EXAM FINAL REVISION Flashcards
Q1 : Qu’est-ce que la génomique structurale ?
A1 : Elle caractérise la nature physique des génomes, notamment les régions non codantes.
Q2 : Qu’est-ce que la génomique fonctionnelle ?
A2 : Aussi appelée protéomique, elle étudie le protéome et les modes d’expression des gènes.
Q3 : Pourquoi utilise-t-on un microarray dans l’étude des gènes ?
A3 : Pour amplifier des fragments d’ADN à séquence connue et étudier leurs caractéristiques, comme l’activation ou la répression des gènes.
Q4 : Quelle est l’importance des masques dans la synthèse chimique des oligonucléotides ?
A4 : Ils empêchent l’entrée de nucléotides non désirés dans les puits lors de la synthèse.
Q5 : Comment la génomique fonctionnelle est-elle utile en oncologie ?
A5 : Elle permet d’identifier des gènes activés ou réprimés de manière anormale, facilitant ainsi le diagnostic et le traitement personnalisé des cancers.
Q6 : Quelles sont les trois grandes classes d’ADN ?
A6 : ADN fonctionnel, ADN répétitif, ADN intercalant.
Q7 : Qu’est-ce qu’un pseudogène ?
A7 : C’est un gène qui ne possède plus de promoteur actif, donc non transcrit.
Q8 : Quelle est la différence entre répétitions dispersées et en tandem ?
A8 : Les répétitions dispersées sont réparties individuellement dans le génome, tandis que les répétitions en tandem se trouvent en groupements fonctionnels.
Q9 : Quelle est la fonction des télomères ?
A9 : Ils protègent les extrémités des chromosomes avec des séquences répétitives de TTAGGG.
Q10 : Qu’est-ce que l’ADN satellite ?
A10 : Une région dense d’ADN très condensé, souvent autour du centromère.
Q11 : Quels sont les trois principaux types de mutations ?
A11 : Silencieuses, faux-sens, non-sens.
Q12 : Qu’est-ce qu’une mutation silencieuse ?
A12 : Une mutation qui ne modifie pas l’acide aminé codé.
Q13 : Qu’est-ce qu’une mutation non-sens ?
A13 : Une mutation qui introduit un codon stop, arrêtant prématurément la traduction.
Q14 : Quelles sont les deux catégories de mutations ponctuelles ?
A14 : Substitutions et insertions/délétions.
Q15 : Comment les substitutions diffèrent-elles des insertions/délétions ?
A15 : Les substitutions changent une base par une autre, tandis que les insertions/délétions modifient le cadre de lecture.
Q16 : Quel est le rôle des systèmes de réparation de l’ADN ?
A16 : Identifier, exciser et réparer les séquences anormales avant la division cellulaire.
Q17 : Quels sont les principaux types de réparation de l’ADN ?
A17 : Réparations directes, par excision, par recombinaison homologue, et par NHEJ.
Q18 : Quels types de dommages sont corrigés par les réparations directes ?
A18 : Les dimères de thymine et les résidus alkylés.
Q19 : Quelle est la différence entre la réparation par excision et la réparation par recombinaison homologue ?
A19 : La réparation par excision remplace une séquence endommagée, tandis que la recombinaison homologue utilise un brin homologue comme modèle.
Q20 : Pourquoi les mutations des gènes BRCA1 et BRCA2 augmentent-elles le risque de cancer ?
A20 : Ces gènes participent à la réparation de l’ADN. Leur mutation compromet ce mécanisme.
Q21 : Qu’est-ce qu’un oncogène ?
A21 : Une version mutée ou surexprimée d’un proto-oncogène qui favorise la prolifération cellulaire incontrôlée.
Q22 : Quelles sont les cinq classes d’oncogènes ?
A22 : Facteurs de croissance, récepteurs, seconds messagers, facteurs de transcription, protéines régulatrices du cycle cellulaire.
Q23 : Qu’est-ce qu’un gène suppresseur de tumeur ?
A23 : Un gène qui limite la prolifération cellulaire ou favorise l’apoptose.
Q24 : Quels sont les six caractères des cellules cancéreuses selon Hanahan et Weinberg (2000) ?
