mouvement de l’oeil
Nomme moi les désavantages principaux de la VNG comparée à l’électronystagmographie
- Patient doit garder les yeux ouverts (+ éviter le maquillage car interfère avec l’enregistrement)
- Dispendieux
- Peut causer des problèmes avec les patients claustrophobes
À quoi sert le test de fixation avec lunettes VNG? Quelle capacité est évaluée?
Le test de fixation évalue la capacité de maintenir le regard fixe sans la présence de mouvements oculaires (nystagmus, saccades)
On fait le test dans 2 conditions : avec et sans point de fixation
Si on observe un nystagmus en position centrale dans le test de fixation, quelle devrait-être notre prochaine étape? Pourquoi?
On doit demander au patient de fixer la cible qui va se trouver du même côté que la phase rapide de son nystagmus en position centrale (ex : nystagmus gauche –>on demande de regarder la cible à gauche).
On veut déterminer si le nystagmus respecte la loi d’Alexandre (si oui, il va battre plus vite lorsque le patient regarde du côté de la phase rapide)
Vrai ou faux. Lorsqu’on observe un nystagmus avec un regard en position centrale au test de fixation, il s’agit toujours d’une atteinte centrale.
Faux. Un patient avec une atteinte périphérique et en période de crise peut aussi avoir un nystagmus avec un regard en position centrale.
Contexte : je suis en train de faire le test de fixation, dans la condition sans vision.
J’observe un nystagmus assez lent (environ 4 degrés/seconde) et symétrique quand mon patient regarde à droite et à gauche.
Qu’est-ce que je conclus?
Il pourrait s’agir d’un endpoint nystagmus, qui est un nystagmus physiologique qui apparait lorsque le pt regarde “trop loin” à droite et gauche.
Je demande donc à mon patient de regarder moins loin, en lui disant d’essayer de se souvenir les cibles étaient où dans la condition avec vision.
Contexte : je suis en train de faire le test de fixation.
Si mon patient a une atteinte périphérique (mais n’est pas en crise actuellement), quelles seront mes principales observations entre les conditions du test (5 éléments)
- Lorsque j’enlève l’accès à la vision (je mets le bloqueur sur les lunettes), on voit une augmentation de la vitesse (ou une apparition) du nystagmus. Il était masqué dans la condition avec vision.
- Direction fixe du nystagmus peu importe la direction du regard.
- Respect de la loi d’Alexandre
- Phase lente du nystagmus est linéaire
- Nystagmus augmente avec le headshake
Quels sont les 3 éléments qui me permettent d’analyser les résultats à un test de fixation avec lunettes VNG?
- La condition qui évoque un nystagmus (avec ou sans vision, regard à droite ou à gauche)
- Direction du nystagmus (droit/gauche, selon la phase rapide)
- Si le nystagmus respecte la loi d’Alexandre
Si vous lisez dans un rapport:
“Au test de fixation avec lunettes VNG, nystagmus droit noté quand la fixation est absente et suivant la loi d’Alexandre”, quel côté est atteint?
Côté gauche
Quelle capacité est évaluée par le test de poursuite lente avec lunettes VNG?
Le test de poursuite lente évalue la capacité de déplacer les yeux de façon continue (absence de saccade) afin de suivre une cible en mouvement et maintenir la cible en position fovéale.
Pour le test de poursuite lente avec lunettes VNG, on va choisir un protocole de mouvement de cible [sinusoïdal/à vélocité fixe] entre [A] et [B] Hz.
Pour le test de poursuite lente avec lunettes VNG, on va choisir un protocole de mouvement de cible SINUSOÏDAL entre 0.1 et 1 Hz.
Quels sont les principaux éléments à regarder dans l’analyse d’un test de poursuite lente avec lunettes VNG?
- Gain (mouvement de l’oeil vs celui de la cible)
- Asymétrie (quand on a un mvt vers la droite/gauche, c’est similaire?)
- Phase (position de l’oeil vs la cible, est-ce que l’oeil devance la cible?)
