exam 2 fondement 4 Flashcards
mécansime d’action
doxycycline (Vancomycine)
Se lie à la sous-unité 50S des ribosomes bactériens
inhibition de lasynthèse des protéines
diminution de la prolifération bactérienne.
mécanisme d’action
céfixime (Suprax)
Liaison aux protéines induite par PNC perturbation synthèse cellulaire activation autolysine
mort des cellules
Contraception orale combinée
3moyen
Œstrogène
diminue la sécrétion de FSH par adénohypophyse
follicule ovarienimmature
retarde l’ovulation
Progstérone
maintien au taux faible de LH
retarde l’ovulation
Épaississement des sécrétions cervicales crée une barrière aux spermatozoïdes
contracption d’urgence
TRaitement médicamenteux dysménorrhée
ains/aspirin/motrin
contraceptif
Douleurs abdominales causées par la libération de prostaglandine Advil Inhibe COX 1 diminution de la production des prostaglandines diminution de la douleur.
Soulagent l’algoménorrhée en atténuant l’hyperplasie endométriale.
diminue la sécrétion de prostaglandine
régulation hormonale du cycle ovarien
1.Hypothalamus libère Gn-RH stimule la sécrétion de FSH et LH adénohypophyse
2. FSH et LH stimulent la croissance et la maturation du follicule ainsique la sécrétion d’hormones sexuelles.
3. Rétro-inhibition inhibe la libération des gonadotrophines.
4. Rétroaction stimule la libération des gonadotrophines
5. Afflux de LH déclenche l’ovulation et la formation du corps jaune
6. Rétro-inhibition inhibe la libération de LH et FSH
Régulation hormonale de la fonction testiculaire
Hypothalamus sécréte gonadolibérine Gn-RH
libération de FSL-LHdans le sang augmentation des concentrations de testostérone
augmentation de la spermatogénèse
augmentation du nombre despermatozoïdes
sécrétion d’inhibine
inhibition de libération de FSHet de Gn-RH
diminution de la spermatogénèse (processus de rétro-inhibtion
effet contraceptif oraux sur l’Acné
- Suppression de la production d’androgènes ovariens
- Augmentation de la production de l’hormone sexuelle qui se lie à la globuline,protéine qui lie les androgènes et les rend ainsi inactifs
Diminution des androgènes
œstrogène diminue la production ou le sébum
diminution acné
cycle menstruel p. 719 tome 3
jour 1 à 5 : phase menstruel
desquamation de l’endomètre
hormone ovarienne au plus bas niveau mais commence à augmenter
jour 5: follicule commence à sécréter de l’oestrogène
jour 6-14 : phase proliférative
enndomètre se reconstitue
nouvelle couche fonctionnelle - augmentation des artère spiralées- endomètre redevient épais et vascularisé
oestrogène fait la synthese de récepteur de progestérone dans les cellule endométrial - préparation pour progestérone sécrété par corps jaune
oestrogène rende la glaire cervicale clair et cristalline pour faciliter le passage au spermatozoide
jour 14 :
ovulation se fait en moins de 5 minutes
libération lh par adéno
lh convertit le follicule en corps jaune
jour 15 à 28 :
endomètre se prépare à l’emplatentation de l’embryon
augmentation de progestérone par corps jaune qui agit sur l’endomètre
progestèrone augmente : glaire cervical plus visqeuse, formation bouchon muqueux
taux élevé de progestérone et oestrogène inhibe la libération de lh
si pas de fécondation : corps jaune dégénè vers phase excrétoire et taux de lh diminue
chute de progestèrone prive endomètre de son soutien hormonal
artère spiralé se contracte - relachement de l’endomètre, le sang sort des lit capillaire
Physipatho insuffisance cardiaque
incapacité de pomper correctement le coeur pour subvenir au besoin métabolique des tissus
dysfonction systolique
peut être causé par déficit contractilité (IM), accroissement de la postcharge (HTA), cardiomyopathie (endocardite de nature virale) ou par aN mécanique (valvulopathie).