A24 : Auto-suffisance en facteurs de croissance, évasion de l’apoptose, angiogenèse soutenue, potentiel réplicatif illimité, invasion/métastase, insensibilité aux signaux inhibiteurs.
Q25 : Quelle est la différence entre un proto-oncogène et un oncogène ?
A25 : Un proto-oncogène est un gène normal qui régule la croissance. Une mutation peut le transformer en oncogène.
Q26 : Qu’est-ce qu’une mutation induite ?
A26 : Une mutation causée par un agent mutagène délibéré, comme des radiations ou des produits chimiques.
Q27 : Quelles sont les 9 méthodes principales d’induction des mutations ?
A27 : Dépurination, désamination, dommages oxydatifs, alkylation, adduits volumineux, analogues de bases, agents intercalants, UV, radiations ionisantes.
Q28 : Quelle est la conséquence des dimères de thymine causés par les UV ?
A28 : Ils bloquent les polymérases, empêchant la réplication ou la transcription.
Q29 : Qu’est-ce qu’un analogue de base ?
A29 : Une molécule similaire à une base azotée normale, qui peut être mal incorporée dans l’ADN.
Q30 : En quoi les radiations ionisantes sont-elles mutagènes ?
A30 : Elles causent des bris bicaténaires dans l’ADN, pouvant entraîner des translocations chromosomiques.
Q31 : Qu’est-ce que le système NHEJ (Non-Homologous End Joining) ?
A31 : Un système qui répare les bris bicaténaires en rejoignant directement les extrémités d’ADN.
Q32 : Comment fonctionne le système de réparation par excision de base ?
A32 : Une glycosylase excise la base erronée, suivie d’une excision de sucre-phosphate par une endonucléase, et l’ADN est resynthétisé.
Q33 : Quelle est la fonction du complexe MutS/MutL/MutH dans la réparation de mismatch ?
A33 : Reconnaître et réparer les mésappariements de bases comme A-C ou G-T.
Q34 : Quelle est l’étape clé dans la réparation des dommages causés par les UV ?
A34 : La reconnaissance des dimères de pyrimidines par UvrA/UvrB, suivie d’une excision et d’une resynthèse.
Q35 : Pourquoi le xeroderma pigmentosum est-il lié à une sensibilité accrue aux UV ?
A35 : C’est une maladie génétique où les cellules sont incapables de réparer les dimères de thymine.
Q36 : Quels sont les quatre nouveaux caractères des cellules cancéreuses ajoutés en 2010 aux Hallmarks of Cancer ?
A36 : Dérégulation énergétique, instabilité génomique, inflammation tumorale, évasion du système immunitaire.
Q37 : Qu’est-ce que l’angiogenèse soutenue ?
A37 : La capacité des cellules cancéreuses à stimuler la formation de nouveaux vaisseaux sanguins pour leur apport en nutriments.
Q38 : Comment les cellules cancéreuses échappent-elles au système immunitaire ?
A38 : En supprimant leurs antigènes ou en réduisant l’expression des marqueurs CMH.
Q39 : Qu’est-ce que l’effet Warburg ?
A39 : Une préférence des cellules cancéreuses pour la glycolyse anaérobie, même en présence d’oxygène.
Q40 : Quelle est la différence entre une tumeur bénigne et une tumeur maligne ?
A40 : Une tumeur bénigne est non invasive et encapsulée, tandis qu’une tumeur maligne envahit les tissus environnants et peut métastaser.
Q41 : Quels sont les deux rôles majeurs des oncogènes ?
A41 : Contrôle positif du cycle cellulaire et inhibition de l’apoptose.
Q42 : Quelle est la conséquence de mutations dans le gène Rb ?
A42 : La perte de contrôle du facteur de transcription E2F, menant à une division cellulaire incontrôlée.
Q43 : Comment fonctionne la thérapie génique pour traiter les cancers ?
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A43 : Elle peut insérer des gènes pro-apoptotiques ou bloquer des inhibiteurs de l’apoptose, comme Bcl-2.
Q44 : Donnez un exemple de molécule anti-angiogénique.
A44 : L’Avastin (Bévacizumab), qui inhibe le VEGF.
Q45 : Qu’est-ce que le test d’Ames ?