Quels sont les deux facteurs qui ont le plus d’influence sur les résultats d’un test de poursuite lente?
- L’âge (mouvement peuvent être moins fluide avec l’âge)
- Motivation (“if he wanted to, he would” but make it “if he doesn’t want to, he wont”)
Quelles genres de conclusion peut-on tirer si on a des résultats anormaux au test de poursuite lente avec lunettes VNG?
- Site de lésion imprécis, au niveau du système nerveux central
- On statue sur une atteinte uni ou bidirectionnelle
Quelle capacité est évaluée par le test de saccades avec lunettes VNG?
Le test de saccades avec lunettes VNG permet d’évaluer la capacité à bouger les yeux rapidement en un seul mouvement pour repositionner une cible d’intérêt en position fovéale.
Quel protocole est le gold standard pour le test de saccades avec lunettes VNG? Pourquoi
(Comment décrirait-on les présentations de la cible)
Les présentations de la cible vont être aléatoires au niveau des intervalles de temps entre les présentations et au niveau de leur position
Parce que de cette manière, on évite que le patient anticipe les positions de la cible et compense son atteinte.
Quels sont les paramètres d’analyse du test de saccades avec lunettes VNG?
- Vélocité (vitesse maximale du mouvement de l’oeil)
- Précision (% de la distance parcourue par l’oeil, comparé à la distance totale parcourue par la cible ; on regarde si la personne fait un over/undershoot)
- Latence (période de temps entre le déplacement de la cible et le début du mouvement de l’oeil)
Si on a accès à un système VNG qui enregistre les deux yeux, quelle information supplémentaire peut-on obtenir dans le test de saccade avec lunettes VNG? Et cette information est un indice de quelle pathologie?
Si on voit un mouvement d’un oeil normal et l’autre qui tire vers l’arrière, cela peut être un indice de sclérose en plaques.
Qu’est-ce qu’on teste avec le test d’optocinétique avec lunettes VNG?
Le test d’optocinétique avec lunettes VNG permet d’évaluer le mouvement oculaire réflexe lors de la visualisation d’une scène visuelle en mouvement remplissant au moins 90% du champ visuel.
Il s’agit plutôt d’un test de contre-vérification avec le test de poursuite lente (qui est très influencé par la motivation). Comme on mesure un réflexe, moins sensible à un manque de motivation du pt.
Quel paramètre va-t-on évaluer pour l’analyse du test d’optocinétique avec lunettes VNG?
On évalue principalement le gain en se basant sur 2 paramètres:
L’asymétrie droite/gauche doit être <25%
Un gain minimum de 0.5 (théoriquement devrait être 1.0)
Décris moi le mécanisme proposé pour le fonctionnement de l’examen calorique? Why does it work the way it does, explain like Im 3 lolol
On couche le patient à 30 degrés au dessus de l’horizontale pour mettre les CSC latéraux dans le plan de la gravité
Avec eau/air chaud: quand c’est introduit dans le CAE, on change la température de l’oreille moyenne, et une partie du CSC horizontal y est exposé, ce qui change la température de l’endolymphe contenue à l’intérieur du CSC. En augmentant la température (et donc on diminue la densité) de l’endolymphe du CSC latéral et parce qu’il est dans le plan de la gravité, on crée un mouvement ampulopétal (endolymphe chaude remonte vers l’ampoule), ce qui augmente le taux de décharge dans le CSC latéral de l’oreille stimulée. L’asymétrie du taux de décharges qu’on vient de créer en faveur de l’oreille stimulée induit donc une sensation de rotation vers le côté de l’oreille stimulée.
Avec eau/air froid: c’est l’inverse. Quand c’est introduit dans le CAE, on change la température de l’oreille moyenne, et une partie du CSC horizontal y est exposé, ce qui change la température de l’endolymphe contenue à l’intérieur du CSC. En diminuant la température (et donc on augmente la densité) de l’endolymphe du CSC latéral et parce qu’il est dans le plan de la gravité, on crée un mouvement ampulofugal (endolymphe froide descend et s’éloigne de l’ampoule), ce qui diminue le taux de décharge dans le CSC latéral de l’oreille stimulée. L’asymétrie du taux de décharges qu’on vient de créer en défaveur de l’oreille stimulée induit donc une sensation de rotation vers le côté de l’oreille non-stimulée.
