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Fondement > exam 1 fondement 4 > Flashcards

exam 1 fondement 4 Flashcards

1
Q

équation de la pression artériel

A

PA = DC x R

DC = VS x FC

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2
Q

la différence entre HDL et LDL

A

les deux sont des transports de cholestérol

HDL : ramène le surplus de cholestérol vers le foie et dégradé après pour être éliminé dans la bile

LDL : transporte le cholestérol vers le reste de l’organisme dans les muscle favorise l’athérosclérose

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3
Q

cholestérol total **

A

la quantité de cholestérol par le foie à partir des lipides alimentaire dans la circulation sanguine

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4
Q

Créatinine et troponine

A

enzyme libéré suite à la dégradation des cellule cardiaque
tropo = 4 à 6h post
créat = pic à 18-24h

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5
Q

MAPA

A

Le monitoring ambulatoire de pression artérielle enregistre la pressionartérielle sur une période de 24 heures. La PA se fait toutes les 30 minutes durant lejour et toutes les heures durant la nuit. Ces mesures sont enregistrées dansl’enregistreur relié au brassard.

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6
Q

Physiopatho HTA**

A

-Augmentation de la résistance vasculaire systémique et occasionne une surcharge de travail pour le VG

-Postcharge augmentée ; augmentation du travail du cœur

-Volume diastolique est augmenté, le myocarde s’hypertrophie et s’affaiblit

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7
Q

Effect tabac HTA

A

1) Nicotine dans l’organisme -> catécholamines (adrénaline et noradrénaline) -> ++FC ->++DC -> HTA
2) (…) -> catécholamines -> vasoconstriction périphérique-> ++RVS -> HTA

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8
Q

Effet alimentation riche sodium HTA

A

++natrémie -> ++rétention Na+ par cellules -> ++ réabsorption H2O -> ++VS ->++précharge -> ++VES -> ++DC -> HTA

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9
Q

Effet obésité HTA

A

1) DLP -> ++RVP -> HTA2) Athérosclérose-> ++RVP -> HTA

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10
Q

Effet diabète HTA

A

Lésions endothéliales -> athérosclérose-> ++RVP -> HTA

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11
Q

Effet stress HTA

A

-> Stimulation SNS
1) vasoconstriction ++RVP -> HTA
2) ++FC -> ++FC -> HTA
3) ++Rénine -> activation SRAS -> ++ VS -> ++ DC -> HTA
4) ++ contractilité myocardique -> ++DC -> HTA

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12
Q

Physiopatho athérosclérose

A
  1. Strie lipidique = infiltration lipidique dans l’intima. Réactionlocale enzymatique -> oxydation -> Inflammation localisée chronique -> Cellulesspumeuses attachées au média -> Sécrétion fibrine/collagène/élastine par cellulesmusculaires lisses. Calcification ->
  2. Plaque d’athérome grossit sous l’action desLDL + facteur de croissance venant des plaquettes prolifère cellule muscle lisse =épaississement v.s. et (-) lumière v.s.-> (-)flux sanguin.
  3. Lésion compliquée =Plaque grossit, inflammation constante = instabilité de la plaque. Si rupture : intégritéde la tunique interne peut être compromise et +++plaquettes = rétrécissement +important ad blocage complet. Touche artère de moyen et gros calibre
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13
Q

Facteur de risque athérosclérose

A

+ 55 ans
homme
noir
ATCD familiaux
sédentarité
mauvaise alimentation
syndrome métabolique

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14
Q

niveau d’imc considéré obésité

A

au dessus de 30

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15
Q

ARTÉRIOPATHIE PÉRIPHÉRIQUE physiopathologue

A

L’athérosclérose -> rétrécissement des artères et de leur lumière.Avec l’âge, changement dégénératif amène un déclin en élastine et collagène ->artère + rigide et PA augmente. Les parois des vaisseaux subissent donc des forcesde cisaillement + élevées -> +traumatismes -> favorise processus inflammatoire etdonc, d’athérosclérose

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16
Q

mécansime d’action nitro

A

angine stable
vasodilatation des coronaires
diminution retour veineux
diminution remplissage des ventricules
diminution de la précahrge
diminution de la demande en o2
diminution de la douleur