A45 : Un test qui évalue la cancérogénicité d’une substance en utilisant des bactéries et des enzymes hépatiques.
Q46 : Quelles sont les deux voies principales de l’apoptose ?
A46 : La voie intrinsèque (dépendant de la mitochondrie) et la voie extrinsèque (activée par des signaux extracellulaires).
Q47 : Quels sont les rôles de Bax et Bak dans l’apoptose ?
A47 : Ils créent des pores dans la membrane mitochondriale, permettant la libération de cytochrome c.
Q48 : Qu’est-ce qu’un apoptosome ?
A48 : Une structure formée par le cytochrome c et d’autres protéines, activant les caspases initiatrices.
Q49 : Quelle est la différence entre les caspases initiatrices et effectrices ?
A49 : Les caspases initiatrices (ex. caspase 8, 9) activent les caspases effectrices (ex. caspase 3), qui dégradent les composants cellulaires.
Q50 : Comment détecte-t-on l’apoptose avec le marquage à l’annexine V ?
A50 : L’annexine V marque les phosphatidylsérines exposées sur la membrane cellulaire lors de l’apoptose.
Q51 : Qu’est-ce qu’une transition dans une mutation ?
A51 : Un remplacement d’une purine par une autre purine (A ↔ G) ou d’une pyrimidine par une autre pyrimidine (C ↔ T).
Q52 : Qu’est-ce qu’une transversion dans une mutation ?
A52 : Un remplacement d’une purine par une pyrimidine (A ↔ T, G ↔ C) ou l’inverse.
Q53 : Quels sont les effets des agents intercalants comme le bromure d’éthidium ?
A53 : Ils provoquent des insertions ou délétions dans l’ADN, perturbant le cadre de lecture.
Q54 : Pourquoi les UV causent-ils des dimères de thymine ?
A54 : La lumière UV induit une liaison covalente entre deux thymines adjacentes, déformant l’ADN.
Q55 : Qu’est-ce qu’une mutation spontanée par formation de tautomères ?
A55 : Une réorganisation des électrons dans les bases de l’ADN, provoquant des appariements anormaux (ex. G-T ou A-C).
Q56 : Quel est le rôle des récepteurs à tyrosine kinase ?
A56 : Ils se dimérisent, s’autophosphorylent et activent des cascades de signalisation intracellulaires.
Q57 : Quelle est la fonction des récepteurs à 7 domaines transmembranaires ?
A57 : Ils changent de conformation après liaison avec un ligand, activant des protéines enzymatiques en aval.
Q58 : Que se passe-t-il en cas de mutation d’un récepteur à tyrosine kinase ?
A58 : Il peut devenir constitutivement actif, entraînant une prolifération cellulaire incontrôlée.
Q59 : Comment les récepteurs Fas et FasL interviennent-ils dans l’apoptose ?
A59 : FasL active le récepteur Fas, déclenchant une cascade qui aboutit à l’apoptose via les caspases.
Q60 : Pourquoi les récepteurs modifiés par mutation non-sens peuvent-ils être problématiques ?
A60 : Ils peuvent perdre leur fonction normale ou devenir activés de manière incontrôlée.
Q61 : Qu’est-ce qu’une culture primaire ?
A61 : Une culture obtenue directement à partir de tissus, ayant une durée de vie limitée.
Q62 : Qu’est-ce qu’une culture secondaire ?
A62 : Une culture dérivée d’une culture primaire, souvent immortalisée pour permettre des études prolongées.
Q63 : Quelle est la fonction du sérum de veau fœtal dans les cultures cellulaires ?
A63 : Fournir des facteurs de croissance et des nutriments essentiels.
Q64 : Que se passe-t-il lorsque les cellules atteignent la confluence ?
A64 : Elles cessent de proliférer en raison de l’inhibition de contact.
Q65 : Comment les cellules cancéreuses diffèrent-elles des cellules normales en culture ?
A65 : Elles prolifèrent de manière anarchique, sont immortelles et ignorent les signaux d’inhibition de croissance.
Q66 : Qu’est-ce que la réparation par recombinaison homologue ?
A66 : Un mécanisme utilisant un brin homologue comme modèle pour réparer les bris bicaténaires.