Quel est le truc mnémotechnique pour se souvenir la sensation de tourner va être de quel côté selon la température de l’irrigation dans le test calorique?
COWS (j’aurais aimé pouvoir mettre la photo de Clara J avec les jouets de vaches, son tattoo et Fauve bin découragée dans le background, mais faut payer pour mettre des photos sur Brainscape)
Cold
Opposite (Si on irrigue à froid, sensation de tourner vers l’autre oreille)
Warm
Same (Si on irrigue à chaud, sensation de tournée vers l’oreille stimulée)
Quels sont les préalables à vérifier avec le patient avant de faire un examen calorique (6 éléments)
- Otoscopie (présence de cérumen occlusif)
- État du tympan (perforation = irrigation à l’air, mais même à ça, perfo tympanique peut causer des résultats anormaux)
- Fonction de l’OM (faut une bonne diffusion de la chaleur pour que ça fonctionne)
- Chirurgie oculaire récente (pas de référence précise, mais en cas de doute, vérifier avec ophtalmo)
- Épilepsie, troubles psychotique, crise de coeur récente
- Âge du patient ou âge mental (> 6 ans)
Décris moi comment tu t’y prends pour faire un examen calorique du début jusqu’à la fin
Avant irrigation:
- Informer patient sans l’affoler (on va créer un vertige, c’est normal que vous ayez l’impression que ça tourne - on se poserait plus des questions si vous avez pas de symptômes)
- Incliner le patient à 30 degrés
- Mettre le bloqueur sur les lunettes VNG –> pas d’accès à la vision
Ordre d’irrigation :
- Commencer par chaud (car possibilité d’analyser un test calorique monothermal chaud)
- Commencer par irriguer l’oreille du côté où on suspecte une atteinte : va créer moins de symptômes, on va pouvoir avoir la confiance du patient pour faire l’autre oreille
Durant l’irrigation :
- Poser des questions de manière régulière pour ne pas que son attention soit exclusivement sur les Sx (pourraient être exacerbés)
- Quand le nystagmus atteint vitesse maximale (paroxysme, 10-15 secondes après la fin de l’irrigation), on introduit le point de fixation et on demande au pt de le regarder
Après l’irrigation:
- On attend environ 1-2 minutes (?) après la fin des Sx pour faire la prochaine irrigation
Pour un patient sain, qu’attendons-nous comme résultat après avoir allumé la cible de fixation dans l’examen calorique?
Lorsqu’on allume la cible de fixation (10-15 secondes après la fin de l’irrigation) on s’attend à voir une diminution de la vélocité du nystagmus de plus de 60%.
Si la suppression du nystagmus est de <60%, suggère une atteinte centrale (atteinte de la capacité de suppression du VOR)
Quelles sont les conditions doivent être respectées pour pouvoir faire une analyse d’un examen calorique monothermal chaud
- Asymétrie <15%
- Pas de nystagmus spontané > 4°/sec
- Réponses obtenues > 8°/sec de chaque côté
Dans quel contexte peut-on faire un test calorique à l’eau glacé?
- Pour vérifier la non-réactivité du système vestibulaire à la stimulation calorique
**Peut être fait, mais le test de chaise rotatoire pourrait être plus efficace
Explique moi le concept de Prépondérance directionnelle
Normalement la vitesse du nystagmus devrait être similaire dans les cas de stimulation calorique bithermale : si on stimule à à gauche à chaud et à droite à froid, dans les deux cas on va engendrer un nystagmus vers la gauche qui devrait être de vitesse égale.
Dans le cas où on a une prépondérance directionnelle (très rare), on va voir une asymétrie du gain. Quand on évoque un nystamus à gauche, il va être plus fort que si on évoque un nystagmus à droite. Ça ne peut pas résulter d’une atteinte périphérique, puisque si ça arrive, on a nécessairement pas stimuler la même oreille pour les deux conditions où le nystagmus gauche est évoqué.
