exam 2 fondement 4

Question 1

mécansime d’action
doxycycline (Vancomycine)

Answer 1

Se lie à la sous-unité 50S des ribosomes bactériens
 inhibition de lasynthèse des protéines
 diminution de la prolifération bactérienne.

Question 2

mécanisme d’action
céfixime (Suprax)

Answer 2

Liaison aux protéines induite par PNC  perturbation synthèse cellulaire activation autolysine
 mort des cellules

Question 3

Contraception orale combinée
3moyen

Answer 3

Œstrogène
 diminue la sécrétion de FSH par adénohypophyse
 follicule ovarienimmature
 retarde l’ovulation

Progstérone
 maintien au taux faible de LH
 retarde l’ovulation

Épaississement des sécrétions cervicales  crée une barrière aux spermatozoïdes

Question 4

contracption d’urgence

Question 5

TRaitement médicamenteux dysménorrhée
ains/aspirin/motrin
contraceptif

Answer 5

Douleurs abdominales causées par la libération de prostaglandine  Advil Inhibe COX 1  diminution de la production des prostaglandines diminution de la douleur.

Soulagent l’algoménorrhée en atténuant l’hyperplasie endométriale.
diminue la sécrétion de prostaglandine

Question 6

régulation hormonale du cycle ovarien

Answer 6

1.Hypothalamus libère Gn-RH stimule la sécrétion de FSH et LH adénohypophyse
2. FSH et LH stimulent la croissance et la maturation du follicule ainsique la sécrétion d’hormones sexuelles.
3. Rétro-inhibition inhibe la libération des gonadotrophines.
4. Rétroaction stimule la libération des gonadotrophines
5. Afflux de LH déclenche l’ovulation et la formation du corps jaune
6. Rétro-inhibition inhibe la libération de LH et FSH

Question 7

Régulation hormonale de la fonction testiculaire

Answer 7

Hypothalamus sécréte gonadolibérine Gn-RH
 libération de FSL-LHdans le sang  augmentation des concentrations de testostérone
augmentation de la spermatogénèse
 augmentation du nombre despermatozoïdes
 sécrétion d’inhibine
 inhibition de libération de FSHet de Gn-RH
 diminution de la spermatogénèse (processus de rétro-inhibtion

Question 8

effet contraceptif oraux sur l’Acné

Answer 8

1. Suppression de la production d’androgènes ovariens
2. Augmentation de la production de l’hormone sexuelle qui se lie à la globuline,protéine qui lie les androgènes et les rend ainsi inactifs
    Diminution des androgènes
    œstrogène diminue la production ou le sébum
   diminution acné

Question 9

cycle menstruel p. 719 tome 3

Answer 9

jour 1 à 5 : phase menstruel

desquamation de l’endomètre
hormone ovarienne au plus bas niveau mais commence à augmenter
jour 5: follicule commence à sécréter de l’oestrogène

jour 6-14 : phase proliférative

enndomètre se reconstitue
nouvelle couche fonctionnelle - augmentation des artère spiralées- endomètre redevient épais et vascularisé
oestrogène fait la synthese de récepteur de progestérone dans les cellule endométrial - préparation pour progestérone sécrété par corps jaune
oestrogène rende la glaire cervicale clair et cristalline pour faciliter le passage au spermatozoide

jour 14 :

ovulation se fait en moins de 5 minutes
libération lh par adéno
lh convertit le follicule en corps jaune

jour 15 à 28 :

endomètre se prépare à l’emplatentation de l’embryon
augmentation de progestérone par corps jaune qui agit sur l’endomètre
progestèrone augmente : glaire cervical plus visqeuse, formation bouchon muqueux
taux élevé de progestérone et oestrogène inhibe la libération de lh

si pas de fécondation : corps jaune dégénè vers phase excrétoire et taux de lh diminue
chute de progestèrone prive endomètre de son soutien hormonal
artère spiralé se contracte - relachement de l’endomètre, le sang sort des lit capillaire

Question 10

Physipatho insuffisance cardiaque

Answer 10

incapacité de pomper correctement le coeur pour subvenir au besoin métabolique des tissus

Question 11

dysfonction systolique

Answer 11

peut être causé par déficit contractilité (IM), accroissement de la postcharge (HTA), cardiomyopathie (endocardite de nature virale) ou par aN mécanique (valvulopathie).