Q67 : Quelle est la première étape de la réparation par excision de nucléotides ?
A67 : La reconnaissance du dommage par des complexes protéiques spécifiques (ex. UvrA/UvrB).
Q68 : Pourquoi les dimères de pyrimidines sont-ils problématiques ?
A68 : Ils déforment l’ADN et bloquent les polymérases lors de la réplication ou de la transcription.
Q69 : Qu’est-ce que le système TLS (Translesion Synthesis) ?
A69 : Un système qui permet aux polymérases spécialisées de franchir les lésions bloquantes pour compléter la réplication.
Q70 : Quelles protéines sont impliquées dans la réparation des bris bicaténaires par NHEJ ?
A70 : Ku70, Ku80, DNA-PKcs et XRCC4.
Q71 : Pourquoi les cellules cancéreuses consomment-elles plus de glucose ?
A71 : Elles utilisent le glucose par glycolyse anaérobie (effet Warburg), même en présence d’oxygène, pour répondre à leurs besoins énergétiques élevés.
Q72 : Comment la consommation de glucose est-elle utilisée pour détecter les tumeurs ?
A72 : Par tomodensitométrie avec du glucose radioactif pour repérer les zones de forte consommation.
Q73 : Quelle est la théorie de Warburg concernant le cancer ?
A73 : Le cancer serait une dysfonction mitochondriale favorisant la glycolyse anaérobie.
Q74 : Quelles sont les conséquences de la dérégulation énergétique dans les cellules cancéreuses ?
A74 : Une production accrue de lactate et une utilisation inefficace des ressources énergétiques.
Q75 : En quoi l’inhibition de l’angiogenèse peut-elle traiter le cancer ?
A75 : Elle empêche la formation de nouveaux vaisseaux sanguins, privant les tumeurs de nutriments et d’oxygène.
Q76 : Comment fonctionnent les anticorps monoclonaux dans le traitement du cancer ?
A76 : Ils ciblent des récepteurs spécifiques ou des facteurs de croissance pour bloquer la prolifération des cellules cancéreuses.
Q77 : Donnez un exemple de vaccin contre un agent cancérogène.
A77 : Gardasil, contre le VPH, pour prévenir les cancers du col de l’utérus.
Q78 : Pourquoi la chimiothérapie affecte-t-elle également les cellules saines ?
A78 : Elle cible les cellules en division rapide, incluant celles des cheveux ou de l’épithélium intestinal.
Q79 : Qu’est-ce qu’une thérapie ciblée ?
A79 : Un traitement qui bloque spécifiquement des molécules ou des voies impliquées dans le cancer, comme le Herceptin pour le récepteur Her2.
Q80 : Comment les inhibiteurs du protéasome, comme le Velcade, aident-ils à traiter le cancer ?
A80 : Ils perturbent la dégradation des protéines, induisant l’apoptose des cellules cancéreuses.
Q81 : Quelle est la différence entre un proto-oncogène et un gène suppresseur de tumeur ?
A81 : Les proto-oncogènes favorisent la prolifération cellulaire, tandis que les suppresseurs de tumeur limitent la croissance ou induisent l’apoptose.
Q82 : Quel est le rôle du gène p53 dans les cellules ?
A82 : Il surveille les dommages à l’ADN, arrêtant le cycle cellulaire ou déclenchant l’apoptose si les dommages sont irréparables.
Q83 : Comment les mutations de p53 affectent-elles les cellules ?
A83 : Elles empêchent la détection des dommages à l’ADN, favorisant une prolifération incontrôlée et l’accumulation de mutations.
Q84 : Qu’est-ce qu’une translocation chromosomique ?
A84 : Un échange de segments entre chromosomes non homologues, pouvant activer un oncogène ou inactiver un suppresseur de tumeur.
Q85 : Pourquoi le gène Rb est-il critique dans le contrôle du cycle cellulaire ?
A85 : Il inhibe le facteur E2F, empêchant la transition G1-S tant que les conditions ne sont pas favorables.
Q86 : Pourquoi l’instabilité génomique est-elle un hallmark du cancer ?
A86 : Elle permet l’accumulation de mutations, favorisant la progression tumorale et l’adaptation.
Q87 : Qu’est-ce qu’une recombinaison homologue non équilibrée ?