Contexte : résultats obtenus à l’examen calorique (sorry je peux pas mettre d’image)
On considère que + c’est vers la droite et - c’est vers la gauche
OD - chaud : 20°/sec
OD - froid : -20°/sec
OG - chaud : -20°/sec
OG - froid : 20°/sec
Qu’est-ce que je peux interpréter?
Amplitude totale de la réponse à OD : 40°/sec
Point milieu OD : 0
Amplitude totale de la réponse à OG : 40°/sec
Point milieu OG : 0
Interprétation : test calorique normal (absence d’asymétrie)
mais impossible d’éliminer une atteinte bilatérale symétrique
Contexte : résultats obtenus à l’examen calorique (sorry je peux pas mettre d’image)
On considère que + c’est vers la droite et - c’est vers la gauche
OD - chaud : 10°/sec
OD - froid : -10°/sec
OG - chaud : -20°/sec
OG - froid : 20°/sec
Qu’est-ce que je peux interpréter?
Amplitude totale de la réponse à OD : 20°/sec
Point milieu OD : 0
Amplitude totale de la réponse à OG : 40°/sec
Point milieu OG : 0
Interprétation : atteinte de la fonction vestibulaire du CSC latéral à l’oreille droite (pourrait arriver en cas d’un bouchon de cérumen si on fait pas l’otoscopie avant par exemple)
Contexte : résultats obtenus à l’examen calorique (sorry je peux pas mettre d’image)
On considère que + c’est vers la droite et - c’est vers la gauche
OD - chaud : 15°/sec
OD - froid : -25°/sec
OG - chaud : -25°/sec
OG - froid : 15°/sec
Qu’est-ce que je peux interpréter?
Amplitude totale de la réponse à OD : 40°/sec
Point milieu OD : -5
Amplitude totale de la réponse à OG : 40°/sec
Point milieu OG : -5
Interprétation : les amplitudes et les points milieux sont symétriques, mais les valeurs des vélocités maximales en fonction de la température de l’irrigation sont asymétriques. Donc on est en présence d’une réponse normale chez un patient qui a un nystagmus de base (sans irrigation, avec regard en position centrale), ce qui cause le shift des points milieux de 0 à -5
Dans ce cas-ci, le patient aurait au repos un nystagmus de 5°/sec vers la gauche
Contexte : résultats obtenus à l’examen calorique (sorry je peux pas mettre d’image)
On considère que + c’est vers la droite et - c’est vers la gauche
OD - chaud : 40°/sec
OD - froid : -20°/sec
OG - chaud : -20°/sec
OG - froid : 40°/sec
Qu’est-ce que je peux interpréter?
Amplitude totale de la réponse à OD : 60°/sec
Point milieu OD : 10
Amplitude totale de la réponse à OG : 60°/sec
Point milieu OG : -10
Interprétation : les amplitudes totales sont symétriques, mais débalancement au niveau du central ce qui crée un asymétrie centrale, selon la direction évoquée du nystagmus. On interprète ce résultat comme étant une asymétrie centrale (très rare).
Nomme moi des limites du test calorique (3 éléments)
- On stimule à des fréquences sous physiologique (0.003 Hz)
- On teste seulement la fonction des CSC latéraux
- Variabilités interindividuelles importantes (ex : tailles du CAE)
Qu’est-ce qu’on évalue avec le vHIT?
L’intégrité de la fonction des CSC, par le biais du VOR
Quelle est la différence entre HIMP et SHIMP?
HIMP est basé sur le VOR direct (on bouge la tête et le patient doit fixer une cible immobile)
Alors que le SHIMP est basé sur la suppression du VOR (on bouge la tête et la cible bouge aussi)
Décris moi les caractéristiques d’une bonne impulsion au vHIT
- Passif pour le patient (ne doit pas t’aider à faire le mouvement)
- Vélocité maximale entre 150°/sec et 250°/sec
- Accélération au départ abrupte, entre 2000°/sec et 4000°/sec
- Amplitude du déplacement entre 5 et 10 degrés
- Mouvement de tourne et stop (sans bounceback/aller-retour)
- Imprévisible au niveau du côté de l’impulsion et variabilité dans l’intervalle de temps entre chaque impulsion.