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17
Q

lopressor mécanisme d’action

A

bêta bloquant

inhibiteur sélectif des récepteur beta1 au coeur
diminution de la stimulation sympatique
diminution de la FC, de la force de contraction, et de la vitesse de conduction
diminution du débit cardiaque
diminution de la PA

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18
Q

Altace 3moyen
IECA

A

Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’Angiotensine

1) vasodialtation des artérioles et veine
diminution de RVS
dimintuion de la PA

2) empeche la libération de aldostérone
diminuiton de la réabsoption de Na et h2o dasn tubule conturné distaux
diminution du volume sanguin
diminution du débit cardiaque
diminution de la PA

3) augmentatino de la bradykinine
augmentation de la synthese de la prostanglandine
augmentation de la vasodilatation
augmentation de la RVS
diminution de la PA

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19
Q

Losartan 3moyen
ARA

A

antagoniste des récepteur d’angiotensine 2

1)diminution de la vasoconstriction en diminuant la dilatation des artérioles et veine

2) prévient le remodelage cardiaque

3) agit sur les glandes surrénales
diminution de la libération d’aldostérone
augmentation de l’excrétion de Na et h2o
diminution du volume sanguin

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20
Q

TVP vs TVS
site et symptômes

A

Thrombose veineuse superficielle (TVS)
Veines superficielles des bras (ex : sites cathéter) et veines superficielles des jambes (ex : varices). Sensibilité à la pression, rougeur, prurit, chaleur, douleur, inflammation et induration le long de la veine superficielle; veine semblable à un cordon palpable; œdème rare.

Thrombose veineuse profonde (TVP)
Veines profondes des bras (ex : veines axillaires, veines sous-claviculaires), des jambes (veines fémorales), du pelvis (veines iliaques, veine cave inférieure ou supérieure) et système pulmonaire.Douleur à la pression, induration du muscle, distension veineuse, œdème, douleur faible ou modéré possible, zone rouge foncé. **Possible qu’il n’y ait aucun changement dans la zone.

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21
Q

Insuffisance veineuse Physiopatho

A

Incompétence des valvules
diminution retour veineux
stase veineuse
aug. pression hydrostatique des veines profondes
transsudation du liquide et des GR contenus dans les capillaires et les veinules vers les tissus = formation œdème au membre inférieur

enzyme dans les tissus dissolvent erythrocyte
libération hémosidérine
décoloration brunatre

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22
Q

Ulcère veineux ^physiopatho

A

obstruction veineuse ou valvule déficiente ou défaillance pompe musculaire

dimi retour sanguin vers le coeur
stase veineuse
hypertension veineuse
fuite de liquide dans l’espace interstitiel
oedeme
diminution apport nutritif et o2
bris à la surface cutanée
ulcération

23
Q

syndrome métabolique
physiopathologie

A

la plupart atteint de surpoids entraine une insulinorésistance

obsésité
insulinorésistence
intolérence au glucose = diabète 2
hyperinsulinémie
aug coagulation
dimi fibrinolyse
aug triglycéride
hta

maladie cardiovasculaire

24
Q

Glycogense c’Est quoi

A

Lorsque les réserves ¢ d’ATP sont élevées, le catabolisme du glucose est dérivé vers la synthèse de glycogène (glycogenèse) ou de lipides (lipogenèse). L’organisme entrepose beaucoup + de lipides que de glycogène

25
Q

Glycogénolyse c’est quoi

A

Lorsque la [ ] de glucose diminue, la glycogénolyse se produit, se qui entraîne la ∆ de glycogène en glucose

26
Q

néoglucogènese cest quoi

A

Le foie peut aussi effectuer la néoglucogenèse, qui est la formation de glucose à partir de molécules autres que des glucides (lipides ou protéines). Néoglucogenèse se déroule dans le foie ou dans les reins en période de jeûne à partir du glutamate

27
Q

diabète de type 2 physiopatho

A

Le pancréas continue habituellement de produire une certaine qte d’insuline endogène (hormone sécrétée par pancréas ayant pour fct d’abaisser taux de glucose dans sang et de permettre aux ¢ d’utiliser le glucose). Cependant la production d’insuline est insuffisante pour répondre aux besoins de l’organisme, ou encore la réponse de ce dernier à l’insuline est aN. À l’inverse, la présence d’insuline endogène est quasi inexistante dans le Db1; c’est la principale distinction physiopathologique entre Db1 et Db2.