Le VG ne peut + générer suffisamment de pression pr éjecter sang ds aorte. La diminution de la FE du VG est le trait marquant de la dysfct systo

Question 12

dysfonction diastolique

Answer 12

incapacité des ventricules à se détendre pr se remplir durant diastole. Ce remplissage partiel des ventricules se traduit par diminution du volume d’éjection systolique et du DC. Se caractérise par élévation de la pression de remplissage due à la rigidité ou à l’inefficacité ventriculaire, et elle se manifeste par une stase veineuse tant pulmonaire que systémique. Dx repose sur présence congestion pulmonaire, HTpulmonaire

Question 13

mécanisme compensatoire de l’insuffisance cardiaque

Answer 13

activation SNS
rx neurohormonale
dilatation ventriculaire
hyperthophie ventriculaire

Question 14

activation SNS

Answer 14

1er mécanisme déclenché par diminution DC. Mécanisme le – efficace. VES + DC insuffisants à SNS s’active à accroît libération catécholamines (adrénaline + noradrénaline) à augmentation de la FC & contractilité myocardique + vasoconstriction systémique à améliore DC (initialement) + hausse immédiate de la précharge qui augmente DC (initialement. Loi de Frank-Starling). À long terme, néfaste pcq augmente besoins en oxygène du myocarde et le travail du cœur (déjà défaillant).

Question 15

reaction neurohormonale

Answer 15

DC chute à débit sanguin rénal diminue à appareil juxtaglomérulaire du rein interprète cette diminution du flux sanguin comme une baisse de volume à reins sécrètent rénine (Ez) à transforme angiotensinogène (protéine produite par foie) en angiotensine I à ECA - convertit angiotensine I en angiotensine II à stimule sécrétion aldostérone par corticosurrénale à rétention de Na+ et d’eau. Vasoconstriction systémique accrue à augmentation de la pression artérielle = activation du SRAA.

Question 16

La dilatation ventriculaire

Answer 16

expension des cavités cardiaques. Survient quand pression exercée par volume de sang dans chambres cardiaques (habituellement ventricule G) demeure élevée pdn certain temps. Fibres musculaires cardiaques s’étirent pr laisser place au volume de sang présent dans cœur à la fin de la diastole. Degré d’étirement est directement proportionnel à la force de contraction (systole)

Question 17

hyperthophie ventriculaire

Answer 17

accroissement de la masse musculaire et de l’épaississement des parois cardiaques en rx à augmentation de la contractilité et à une postcharge élevée. Apparition lentre r/a long processus de formation du tissu musculaire supplémentaire, qui augmentera la puissance contractile du muscle cardiaque à hausse du DC et maintien du débit sanguin systémique
favorisant ainsi la surcharge pulmonaire

Question 18

mécanisem d’action lasix

Answer 18

bloque la réabsorption dans l’ense de henle de sodium
inhibe ainsi la reabsoption passive d’eau
dimimue le debit cardiaque
diminnue le travail du coeur

Question 19

mécanisme d’action
(Microzide)

Answer 19

inhibition de la réabsorption du chlorure de sodium (NaCl) dans le segment primitifdu tube contourné distal. ↑ augmentation de l’excrétion de Na+ et de Cl– → diminution initiale deliquide extracellulaire → diminution prolongée du VS

Question 20

mécanisme d’Action
captopril (Capoten)
ieca

Answer 20

reduit niveau angiotensine 2 qui empeche de devenir aldostérone
dilate les capillaire
reduit le volume sanguin

Question 21

mécanisme d’action
carvédilol (Coreg)
bétabloquant

Answer 21

bloque les recepcteur alpha adrenergique et beta recepteur
vasodilatation des artériole
reduit FC et contractilité
bloqu le recpecteur beta des juxaglomérulaire donc inhibe libération de rénine

Question 22

mécanisme d’Action
digoxine (Lanoxin)

Answer 22

augmente la contractilité myocardique

Traitement de l’insuf cardiaque en décompensation aigue OAP

Question 23

mécanisme d’Action tridil/nitro

Answer 23

vasodilatation des muscles lisse des veine
diminue le retour veineux au coeur
diminue la précahrge
diminution de la congestion veineuse pulmonaire
diminution de l’oedeme pulmonaire

Question 24

physiopatho AVC

Answer 24

survient lorsque cellule nerveuse sont privé d’o2 en raison d’un entrave à la circulation (ischémique) ou par une hémmoragie causé par une rupture d’un vaisseau sanguin

Question 25

mécanisme d’Action aspirin

Answer 25

inhibe cox 1 et 2 qui produit TXA2 puissant activateur plaquettaire
bloque la synthese de prostaglandine dans l’hypothalamus (reduit douleur fievre et inflammation)

Question 26

mécanisme d’Action lopressor

Answer 26

antagoniste des beta adrenergique
diminution du DC,Fc et force de contraction

Question 27

mécanisme d’Action
ramipril (Altace)
ieca

Answer 27

Inhibition de l’enzymede conversion de l’angiotensine (poumons),baisse de la conversion de l’angiotensine Ien angiotensine II (inhibition de lavasoconstriction artérioles (RP), diminuealdostérone donc réduit le volume sanguin (reins)

Question 28

mécanisme d’action
losartan (Cozaar)