Pourquoi est-ce nécessaire d’atteindre une vitesse minimale dans les impulsions qu’on donne dans le vHIT?
Lorsqu’on atteint une vitesse assez grande, l’inhibition du CSC opposé au mouvement va être inhibé au maximum (donc atteindre 0), ce qui permet d’isoler l’activité du CSC testé.
Qu’est-ce qui peut être la source d’artefacts dans les enregistrements au vHIT?
- Mascara ou autre maquillage
- Clignement des yeux
- Si l’expérimentateur touche les lunettes pendant l’impulsion
- Si les lunettes glissent sur la tête
- Patient a mal compris les consignes ou est distrait
- Mauvaise calibration
Quels sont les limites normales des gains au vHIT?
CSC latéraux : 0.8
CSC verticaux (antérieurs/postérieurs) : 0.7
Sur quels indices je peux me fier pour déterminer que ma méthodologie au vHIT est trash plutôt que mon patient?
- Un gain anormal mais une absence de saccades dans le tracé
Un gain > 1.2 - Une trop grosse latence entre le mvt de la tête et celui des yeux (soit tes consignes sont trash, soit le patient était dans la lune ou regardait pas à la bonne place)
Nomme moi les deux méthodes de calcul du gain au vHIT et dis moi quels sont les avantages/limites associés à chacune
- Aire sous la courbe (plus stable comme mesure car plus grande fenêtre d’analyse)
- Gain instantané à 40-60-80ms (mesure plus sensible aux artéfacts, car peuvent influencer un temps de mesure sans affecter les deux autres)
Comment décrit-on des saccades qui arrivent durant le mouvement de tête et qui vont dans la direction opposée au mouvement de tête? Qu’est-ce que cela indique par rapport à l’atteinte?
Ce sont des saccades covert compensatoires, qui indique une atteinte périphérique compensée.
Vrai ou Faux. Une absence de saccades au SHIMP est pathologique.
Vrai. Comme les yeux suivent déjà le mouvement de la tête, ils n’ont pas besoin de faire de saccades pour rattraper le mouvement de la cible.
Décris moi le mécanisme pathophysiologique de la maladie de Ménière
On voit un hydrops endolymphatique (élargissement du canal endolymphatique), sous-tendu par deux hypothèses
1. Surproduction de liquidre
2. Problème de rétraction de liquide
Quelle est la triade de symptômes qu’on observe souvent chez les gens atteints de la maladie de Ménière?
Lors des crises :
- Acouphène ou plénitude
- Vertiges
- Perte d’audition
Quel élément est crucial à documenter dans le cas où on veut passer d’un Dx de maladie de Ménière probable à défini?
Pertes auditives en basses et moyennes fréquences pendant la crise
–> C’est important de dire au patient de venir nous voir dès qu’il sent que son oreille bouche, ou qu’il sent qu’une crise va se déclencher dans les 24 prochaines heures pour qu’on puisse documenter la perte d’audition.
Quels sont les 5 méthodes qui nous permettent de “mesurer” afin de documenter l’hydrops endolymphatique pour soutenir un Dx de maladie de Ménière?
- EcochG (électrocochléographie)
- IRM (Résonance magnétique)
- VEMP
- vHIT
- Différence vHIT - Calorique
Quel est le set-up d’enregistrement pour un ECochG (où peut-on placer l’électrode active, où place-t-on les électrodes ground et référence).
