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Fondement > Exam final fondement 3 > Flashcards

Exam final fondement 3 Flashcards

1
Q

Manifestation clinique
infection urinaire

A

dysurie, urgence mictionelle, pression, inconfort sus pubien, hématurie

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Q

Facteur de risque
infection urinaire

A

mauvaise hygiène
relation sexuelle
pas assez d’eau
se retient avant d’aller uriner
urètre plus courte chez la femme
production d’oestrogène donc le pH de vagin est plus basique

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3
Q

Physiopathologie
cystite

A

E.coli présente normalement dans les selles remontent l’urètre jusqu’à la vessie
e. coli traverse la couche de mucus et adhère à la surface des cellules épithéliales

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4
Q

Physiopathologie
pyelonephrite aiguë

A

cystite
propagation des bactéries pour les uretères
touche d’abord la medulla rénale
se propage au cortex adjacent

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5
Q

Physiopathologie
pyelonephrite chronique

A

lésion des reins
formation de tissu cicatriciel
dysfonctionnement du néphron
diminution filtration glomerulaire
stimulation des cellules de l’appareil juxtaglomerulaire
libération de rénine
activation du système renine angiotensine

inflammation du parenchyme rénal et du système collecteur

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6
Q

Reflux vesico urétéral
physiopathologie

A

défaut anatomique
pression s’accroît durant le remplissage et le stockage vésical
élévation pression péristaltique normal
rvu
stase urinaire
augmentation du risque de prolifération (chaud humide)

déformation à la jonction utéréro vésical

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7
Q

Mécanisme d’action
Suprax

A

antibiotique
Se lie aux protéines de liaison de la pénicilline

perturbe la synthèse des parois cellulaire
active enzyme autolysine
lyse cellulaire

effet secondaire réaction allergique rash

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8
Q

Mécanisme d’action
Cipro

A

inhibition de deux enzymes bactériennes nécessaire à la réplication de l’adn et à la division cellulaire

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9
Q

Combinaison de Bactrim et Septra
Mécanisme d’action

A

septra : inhibe l’entrée de PABA dans l’acide folique
bactrim : suppression de la formation d’acide nucléique et de la protéine

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10
Q

Jus de canneberge
mécanisme d’action

A

empêche les bactéries de se fixer sur la paroi de la vessie
moyen de prévention

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11
Q

Azote uréique
Urée

A

produite par le foie lors du métabolisme des protéines
donne la couleur de l’urine
+ il en a + c’est acide

permet d’évaluer la fonction rénale

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12
Q

Créatinine

A

déchet de la créatine, composé présent dans les muscles squelettiques qui est complètement excrété par les reins
augmentation creatinine=dysfonctionnement rénal = diminution taux de filtration glomérulaire

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13
Q

Clairance de la créatinine

A

collecte des urines sur 24h+échantillon sanguin
permet de comparer le taux de creatinine sérique et dans les urines
donne des informations importantes sur la progression des maladies rénales

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14
Q

Nitrite

A

nitrate normalement dans les urines mais c’est convertit en nitrite lorsqu’il a des bactéries a gram négatif présente

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15
Q

Urobilinogene

A

bilirubine conjuguée est transformé en urobilinogene par les bactéries intestinales et éliminées dans les selles
le foie incorpore une partie pour la bile
seulement une minime partie est éliminé dans les urines donc si augmentation dysfonctionnement hépatique ou processus hépatique

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16
Q

Pyelographie IV
urographie

A

injection produit de contraste pour visualiser les reins, les uretères, et la vessie

prend des clichés en série pour voir l’urine s’écouler à travers le système rénal
à la fin radiographie post mictionnelle

permet de voir les structures, capacité d’excrete, voir si obstruction, hématurie,

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17
Q

qu’est-ce qu’on cherche avec scintigraphie rénale au DSMA

A

étudier les reins et les uretères en enregistrant la dispersion, la clairance et l’excrétion d’un isotope
injection de produit de contraste

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18
Q

Réimplantation urétrale

A

remettre en place un uretère qui n’est pas à la bonne place dans le vessie
déplacer la jonction vesicl urétéral

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19
Q

présence de sang dans les urines

A

atteinte au glomérules rénaux qui laisse passer les globules rouges dans l’urine
ou
micro lésion crée par les PN chronique