A87 : Un échange incorrect d’ADN entre chromosomes homologues, causant des duplications ou des délétions.
Q88 : Comment les mutations dans BRCA1/2 augmentent-elles le risque de cancer du sein ?
A88 : Elles réduisent l’efficacité de la réparation des bris bicaténaires, favorisant l’accumulation de mutations.
Q89 : Qu’est-ce qu’une réparation par photolyase ?
A89 : Un mécanisme direct utilisant la lumière pour corriger les dimères de thymine causés par les UV.
Q90 : Pourquoi la réparation par NHEJ est-elle moins précise que la recombinaison homologue ?
A90 : Elle ne nécessite pas de séquence homologue, pouvant entraîner des insertions ou des délétions au site de réparation.
Q91 : Comment le test d’Ames détecte-t-il les substances mutagènes ?
A91 : En évaluant si une substance transforme des bactéries auxotrophes en prototrophes en présence d’enzymes hépatiques.
Q92 : Qu’est-ce que l’échelle d’ADN dans l’apoptose ?
A92 : Une méthode où l’ADN fragmenté migre sur un gel, produisant un motif spécifique à l’apoptose.
Q93 : Pourquoi les cellules apoptotiques sont-elles détectables par le TUNEL ?
A93 : Parce qu’elles possèdent de nombreuses extrémités 3’-OH libres dues à la fragmentation de l’ADN.
Q94 : Comment la cytométrie en flux différencie-t-elle les stades de l’apoptose ?
A94 : En utilisant des marqueurs comme l’annexine V (apoptose précoce) et l’iodure de propidium (apoptose tardive).
Q95 : Que révèle un Comet Assay ?
A95 : La présence de fragments d’ADN dans les cellules apoptotiques, visibles sous forme de traînées ressemblant à une comète.
Q96 : Quel est le rôle des cyclines dans le cycle cellulaire ?
A96 : Elles activent les kinases dépendantes de cyclines (CDK), régulant la progression entre les phases du cycle.
Q97 : Qu’est-ce qu’un checkpoint dans le cycle cellulaire ?
A97 : Un point de contrôle qui vérifie l’intégrité de l’ADN avant de passer à la phase suivante.
Q98 : Comment la phosphorylation de Rb régule-t-elle le cycle cellulaire ?
A98 : Elle libère E2F, activant la transcription des gènes nécessaires à la transition vers la phase S.
Q99 : Quelles sont les conséquences d’une suractivation des CDK ?
A99 : Une division cellulaire incontrôlée, favorisant le développement du cancer.
Q100 : Comment les phosphatases équilibrent-elles l’action des kinases dans le cycle cellulaire ?
A100 : En déphosphorylant les substrats, ramenant les protéines à leur état inactif.
Q101 : Quels types de cellules sont les plus sensibles à la transformation cancéreuse ?
A101 : Les cellules à division rapide, comme celles des épithéliums intestinal, ovarien et utérin.
Q102 : Qu’est-ce que la transition épithélio-mésenchymateuse (TEM) ?
A102 : Une dédifférenciation des cellules épithéliales qui acquièrent une mobilité accrue, facilitant les métastases.
Q103 : Pourquoi les tumeurs bénignes ne sont-elles pas dangereuses ?
A103 : Elles sont encapsulées, non invasives et ne métastasent pas.
Q104 : Quelle est la différence entre un sarcome et un carcinome ?
A104 : Un sarcome provient du mésoderme (tissu conjonctif ou muscles), tandis qu’un carcinome vient des épithéliums (ectoderme ou endoderme).
Q105 : Pourquoi la variation génotypique est-elle fréquente dans les cellules cancéreuses ?
A105 : Les cellules cancéreuses accumulent des mutations, devenant souvent aneuploïdes (nombre anormal de chromosomes).
Q106 : Quels sont les principaux facteurs environnementaux de cancer ?
A106 : Radiations, produits chimiques cancérigènes, infections virales (ex. VPH).
Q107 : Qu’est-ce que la “two-hit theory” en oncologie ?
A107 : Une théorie stipulant que deux événements (initiation et promotion) sont nécessaires pour développer un cancer.