2 options, selon si on a accès ou non à un ORL
1. Meilleur placement : électrode transtympanique qui est déposée sur le promontoire de la cochlée
2. Si pas d’accès à l’ORL : électrode est déposée sur le tympan
Si on met l’électrode dans le canal auditif, on est trop loin des générateurs d’ondes pour pouvoir capter leur activité
Ground : dans le front, entre les sourcils
Référence (-) : dans le haut du front, proche de la ligne des cheveux
Quelles sont les composantes principales qui seront analysées dans l’enregistrement d’un EcochG? Décris les moi
On regarde :
- Potentiel d’action (AP) : associé à l’activité de la partie distale du nerf, il s’agit de l’onde I enregistrée en PÉATC
- Potentiel de sommation (Sp) associé à l’activité des cci
- Microphonique cochléaire (associé à l’activité des cce
Quel paramètre de l’EcochG pourrait être affecté par la maladie de Ménière?
Si on est en présence d’un hydrops, on va avoir une distortion créée dans les réponses provenant de l’oreille interne (potentiel de sommation et microphonique cochléaire)
Par contre, cette distortion ne sera pas présente dans la réponse de la partie distale du nerf auditif (potentiel d’action)
Comment analyse-t-on les courbes obtenues dans un EcochG? Est-ce qu’on a une bonne sensibilité/spécificité?
En combinant les ratios d’amplitude Sp/AP et d’aire sous la courbe Sp/AP, on obtient un bon test pour évaluer l’hydrops (92% sensibilité, 84% spécificité)
** Comme AP n’est pas affecté par un hydrops, plus le ratio est grand, plus on est en présence d’un hydrops
Comment l’IRM peut aider à soutenir un Dx de Ménière?
En faisant un IRM avec produit de contraste, on peut voir s’il y a présence d’un hydrops (qui serait présent dans 93% des oreilles symptomatiques)
Vrai ou Faux.
Lors d’un IRM dans le cadre d’un Dx de Ménière, on observa souvent la présence d’un hydrops dans les deux oreilles, même si le patient ne rapporte que des Sx unilatéraux.
Vrai, on va souvent observer la présence d’un hydrops bilatéral malgré des plaintes unilatérales
Il existe une théorique selon laquelle la maladie de Ménière atteindrait progressivement les différents organes sensoriels de l’oreille interne. Quel serait l’ordre proposé?
Cochlée
Saccule
Utricule
CSC
Comment la maladie de Ménière va affecter le VEMP? (3 éléments)
- On va choisir une stimulation par conduction osseuse > aérienne (stimule une plus grande population de cellules)
- Shift de la fréquence préférentielle (on veut tester le 500Hz et le 1000Hz et comparer l’amplitude des réponses obtenues)
- (Très peu réalisé) On peut faire le VEMP avant/après avoir donné un diurétique pour voir le changement dans la réponse
Comment la maladie de Ménière influence les résultats au vHIT?
Les résultats peuvent sembler normaux
Possibilité de remarquer une vélocité max de l’oeil plus élevée que celle de la tête quand on fait les impulsions vers le côté affecté (on a plus de liquide, donc plus grande masse se déplace et cause plus de pression sur l’ampoule –> oeil bouge + vite que la tête)
Comment la maladie de Ménière influence le test calorique?
Puisque le canal du côté avec l’hydrops est plus gros en diamètre, l’irrigation est moins efficace pour changer la température de l’endolymphe (on voit davantage des petits mouvements locaux de l’endolymphe plutôt qu’un gros mouvement dans tout le canal)
Donc, on a un nystagmus moins important quand on stimule l’oreille avec hydrops, peu importe la température de notre irrigation
Quels sont les traitements possibles à la maladie de Ménière?
- Diète faible en sodium et caféine (mais pas/peu de preuve)
- Médication (beta-histine pour contrôle des Sx et/ou diurétique pour diminuer la pression)
- Injection de gentamicine (antibio ototoxique, donc seulement dans les cas avec une perte NS profonde à l’oreille affectée –> création d’une asymétrie permanente pour faire réadapt vestibulaire et compenser)
- Labyrinthectomie (chirurgie desctructrice, lors d’une audition non-fonctionnelle)
- Chirurgie du sac endolymphatique (ou autres chirurgies non-desctructrices –> lorsque l’audition peut être fonctionnelle)
Vrai ou faux? La migraine vestibulaire est très peu prévalente chez la population générale.
Faux.