Le VG ne peut + générer suffisamment de pression pr éjecter sang ds aorte. La diminution de la FE du VG est le trait marquant de la dysfct systo
dysfonction diastolique
incapacité des ventricules à se détendre pr se remplir durant diastole. Ce remplissage partiel des ventricules se traduit par diminution du volume d’éjection systolique et du DC. Se caractérise par élévation de la pression de remplissage due à la rigidité ou à l’inefficacité ventriculaire, et elle se manifeste par une stase veineuse tant pulmonaire que systémique. Dx repose sur présence congestion pulmonaire, HTpulmonaire
mécanisme compensatoire de l’insuffisance cardiaque
activation SNS
rx neurohormonale
dilatation ventriculaire
hyperthophie ventriculaire
activation SNS
1er mécanisme déclenché par diminution DC. Mécanisme le – efficace. VES + DC insuffisants à SNS s’active à accroît libération catécholamines (adrénaline + noradrénaline) à augmentation de la FC & contractilité myocardique + vasoconstriction systémique à améliore DC (initialement) + hausse immédiate de la précharge qui augmente DC (initialement. Loi de Frank-Starling). À long terme, néfaste pcq augmente besoins en oxygène du myocarde et le travail du cœur (déjà défaillant).
reaction neurohormonale
DC chute à débit sanguin rénal diminue à appareil juxtaglomérulaire du rein interprète cette diminution du flux sanguin comme une baisse de volume à reins sécrètent rénine (Ez) à transforme angiotensinogène (protéine produite par foie) en angiotensine I à ECA - convertit angiotensine I en angiotensine II à stimule sécrétion aldostérone par corticosurrénale à rétention de Na+ et d’eau. Vasoconstriction systémique accrue à augmentation de la pression artérielle = activation du SRAA.
La dilatation ventriculaire
expension des cavités cardiaques. Survient quand pression exercée par volume de sang dans chambres cardiaques (habituellement ventricule G) demeure élevée pdn certain temps. Fibres musculaires cardiaques s’étirent pr laisser place au volume de sang présent dans cœur à la fin de la diastole. Degré d’étirement est directement proportionnel à la force de contraction (systole)
hyperthophie ventriculaire
accroissement de la masse musculaire et de l’épaississement des parois cardiaques en rx à augmentation de la contractilité et à une postcharge élevée. Apparition lentre r/a long processus de formation du tissu musculaire supplémentaire, qui augmentera la puissance contractile du muscle cardiaque à hausse du DC et maintien du débit sanguin systémique
favorisant ainsi la surcharge pulmonaire
mécanisem d’action lasix
bloque la réabsorption dans l’ense de henle de sodium
inhibe ainsi la reabsoption passive d’eau
dimimue le debit cardiaque
diminnue le travail du coeur
mécanisme d’action
(Microzide)
inhibition de la réabsorption du chlorure de sodium (NaCl) dans le segment primitifdu tube contourné distal. ↑ augmentation de l’excrétion de Na+ et de Cl– → diminution initiale deliquide extracellulaire → diminution prolongée du VS
mécanisme d’Action
captopril (Capoten)
ieca
reduit niveau angiotensine 2 qui empeche de devenir aldostérone
dilate les capillaire
reduit le volume sanguin
mécanisme d’action
carvédilol (Coreg)
bétabloquant
bloque les recepcteur alpha adrenergique et beta recepteur
vasodilatation des artériole
reduit FC et contractilité
bloqu le recpecteur beta des juxaglomérulaire donc inhibe libération de rénine
mécanisme d’Action
digoxine (Lanoxin)
augmente la contractilité myocardique
Traitement de l’insuf cardiaque en décompensation aigue OAP
mécanisme d’Action tridil/nitro
vasodilatation des muscles lisse des veine