28
Q

Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire

A

hyperglycemie extreme
diurese osmotique grave
déplétion liquidienne
dimi na, k, phosphore
désiquilibre électrolitique
déshydratation profonde
hypovolmémie
hypotension
anoxie tissulaire (cerveau)
léthargie/coma

29
Q

Quatre anomalies métaboliques majeures jouent un rôle dans l’apparition du diabète de type 2

A
  1. Résistance à l’insuline (insulinorésistance) dans le métabolisme du glucose et des lipides, quicorrespond à l’insensibilisation des tissus à l’insuline.
  2. Diminution marquée de la capacité du pancréas à produire de l’insuline, soit parl’épuisement des cellules bêta causé par la surproduction compensatoire d’insuline
  3. Production inappropriée de glucose par le foie.
  4. Altération de la production d’hormones et decytokines par le tissu adipeux
30
Q

débit expiratoire de pointe (DEP) c’est quoi

A

dispositif qui mesure l’efficacité des poumons à expulser l’air qu’ils contiennent. Débitmètre peut signaler la présence d’un rétrécissement des VR des h/jrs av apparition des sx d’asthme

31
Q

Épreuve de provocation bronchique (test à la métacholine)

A

la métacholine permet d’irriter les voie respiratoire et ainsi provoquer un crise d’asthme ou des bronchospames

32
Q

physiopatho de sinusite

A

Inflammation ou œdème des muqueuses

ostium des sinus (orifice donnant accès à une cavité)

rétréci ou bloque à sécrétions s’accumulent derrière obstacle

milieu propice à l’apparition de bactéries, virus et champignons
infection.

33
Q

Rhinite allergique physiopatho

A

médiateurs inflammatoires

constriction des muscles lisses bronchiques + sécrétion excessive de mucus visqueux + œdème des muqueuses des bronches +

diminution de la compliance pulmonaire

dyspnée, respiration sifflante, toux, oppression thoracique, expectorations épaisses

34
Q

otite physiopatho

A

Rhume ou allergie

œdème de la trompe auditive

piège bactéries à infection oreille moyenne.

Inflammation exerce pression sur tympan à devient rouge, enflé et dlr.

35
Q

comment on développe allergie

A

Au cours du 1er contact avec allergène, le syst immu produira des IgE spécifiques à cet antigène; c’est la pahse de sensibilisation. Les IgE produites en rép à allergène ont la propriété caractéristique de se lier à mastocytes et basophiles; ces ¢ renferment des granules contenant de puissants médiateurs chimiques (histamine, PG, leucotriènes, facteur d’attraction des éosinophiles, kinines et bradykinine). Au cours d’expositions subséquentes au même allergène, celui-ci se lie aux IgE, ce qui déclenche dégranulation accompagnée d’une libération des médiateurs chimiques des granules.

36
Q

pourquoi Une hyperventilation se produit pdn crise d’asthme

A

crise asthme
augmentation du volume pulmonaire causée par emprisonnement de l’air et limitation de son débit expiratoire

récepteurs des poumons réagissent à hyperventilation à baisse de pression partielle de l’oxygène dans le sang artériel (PaO2)

hypoxémie

systeme de compensation donc hyperventilation

37
Q

physiopatho astme

A

facteru déclencheur (infection/allergie/exercise/irritant)

activation immunitaire des iEg

libération médiateur chimique

vasodilatation et augmentation de perméabilité capillaire et infiltration cellulaire

bronchospame/sécrétion de mucus/remodelage des voies respiratoire

38
Q

expliquer la douleur retro sternal
physiopatho

A

stress = aug demande o2 au myocarde = obstruction des coronaires par athérosclérose = ishémie myocardique = système anaérobique = acide lactique = douleur

39
Q

comment la nicotine augmente viscosité sang

A

nicotine
aug fibrinogène
active la séquence intrinseque de coagulation
aug viscosité du sang
aug risque de tvp

40
Q

mecanise d’action héaprine

A

augmente la capacité de l’antithrombine à rendre inactif les facteur de coagulation

supprime la formation de fibrine

41
Q

mécanisme d’action du coumadin

A

diminue la production de 4 facteur de coagulation
inhibe la vitamine k sous sa forme active
suppresion de la coagulation