3-5% de la population est atteint, c’est un trouble sous-diagnostiqué
Les migraines sont + prévalentes chez les pts avec troubles vestibulaires, et les troubles vestibulaires + prévalents chez les pts atteint de migraine.
Quels sont les critères de Dx d’une migraine vestibulaire?
- Au moins 5 épisodes qui remplissent les points 3 et 4
- ATCD actuel ou passé de migraines avec ou sans aura
- Sx vestibulaire d’intensité modéré à sévère d’une durée de 5min à 72h
- Au moins 50% des épisodes de migraines sont associés à un moins 1/3 caractéristiques : A - phono/photophobie, B - aura visuel, C - céphalées (unilatérale, pulsatile, intensité modérée à sévère et/où aggravée par activité physique de routine)
Décris moi le mécanisme pathophysio le plus accepté pour la migraine vestibulaire?
Un changement dans l’activité corticale (dépression/baisse de l’activité) causerait une activation du nerf trijumeau, causant les céphalées et changeant l’apport sanguin dans la cochlée
Quels sont les traitements pour la migraine vestibulaire
- Traitement prophylactique (prévention des crises)
- Traitement durant les épisodes (“casse” migraine)
- Traitement non pharmacologique (bonne hygiène de sommeil, activité physique, saine alimentation)
Vrai ou faux.
Tous les patients qui ont la maladie de Ménière vont présenter un hydrops?
VRAI
Mais l’inverse est faux : la présence d’un hydrops NE signifie PAS nécessairement une maladie de Ménière
Tous les carrés sont des rectangles, mais tous les rectangles ne sont pas des carrés :)
Comment faire la distinction entre Ménière et migraine vestibulaire?
Pour l’instant, il y a peu d’éléments qui les distinguent
La plupart des pts avec migraines rapportent des Sx compatibles avec Ménière
Les points les + importants à regarder : EcochG, IRM, et SURTOUT la progression de la surdité (à documenter pendant/après une crise)
Vrai ou Faux.
La neuronite vestibulaire affecte autant les jeunes que les vieux.
Vrai
Quels sont les critères pour poser un Dx d’une neuronite vestibulaire?
- Il n’existe aucun outil diagnostique précis : on se base sur la batterie de tests et l’histoire de cas
Qu’est-ce qui est souvent rapporté chez les patients atteints d’une neuronite?
- Vertiges soudains
- Nystagmus horizontal spontané dans la direction de l’oreille non-affectée
- Audition symétrique
- Aucun autre trouble neurologique
Quelles peuvent être les mécanismes pathophysiologiques de la neuronite vestibulaire? Et ceux de la labyrinthite?
Neuronite vestibulaire : infection virale (famille de l’herpès)
Labyrinthite : atteinte virale ou bactérie suite à une infection de l’oreille moyenne
Comment la neuronite vestibulaire se présente dans une évaluation vestibulaire (qu’est-ce qui nous indique une neuronite comparé à une labyrinthite)?
- Audiométrie : normale pour la neuronite, présence d’une perte NS unilatérale pour la labyrinthite
- VEMP (ou vHIT) : nous indique la branche du nerf vestibulaire atteinte (supérieure ou inférieure)
- Histoire de cas : infos cruciales pour notre Dx
Comment peut-on traiter une neuronite ou labyrinthite?
Possibilité d’une amélioration spontanée des Sx
Sinon:
- Inhibiteurs de la fonction vestibulaire (betahistine)
- Corticostéroïde (pour diminuer l’inflammation, mais peu de données)
- Réadaptation vestibulaire (pour compensation suite à l’atteinte)
Quel groupe d’âge est davantage atteint par les schwannome vestibulaire?
45-64 ans
Quels sont les critères Dx d’un schwannome vestibulaire?
- Asymétrie auditive (15 dB HL à 3000 Hz, sous réserve du jugement clinique)
- Acouphène unilatéral
- Atteinte nerf facial (engourdissement de l’hémi-face du côté atteint)
- Étourdissement (oscillopsie, instabilité posturale)
** Les symptômes n’arrivent pas du jour au lendemain : c’est progressif selon la croissance de la tumeur
Quels peuvent être les mécanismes pathophysiologiques du schwannome vestibulaire?