Q108 : Pourquoi certaines mutations héréditaires prédisposent-elles au cancer ?
A108 : Elles affectent souvent des gènes de réparation de l’ADN ou de régulation du cycle cellulaire.
Q109 : Comment les télomérases contribuent-elles à l’immortalité des cellules cancéreuses ?
A109 : En allongeant les télomères, permettant des divisions cellulaires illimitées.
Q110 : Pourquoi les substances cancérigènes indirectes sont-elles activées dans le foie ?
A110 : Les enzymes hépatiques les transforment en composés électrophiles pouvant interagir avec l’ADN.
Q111 : Pourquoi les souris nudes sont-elles utilisées en recherche sur le cancer ?
A111 : Elles sont immunodéficientes, permettant la croissance de tumeurs humaines pour des études in vivo.
Q112 : Qu’est-ce qu’un passage en culture cellulaire ?
A112 : Le transfert de cellules d’un pétri à un autre pour maintenir leur croissance.
Q113 : Pourquoi les cultures de cellules cancéreuses sont-elles indépendantes du sérum fœtal ?
A113 : Elles sont auto-suffisantes et n’ont pas besoin de facteurs de croissance externes.
Q114 : Qu’est-ce qu’un oncogène viral (v-onc) ?
A114 : Un gène viral dérivé d’un proto-oncogène cellulaire, responsable de transformations malignes.
Q115 : Comment les agents chimiques transforment-ils les cellules en culture ?
A115 : En induisant des mutations dans des proto-oncogènes ou des suppresseurs de tumeur.
Q116 : Quelle est la fonction des récepteurs Fas dans l’apoptose extrinsèque ?
A116 : Activer la caspase 8, qui déclenche une cascade apoptotique.
Q117 : Comment les caspases effectrices fragmentent-elles les organites ?
A117 : Elles clivent les protéines structurales, comme celles du cytosquelette et des membranes.
Q118 : Pourquoi les macrophages phagocytent-ils les apoptosomes ?
A118 : Pour recycler les fragments cellulaires et prévenir l’inflammation.
Q119 : Quelle est l’importance de la phosphatidylsérine exposée à la surface des cellules apoptotiques ?
A119 : Elle sert de signal pour les cellules phagocytaires.
Q120 : Qu’est-ce que l’apoptosome et quels sont ses composants principaux ?
A120 : Une structure impliquée dans l’apoptose, comprenant Apaf-1, le cytochrome c et la caspase 9.
Q121 : Qu’est-ce que l’instabilité génomique et pourquoi favorise-t-elle le cancer ?
A121 : L’accumulation de mutations qui augmente la diversité génétique des cellules, facilitant leur adaptation.
Q122 : Quels sont les risques liés aux erreurs de réparation par NHEJ ?
A122 : Des insertions ou délétions peuvent perturber les gènes ou activer des oncogènes.
Q123 : Comment les UV induisent-ils des mutations spécifiques ?
A123 : En formant des dimères de pyrimidines qui perturbent la structure de l’ADN.
Q124 : Quelle est la conséquence des mutations dans les promoteurs de gènes ?
A124 : Une altération de l’expression génique, parfois conduisant à une perte ou à une surexpression.
Q125 : Comment les rétrotransposons contribuent-ils à l’instabilité génomique ?
A125 : En se déplaçant dans le génome, ils peuvent perturber les séquences codantes ou régulatrices.
Q126 : Qu’est-ce que le Western blot et comment est-il utilisé en apoptose ?
A126 : Une technique pour détecter les protéines, comme les caspases activées.
Q127 : Pourquoi utilise-t-on le marquage au Hoechst en apoptose ?
A127 : Pour observer les fragments d’ADN dans les corps apoptotiques.
Q128 : Comment fonctionne le marquage TUNEL ?
A128 : Il marque les extrémités libres 3’-OH des fragments d’ADN.
Q129 : Quelle est l’utilité des lignées cellulaires immortalisées en recherche ?
A129 : Elles permettent des études prolongées sur les mécanismes biologiques et les traitements.
Q130 : Qu’est-ce qu’une transfection et pourquoi est-elle utilisée en cancérologie ?
A130 : L’introduction de matériel génétique dans des cellules pour étudier des gènes spécifiques ou simuler des mutations cancéreuses.