Answer 28

nhibition de l’action de l’angiotensine II, vasodilatation des artérioles et des veineset augmentation de l’excrétion de sels et d’eau

Question 29

mécanisme d’action cardizem

Answer 29

bloque les canaux calcique pendant la dépolarisation cardiaque
causant une vasodilatation et diminution de la FC et contractilité

Question 30

physiopatho plaie diabétique

Answer 30

hyperglycémie
lésion vaiseseau snguin
démyélinisation des nerfs
diminution de la conduction nerveuse
neuropathie

Question 31

physiopatho neuropathie sensitive

Answer 31

Hyperglycémie chronique
 accumulation de fructose + sorbitol  démyélinisation dela gaine des neurones
 ralentissement de la conduction nerveuse motrice
détérioration de la perception sensorielle périphérique + douleur intense au MI +paresthésie

Question 32

physiopatho neuropathie motrice

Answer 32

Hyperglycémie chronique
 glycosylation non enzymatique de protéines (fibrine,collagène, lipoprotéine et glycoprotéine) dans les cellules hépatique)
 taux élevé deses protéines
 épaississement de la membrane basale et une diminution de la mobilitéarticulaire

1. retrecissement tendon d’achille
   2.Déséquilibre dans les muscles extenseurs et fléchisseurs du pied + diminution dela mobilité articulaire + atrophie des muscles intrinsèques + des subluxations desarticulation métatarso-phalagiennes = orteils en griffe, en marteau, pied creux ouplat, proéminences excessives des têtes métatarsiennes et la contracture dutendon d’Achille

Question 33

physiopatho neuropathie autonome

Answer 33

Hyperglycémie chronique
 démyélinisation de la gaine des nerfs du cerveau
 altèreles fonctions du système autonome

peut entrainer
1. diminution ou absence de sudation-favorise le developpement de callosité et fissure de la peau
2. ouverture d’anatomose artério veineuse -débit sanguin augmenté dans les anastomose
diminution de l’apport nutritif
peau fragile
3. augmentation du flux sanguin vers les pieds, fragilisation des os
difformité osseuse

(altération de la fonction erectile ou vessie neurogène)

Question 34

pourquoi plaie diabétique ne guerrit pas

Answer 34

1) Hyperglycémie chronique
 anomalie dans la mobilisation des cellulesinflammatoires et déficience de la phagocytose par les neutrophiles/monocytes
 favorise la prolifération des bactéries
 augmentation du risque d’infection

2) Athérosclérose
 diminution de la lumière dans les artères des MI
 diminutiondu débit sanguin aux MI
 diminution de l’apport en 02 + nutriments
diminution de la cicatrisation de la plaie

Question 35

physiopatho angiopathie

Answer 35

microangiopathie
Hyperglycémie chronique  épaississement des petits vaisseaux, des capillaires et desartérioles des yeux, des reins, des nerfs et de la (rétinopathie, néphropathie,neuropathie, dermopathie)

macroangiopathie
affection au gros vaisseau ( maladie vasculaire, cérébrale et périphérique)
Hyperglycémie chronique
 diminution de l’insuline
 diminution du métabolisme deslipides dans les tissus adipeux  augmentation du taux de lipides sanguins athérosclérose (augmentation du risque d’angiopathies

Question 36

néphropahtie

Answer 36

complication microvasculaire associé à une altération des petitsvaisseaux sanguins qui irriguent les glomérules rénaux

Question 37

rétinopathie non proliférante

Answer 37

hyperglycémie chronique occlusionpartielle des petits vaisseaux sanguin de la rétine
 microanévrisme dans laparoi capillaire
 fuite des liquides capillaire
 œdème rétinien
 À longterme, formation d’exsudat + hémorragie intra rétinienne
 vision trouble simacula touchée

Question 38

mécanisme d’action metformine 3

Answer 38

1. Augmente sensibilité des récepteurs d’insuline dans les tissues (cellules)
2. Diminution absorption glucose a/n intestin
3. Diminution production glucose par le foie
    Diminution de quantité de glucose dans le sang

Question 39

mécanisme d’Action crestor

Answer 39

Inhibe HGM-CoA reductase
 synthèse cholestérol a/n du foie
 augmentationsynthèse récepteurs de LDL a/n membrane plasmique par hépatocytes
 diminutionLDL et augmentation HDL
 hypolipidémiant

Question 40

mécanisme d’Action diabeta

Answer 40

Liaison avec les canaux à potassium  dépolarisation de la membrane cellulaire afflux de calcium
 augmentation de la production d’insuline au pancréas diminution glycémie

Question 41

mécanisme d’action lyrica

Answer 41

Se lie aux canaux calciques des terminaisons nerveuses du SNC inhibition de l’influxde calcium
 inhibe la libération des neurotransmetteurs dans la fente synaptique(glutamate, norépinephrine, substance P)
 diminution influx de la douleur (diminutiondouleur neuropathique