Neurofibromatose de type 2
(Possibilité d’exposition aux radiations?)
Quels sont les traitements possibles pour un schwannome vestibulaire?
- Résection du schwannome chirurgicalement
- Radiothérapie
- Le + souvent : observation (pour balancer pour/contre)
Quelle est la prévalence de la déhiscence du CSC supérieur?
Entre 0.4 et 0.7% de la population
Quels sont les critères diagnostiques de la déhiscences du CSC supérieur?
- Phénomène de Tulio (déséquilibres provoqués par un son fort)
- Phénomène de Hennebert (déséquilibre provoqués par un changement de pression)
- Écart aérien-osseux en basses fréquences
- Autophonie/oculophonie
Explique moi le mécanisme pathophysiologique de la déhiscence du CSC supérieur?
Phénomène de la 3e fenêtre : amincissement ou trou dans l’os qui sépare normalement CSC et cochlée, ce qui rend le liquide du système vestibulaire compressible, en particulier suite à des changements de pression ou des sons forts
+ dissipation de l’énergie sonore, ce qui crée l’écart aérien/osseux
La 3e fenêtre peut avoir plusieurs causes comme trauma, hérédité ou développementale
Quel est le meilleur test parmi notre batterie de tests qui nous permet de faire un Dx de déhiscence du CSC? Pourquoi?
VEMP (surtout le oVEMP)
On regarde la réponse à 500Hz à 95 dB nHL : si > 17é1 uV d’amplitude ou si réponse présente en stimulant à 4000Hz en conduction aérienne : indice de déhiscence
Gold standard pour la déhiscence : CT scan avec investigation pour déhiscence
Quelles sont les interventions possibles (traitements) pour une déhiscence)
Chirurgie pour fermer la 3e fenêtre
Qu’est-ce qu’une fistule périlymphatique? Quels sont les mécanismes pathophysiologiques?
Lorsqu’il y a perforation de la fenêtre ronde ou ovale et un écoulement de périlymphe dans l’OM
Peut être causé par :
- Un trauma (barotrauma, trauma cranien, acoustique)
- Stapédectomie
Engendre perte auditive parce que perte de liquide = transmission inefficace des ondes sonores et Sx vestibulaires parce que mouvement de la périlymphe induit un déplacement des otolites ou des cupules
Quels sont les principaux symptômes d’une fistule périlymphatique
- Perte auditive
- Vertiges rotatoires
- Acouphènes
Sont surtout associés à des changements de pression important (forcer, tousser, éternuer)
Avec quel test je pourrais faire le Dx d’une fistule périlymphatique?
Faire le valsalva avec les lunettes VNG pour voir le nystagmus
Ou EcochG avant et après un changement de pression pour comparer les ratios SP/AP (si augmentation, ça indique une fistule)
Vrai ou Faux.
Le PPPD peut co-exister avec n’importe quel autre trouble vestibulaire
Vrai. Il peut s’agir de la prolongation des symptomes vestibulaires après une première atteinte aigue qui a été réglée
Qu’est-ce que le PPPD
Altération des stratégies de contrôle postural
Trouble d’intégration multisensoriel (dépend trop de la vision donc grand dérangement dans les environnements visuels dynamiques)
Quels sont les critères Dx du PPPD
- Présence de Sx d’étourdissements ou de déséquilibres la plupart du temps depuis > 3 mois
- Pas de déclencheur précis
- Sx du PPPD sont souvent précipités par une atteinte aigue du système vestibulaire
- Sx sont incapacitants dans la vie quotidienne
- Sx ne peuvent être expliqués par une autre patho/condition
Pt anxieux ++++ (corrélé, mais le PPPD ne cause pas l’anxiété)
Quel est le meilleur Tx pour le PPPD
Combinaison de 3 éléments
- Réadapt vestibulaire
- TCC (spécialisé en douleur chronique)
- Antidépresseurs