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20
Q

analyse d’urine
vs
culture d’urine

A

analyse ( apparence, couleur, odeur, densité etc)
culture permet de voir si présence de bactérie pour faire un antibiogramme pour voir quel antibiotiques va faire la job

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21
Q

Pyelographie retrograde

A

Ce fait suite à une pyelographie IV
on insère un cathéter dans chaque uretère jusqu’au rein et on injecte un produit de contraste

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22
Q

cystoscopie

A

insertion d’une gaine lubrifié dans l’urètre pour introduire un cystoscope pour faire biopsie, résection, retrait de calcul

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23
Q

échographie rénale

A

permet de voir l’emplacement la forme la taille du presence de kyste ou calcul

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24
Q

douleur lors des mictions
physiopathologie

A

bactérie présente dans l’urine
passage des bactéries dans l’urètre lors miction
lésion créer par les bactéries
irritation des terminaisons nerveuses à/n se l’urètre
douleur à la miction

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25
Q

fièvre chez l’enfant
physiopathologie

voir shéma de fièvre

A

présence de micro organisme (PNA)
macrocyte font de la phagocytose
libération de cytokine
agit sur hypothalamus
libération de prostaglandines
augmentation de la température

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26
Q

réflexe de miction

A

remplissage de la vessie causant de la distension de la paroi
potentiel d’action afférent des mécanorécepteurs
activité parasympathique augmente et sympathique diminue=contraction de la musculeuse de la vessie ouverture du sphincter urétral interne

activité neuro motrice somatique= ouverture du muscle sphincter urétral externe

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27
Q

hématocrite

A

rapport de volume des GR avec celui du plasma %

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28
Q

CGMH

A

concentration glomerulaire moyenne en hémoglobine

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29
Q

TGMH

A

teneur glomerulaire moyen en hémoglobine
mesure qte d’hb dans les GR

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30
Q

VGM

A

volume glomerulaire moyen
mesure la taille des GR

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31
Q

Test bilirubinemie

A

bilirubine composante produite par le foie suite à la dégradation de HB suite à la lyse des GR
normalement excrete par le tractus intestinal

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32
Q

TCA

A

temps de cephaline activée
permet de vérifier le temps de formation decoagulation

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33
Q

INR

A

permet de vérifier des problèmes de coagulation causés par des anomalies de coagulation et permet de vérifier l’efficacité du coumadin

34
Q

AST

A

présence dans les cellules hépatique cardiaque et rénal et pancréatique
libérée dans la circulation sanguine lorsque les cellules sont endommagées ou meurent

le taux augmente dans les 12 heure suivant une évènement hépatique

35
Q

ALT

A

Présente surtout au niveau hépatique

catalyseur dans le système d’acide aminé permet de diagnostiquer des maladies hépatique et surveiller les effets hepatotoxique sur les med

36
Q

LDH

A

enzyme présente dans le coeur, foie, muscle et GR
libérer suite à des lésions tissulaires

37
Q

GGT

A

présente dans le foie et vésicule biliaire favorise le transport des acide aminé à travers la membrane cellulaire

contribue au diagnostique des problèmes hépatique tels que la cirrhose alcoolique et tumeur

38
Q

physiopathologie de l’hématémese

A

sang dans le vomit

provient des varice oesophagienne
augmentation de la pression, rupture des varices

39
Q

Cirrhose alcoolique
physiopathologie

A

alcoolisme répété chronique effet hépatotoxique
destruction des cellules parenchymateuse et diminution de la dégénérescence cellulaire
réaction inflammation
formation excessive de tissu conjonctif fibreux
changement de la structure lobulaire du foie
circulation sanguine entravée
diminution débit sanguin
diminution fonction hépatique
hypoxie
cirrhose

40
Q

Ascite
physiopathologie

A
  1. cirrhose
    hypertension portal
    augmentation pression filtration capillaire
    fuite de liquide vers cavité abdominal
    ascite
  2. cirrhose
    insuffisance hépatocytaire
    diminution de synthèse d’albumine
    diminution de pression oncotique
    fuite de plasma vers la cavité abdominale
    ascite
41
Q

manifestation clinique de cirrhose alcoolique

A

précoce: fatigue changement des habitudes intestinales dyspepsies no/vo

tardive : ictère lésions cutanées angiome stellaire splenomegalie

42
Q

hypertension portal
physiopathologie +complication

A

changement en raison de la cirrhose des structures du foie
obstruction de la circulation normal
hypertension portal

accumulation de sang dans la rage provenant de la veine porte
splenomegalie
suractivité de la rate
destruction accrue des cellules sanguines
thrombocytopenie , anémie, leucopenie