42
Q

c’est quoi la triade de virchow 3
avec physiopatho qui accompagne

A

c’est les risque de développer TVP

  • stase veine
    dysfonctionnement des valvule
    inactivité des mi

(Dysfonctionnement des valvules veineuses ou inactivité des muscles des membres inférieurs ou perturbation du flux sanguin unidirectionnel → stase veineuse → agrégation plaquettaire → stimulation des facteurs de coagulation à produire de la fibrine → emprisonnement des GR, GB, + PLT dans le réseau de fibrine → formationd’un thrombus → adhère à la paroi veineuse → TVP)

-lésion endothéliale
libére facteur de coagulation
activation des plaquettes

Lésion endothéliale → libération de facteur de coagulation + activation des PLT → agrégation plaquettaire → stimulation des facteurs de coagulation à produire de la fibrine → emprisonnement des GR, GB, + PLT dans le réseau de fibrine → formation d’un thrombus → adhère à la paroi veineuse → TVP

-hypercoagulabilité du sang
augmentation de la production de fibrine

(Déséquilibre dans le mécanisme de coagulation ou ↑ de la production de fibrine → Hypercoagulabilité du sang → agrégation plaquettaire → stimulation des facteurs de coagulation à produire de la fibrine → emprisonnementdes GR, GB, + PLT dans le réseau de fibrine → formation d’un thrombus → adhère à la paroi veineuse → TVP)

tout ca engendre agrégation plaquetaire
stimulation des facteur de coagulation à produire de la fibrine

donc formation de thrombus TVP

43
Q

expliquer la claudication intermittente

A

Activité physique/marche → ↑ de la demande en O2 → Déséquilibre entre apport etdemande en O2 → Ischémie partielle des cellules → Activation du métabolismeanaérobique → Accumulation acide lactique → Irritation terminaisons nerveuses MI → CLAUDICATION

44
Q

3 mécanisme pour retour veineux

A

pompe musculaire

45
Q

3 mécanisme pour retour veineux

A

pompe musculaire
pompe respiratoire
contraction veineuse sympathique

46
Q

expliquer la physopatho de l’embolie pulmonaire

A

Formation d’un thrombus → délogement du thrombus spontanée ou force mécanique ou changement du débit sanguin → migration de l’embole dans la circulation sanguine ad veine cave inférieur inf → oreillette droite → ventricule droit → artère pulmonaire → obstruction de la perfusion des alvéoles → embolie pulmonaire

47
Q

physiopatho perte de poids et polyphagie en diabete

A

Carence insulinique  ↓ utilisation du glucose tissulaire ou ↓ des réserves cellulaires des glucides  lipolyse  catabolisme accrue des protéines a/n des muscles  dénutrition et famine cellulaire  perte de poids

48
Q

physiopatho polyurie dans diabete

A

Diminution d’insuline  ↓ d’absorption et d’utilisation glucose dans les tissus + glycogénolyse et néoglucogenèse  Hyperglycémie  taux maximal atteint par les tubules rénaux  glycosurie (ne peux plus être réabsorbé  passe dans les reins par osmose)  glucose attire l’eau dans les tubules rénaux  diurèse osmotique  polyurie

49
Q

physiopatho polydipsie

A

Polyurie  perte de liquide  déshydratation  stimulation du centre de la soif de l’hypothalamus  polydipsie.

50
Q

mécanisme d’action flovent

A

Diminue la synthèse des médiateurs chimiques

Diminue l’activité et l’infiltration des cellules inflammatoireso

Diminue la perméabilité des vaisseaux → diminue l’oedème → diminue l’inflammation

51
Q

mécanisme d’action ventolin

A

Active les récepteurs bêta 2 adrénergique dans les muscles lisses des poumons → bronchodilatation → bronchodilatation et diminue le bronchospasme

Diminue la libération d’histamine

Augmente la motilité ciliaire

52
Q

mécansime d’action claritin

A

Bloqueurs des récepteurs H1 histaminique diminue effet histamine

effet de l’histamine
Diminue la perméabilité des capillaires → diminue l’oedème

Inhibe la vasodilatation causée par l’histamine → vasoconstriction

Supprime la production de mucus

53
Q

mécanisme d’action metformine

A
  1. inhibe la production de glucose pour le foie
  2. sensibilise les recepteur d’insuline
  3. réduit l’absoption du glucose par intestin

Fondement (3 decks)

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