Q131 : Quels virus sont associés au cancer chez l’humain ?
A131 : VPH, EBV, hépatite B et C.
Q132 : Comment les carcinogènes à action directe agissent-ils ?
A132 : Ils interagissent directement avec l’ADN, causant des mutations.
Q133 : Quelles substances cancérigènes sont activées par le foie ?
A133 : L’aflatoxine, le benzo[a]pyrène, et le chlorure de vinyle.
Q134 : Pourquoi les systèmes de réparation sont-ils moins efficaces avec l’âge ?
A134 : Les mécanismes enzymatiques s’affaiblissent, augmentant les mutations accumulées.
Q135 : Comment la radiothérapie agit-elle contre les tumeurs ?
A135 : En induisant des bris d’ADN qui dépassent la capacité de réparation des cellules cancéreuses.
Q136 : Que fait l’anticorps Herceptin ?
A136 : Il cible le récepteur Her2-neu pour empêcher sa dimérisation dans certains cancers du sein.
Q137 : Comment les inhibiteurs de PARP aident-ils à traiter le cancer ?
A137 : En bloquant la réparation de l’ADN dans les cellules cancéreuses, provoquant leur mort.
Q138 : Qu’est-ce que la thérapie anti-sens ?
A138 : Une technique qui bloque l’expression de gènes spécifiques, comme les inhibiteurs de l’apoptose.
Q139 : Pourquoi l’angiogenèse est-elle une cible en oncologie ?
A139 : Empêcher la formation de nouveaux vaisseaux sanguins asphyxie la tumeur.
Q140 : Qu’est-ce que le Gardasil et que prévient-il ?
A140 : Un vaccin contre le VPH, prévenant les cancers liés à ce virus, comme celui du col de l’utérus.
Q141 : Quels sont les 6 caractères initiaux des cellules cancéreuses (Hanahan & Weinberg) ?
A141 : Auto-suffisance en facteurs de croissance, évasion de l’apoptose, angiogenèse soutenue, potentiel réplicatif illimité, insensibilité aux signaux inhibiteurs, invasion et métastase.
Q142 : Pourquoi les cellules tumorales perdent-elles souvent leurs marqueurs de surface ?
A142 : Pour éviter d’être détectées par le système immunitaire.
Q143 : Qu’est-ce qu’un marqueur tumoral ?
A143 : Une molécule produite par une tumeur ou un organisme en réponse au cancer, utilisée pour le diagnostic ou le suivi.
Q144 : Quels sont les principaux mécanismes de réparation activés après des bris bicaténaires ?
A144 : NHEJ et recombinaison homologue.
Q145 : Comment les mutations dans les télomérases influencent-elles la progression tumorale ?
A145 : Elles permettent l’immortalité cellulaire en préservant les télomères.
Q146 : Quelle est la caractéristique principale des cellules sénescentes ?
A146 : Elles arrêtent de se diviser mais restent métaboliquement actives, influençant leur microenvironnement.
Q147 : Comment les macrophages associés aux tumeurs (TAM) favorisent-ils le cancer ?
A147 : Ils produisent des facteurs pro-inflammatoires et angiogéniques.
Q148 : Pourquoi les cellules cancéreuses dérèglent-elles leur métabolisme énergétique ?
A148 : Pour maximiser l’utilisation des ressources disponibles et soutenir une division rapide.
Q149 : Quelle est la différence entre une mutation induite et une mutation spontanée ?
A149 : Une mutation induite résulte d’un agent externe, alors qu’une mutation spontanée survient naturellement.
Q150 : Pourquoi la régulation épigénétique est-elle importante dans le cancer ?
A150 : Les modifications épigénétiques contrôlent l’expression génique sans altérer la séquence d’ADN, influençant la progression tumorale.
Q151 : Quel est le rôle de l’oncogène Akt ?
A151 : Akt favorise la survie cellulaire en inhibant l’apoptose via des cibles comme Bad ou les caspases.
Q152 : Qu’est-ce que PTEN et pourquoi est-il important ?
A152 : PTEN est un gène suppresseur de tumeur qui régule négativement Akt en désactivant les signaux de survie.
Q153 : Quelle est la fonction de XIAP ?