43
Q

Rupture des varice œsophagiennes
complication

A

consommation d’alcool
pression augmenter intra abdominal
ulcération et irritation de l’œsophage
rupture des varices
hémorragie

44
Q

ativan mécanisme d’action

A

potentialise les effets du GABA dans le système nerveux central ce qui induit le sommeil diminue l’anxiété et symptôme de sevrage

45
Q

zofran
mécanisme d’action

A

blocage de la sérotonine 5ht dans le système nerveux central et périphérique

prévention de no/vo

46
Q

thiamine

A

vitamine b1 nécessaire à la métabolisations du pyruvate et des glucides

constitue de la prévention et traitement de l’encéphalopathie de gallet Wernicke

47
Q

Pegasys
mécanisme d’action

A

bloque la synthèse des protéines virales

48
Q

interféron alpha
mécanisme d’action

plus effet secondaire

A

inhibe la la synthèse de l’ARN messager, empêche la cellule de se répliquer

maux de tête, céphalée, fièvre, myalgie

49
Q

Virazole mécanisme d’action

A

inconnue mais résultat considérablement amélioré avec l’interféron administrer ensemble
synergique

50
Q

pourquoi inr diminué en cirrhose

A

incapacité du foie à produire les facteurs de coagulation
incapacité à synthétiser le vitamine k nécessaire à la synthèse de facteur de coagulation

51
Q

expliquer le prurit en cirrhose

A

cirrhose
perturbation du fonctionnement des cellules hépatique et compression des canaux biliaires
diminution du foie a conjuguer et excrété la bilirubine
accumulation de bilirubine et dépôt de sel biliaire dans les tissus cutanés
prurit

52
Q

ques que le test PCR
vs la sérologie

A

test d’amplification par la polymerase
permet de repérer le virus (particule virale)

sérologie permet de voir si présence anticorps

53
Q

Physiopathologie fatigue
VHC

A

VHC
lésion au niveau du foie
altération du métabolisme des lipides glucide et protéine
diminution de production atp
fatigue

complexe auto immune
active le complement
libération cytokine

54
Q

Transmission hépatite A

A

virus à ARN transmis par voie oral fécal
ingestion d’aliment ou eau

55
Q

Transmission hépatite B

A

virus à ADN qui se transmet par voie périnatale percutanée ou par liquide biologique

56
Q

Transmission hépatite C

A

virus ARN transmis par voie percutanée les aiguilles

57
Q

physiopathologie hépatite C

A

contact avec le virus de l’hépatite C
entrée du virus dans les cellules hépatocytes
liaison avec le complexe antigène anticorps
libération de médiateur chimique(cytokine cytotoxique) et cellule immunitaire
inflammation du foie
lésion au cellule
lyse des hépatocyte
nécrose

58
Q

mécanisme de la douleur

A
  1. transduction conversion du stimuli en potentiel d’action
  2. transmission
  3. perception

4 modulation augmentation ou diminution de la douleur par différent mécanisme interne

59
Q

coloscopie

A

insertion d’un endoscope
permet de visualiser maladie inflammatoire diverticulose polype tumeur, peux insuffler de l’air retirer des objects

60
Q

endoscopie

A

passe un endoscope par la bouche

très important pour tous les examens ca prend le consentement avant tout

attendre le réflexe de déglutiton avant, vérifier la dyspnée

61
Q

enteroscopie

A

permet de visualiser à l’aide d’un endoscope même chose que coloscopie
indiquer lorsque la coloscopie n’a pas été concluante
peu rentrer par la bouche ou l’anus selon la partie de l’intestin à observer

62
Q

syndrome du colon irritable

A

caractérise par des douleurs abdominales intermittentes avec des selles irrégulières
causer par une sensibilité intestinale accrue et de l’inflammation
flatulence puisque enzyme ne digère pas

63
Q

réaction inflammatoire

A
  1. réponse vasculaire
    lésion cellulaire
    libération de médiateur chimique(kinine, histamine et prostaglandins)
    vasodilatation artérioles local=hyperémie
    augmentation perméabilité capillaire=liquide extracellulaire œdème local=irritation terminaison nerveuse =douleur
  2. réponse cellulaire
    migration leucocyte
    phagocytose
64
Q

maladie inflammatoire chronique de l’intestin
maladie auto immune
physiopathologie

A

prédispositions génétique
réaction immunitaire inappropriée aux bactérie de la paroi interne de la flore intestinale
réaction inflammatoire
libération de médiateur chimique
maintien des macrophagocyte et lymphocytes
inflammation chronique à/n de la partie atteinte

65
Q

manifestation clinique
maladie de crohn

A

commence à l’adolescence et mi trentaine
diarrhée
crampe abdominale
fièvre intermittente
perte de poids
déficience nutritionnelle

66
Q

manifestation clinique
colite ulcéreuse

A

commence entre l’adolescence et mi trentaine
diarrhée
fièvre pendant les crise
perte de poids
saignement rectal
ténesme

67
Q

hypotonique c’est une déshydratation ? cellulaire

A

extra cellulaire

68
Q

hypertonique c’est une déshydratation ? cellulaire

A

intracellulaire

69
Q

physiopathologie vomissement

A

étirement excessif de la muqueuse gastro intestinale
stimule nerf vague afférent
stimule zone gâchette
stimule centre de vomissement dans le bulbe rachidien
contraction des muscles abdominaux qui augmente la pression intra abdominal
vomissement

70
Q

physiopathologie diarrhée

A

maladie auto immune
réaction auto immune
réaction inflammatoire
libération de médiateur chimique
inflammation chronique de la
muqueuse de l’intestin
diminution de la surface d’absorption + augmentation de péristaltisme et +muscus
eau et électrolyte pas absorbé
diarrhée

71
Q

mesalamine/asacol
mécanisme d’action

A

anti inflammatoire pour MICI

bloque la synthèse de prostaglandine
supprime la migration des cellules inflammatoires
diminue inflammation

72
Q

entocort glucocorticoide
mécanisme d’action

A

inhibe médiateur chimique
supprime prostaglandine
inhibe les lymphocytes

73
Q

thiopurines
mécanisme d’action

A

immunodepresseur

inhibe prolifération lymphocytes b et t
inhibe la synthèse de l’adn

74
Q

remicade
mécanisme d’action

A

immunosupresseur
liaison au TNF( facteur de nécrose tumorales) qui neutralise son interaction avec les récepteur à la surface des cellules
diminution de la réponse immunitaire inflammatoire

75
Q

flagyl
mécanisme d’action

A

inhibe la synthèse de l’adn des micro organisme
mort cellulaire de la bactérie

76
Q

lomotil
mécanisme d’action

A

active récepteur opioide dans le tractus gastro intestinale
diminution de la motilité
diminution des diarrhées

77
Q

oligurie ( diminution urine )
physiopathologie

A

déshydratation = stimule l’hypothalamus, récepteur osmorécepteur - stimule la neurohypophyse qui libère l’ADH - stimule les tubules collecteurs

Diminution du volume plasmatique -> stimule les cellules juxtaglomérulaires -> libération de la rénine - la conversion de l’angiotensine 1 en angiotensine 2 - libération de l’aldostérone + augmente la réabsorption de sodium et d’eau a/n des tubules contournés - urine moins -oligurie

  • Osmolarité augmenté - stimulation des osmosrécepteurs de l’hypothalamus -> stimule noradrénaline - stimule la neurohypophyse à libérer l’ADH - augmente la réabsorption d’eau a/n des tubules contournées = diminution du débit urinaire - oligurie
78
Q

aldostérone

A

libérer quand le volume sanguin est faible

faible taux de Mg
stimule libération de rénine
augmentation des taux d’aldosterone
rétention de Na et excrétion de K

79
Q

naprosyn mécanise d’action

A

AINS
inhibe les cox qui inhibe la synthèse des protaglandines

80
Q

expliquer la désorientation en cirrhose hépatique

A

diminution de thiamine
effet de l’ammoniaque sur le système nerveux central
augmentation de l’ammoniaque

Fondement (3 decks)

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