A153 : XIAP (X-linked inhibitor of apoptosis protein) inhibe les caspases, empêchant l’apoptose.
Q154 : Comment les protéines IAP agissent-elles dans l’apoptose ?
A154 : Les Inhibitors of Apoptosis Proteins (IAP) empêchent l’activation des caspases et favorisent la survie cellulaire.
Q155 : Quel est le rôle de Bcl-2 dans les cellules ?
A155 : Bcl-2 prévient l’apoptose en inhibant les protéines pro-apoptotiques comme Bax et Bak.
Q156 : Quelle est la fonction de Bad dans l’apoptose ?
A156 : Bad est une protéine pro-apoptotique qui antagonise Bcl-2, favorisant la libération du cytochrome c.
Q157 : Que fait Bax dans la voie intrinsèque de l’apoptose ?
A157 : Bax forme des pores dans la membrane mitochondriale, permettant la libération du cytochrome c.
Q158 : Quelle est l’interaction entre MDM2 et p53 ?
A158 : MDM2 régule négativement p53 en le ciblant pour la dégradation par le protéasome.
Q159 : Pourquoi p53 est-il appelé “gardien du génome” ?
A159 : p53 détecte les dommages à l’ADN et déclenche l’arrêt du cycle cellulaire, la réparation ou l’apoptose.
Q160 : Quel est le rôle de RB dans le cycle cellulaire ?
A160 : RB inhibe E2F, empêchant la transition de la phase G1 à S tant que les conditions ne sont pas favorables.
Q161 : Qu’est-ce que l’oncogène myc ?
A161 : myc est un facteur de transcription qui stimule la prolifération cellulaire en activant les gènes nécessaires à la division.
Q162 : Quelle est la fonction des protéines Jun et Fos ?
A162 : Elles forment le facteur de transcription AP-1, régulant les gènes impliqués dans la prolifération et la différenciation.
Q163 : Pourquoi l’oncogène abl est-il important en cancérologie ?
A163 : abl code pour une tyrosine kinase qui peut être constitutivement active, notamment dans la leucémie myéloïde chronique (chromosome de Philadelphie).
Q164 : Quel est le rôle de ras dans la signalisation cellulaire ?
A164 : ras est une petite GTPase qui active des voies de prolifération, comme la cascade MAPK.
Q165 : Quelle est la fonction de p21 dans le cycle cellulaire ?
A165 : p21 est un inhibiteur de CDK qui bloque la transition G1/S en réponse à l’activation de p53.
Q166 : Pourquoi BRCA1 et BRCA2 sont-ils critiques dans la prévention du cancer ?
A166 : Ces gènes réparent les bris bicaténaires de l’ADN via la recombinaison homologue.
Q167 : Quel rôle joue neu (ou HER2) dans les cancers ?
A167 : neu est un récepteur tyrosine kinase qui, lorsqu’il est amplifié ou muté, stimule une croissance cellulaire incontrôlée, particulièrement dans les cancers du sein.
Q168 : Qu’est-ce que le complexe sos-grb2 ?
A168 : Sos est une GEF (guanine nucleotide exchange factor) activée par Grb2, qui active ras dans les cascades de signalisation.
Q169 : Quelle est la fonction du récepteur Fas ?
A169 : Fas est un récepteur de mort qui active l’apoptose extrinsèque en recrutant la caspase 8.
Q170 : Quel est le rôle d’erb (ou erbB) dans la signalisation ?
A170 : erbB est une famille de récepteurs tyrosine kinase (ex. EGFR), impliqués dans la croissance et la survie cellulaire.
Q171 : Comment raf contribue-t-il à la signalisation ?
A171 : Raf est une kinase qui phosphoryle MEK dans la voie MAPK, favorisant la prolifération cellulaire.
Q172 : Pourquoi MDM2 est-il une cible pour certaines thérapies anticancéreuses ?
A172 : Inhiber MDM2 stabilise p53, augmentant son activité pro-apoptotique dans les cellules cancéreuses.
Q173 : Comment les mutations dans ras favorisent-elles le cancer ?
A173 : Une mutation dans ras peut le maintenir dans un état actif lié au GTP, conduisant à une activation constitutive des voies de prolifération.
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