diminue le retour veineux au coeur
diminue la précahrge
diminution de la congestion veineuse pulmonaire
diminution de l’oedeme pulmonaire
physiopatho AVC
survient lorsque cellule nerveuse sont privé d’o2 en raison d’un entrave à la circulation (ischémique) ou par une hémmoragie causé par une rupture d’un vaisseau sanguin
mécanisme d’Action aspirin
inhibe cox 1 et 2 qui produit TXA2 puissant activateur plaquettaire
bloque la synthese de prostaglandine dans l’hypothalamus (reduit douleur fievre et inflammation)
mécanisme d’Action lopressor
antagoniste des beta adrenergique
diminution du DC,Fc et force de contraction
mécanisme d’Action
ramipril (Altace)
ieca
Inhibition de l’enzymede conversion de l’angiotensine (poumons),baisse de la conversion de l’angiotensine Ien angiotensine II (inhibition de lavasoconstriction artérioles (RP), diminuealdostérone donc réduit le volume sanguin (reins)
mécanisme d’action
losartan (Cozaar)
nhibition de l’action de l’angiotensine II, vasodilatation des artérioles et des veineset augmentation de l’excrétion de sels et d’eau
mécanisme d’action cardizem
bloque les canaux calcique pendant la dépolarisation cardiaque
causant une vasodilatation et diminution de la FC et contractilité
physiopatho plaie diabétique
hyperglycémie
lésion vaiseseau snguin
démyélinisation des nerfs
diminution de la conduction nerveuse
neuropathie
physiopatho neuropathie sensitive
Hyperglycémie chronique
accumulation de fructose + sorbitol démyélinisation dela gaine des neurones
ralentissement de la conduction nerveuse motrice
détérioration de la perception sensorielle périphérique + douleur intense au MI +paresthésie
physiopatho neuropathie motrice
Hyperglycémie chronique
glycosylation non enzymatique de protéines (fibrine,collagène, lipoprotéine et glycoprotéine) dans les cellules hépatique)
taux élevé deses protéines
épaississement de la membrane basale et une diminution de la mobilitéarticulaire
- retrecissement tendon d’achille
2.Déséquilibre dans les muscles extenseurs et fléchisseurs du pied + diminution dela mobilité articulaire + atrophie des muscles intrinsèques + des subluxations desarticulation métatarso-phalagiennes = orteils en griffe, en marteau, pied creux ouplat, proéminences excessives des têtes métatarsiennes et la contracture dutendon d’Achille
physiopatho neuropathie autonome
Hyperglycémie chronique
démyélinisation de la gaine des nerfs du cerveau
altèreles fonctions du système autonome
peut entrainer
1. diminution ou absence de sudation-favorise le developpement de callosité et fissure de la peau
2. ouverture d’anatomose artério veineuse -débit sanguin augmenté dans les anastomose
diminution de l’apport nutritif
peau fragile
3. augmentation du flux sanguin vers les pieds, fragilisation des os
difformité osseuse
(altération de la fonction erectile ou vessie neurogène)
pourquoi plaie diabétique ne guerrit pas
1) Hyperglycémie chronique
anomalie dans la mobilisation des cellulesinflammatoires et déficience de la phagocytose par les neutrophiles/monocytes
favorise la prolifération des bactéries
augmentation du risque d’infection
2) Athérosclérose
diminution de la lumière dans les artères des MI
diminutiondu débit sanguin aux MI
diminution de l’apport en 02 + nutriments
diminution de la cicatrisation de la plaie
physiopatho angiopathie
microangiopathie
Hyperglycémie chronique épaississement des petits vaisseaux, des capillaires et desartérioles des yeux, des reins, des nerfs et de la (rétinopathie, néphropathie,neuropathie, dermopathie)
macroangiopathie
affection au gros vaisseau ( maladie vasculaire, cérébrale et périphérique)
Hyperglycémie chronique
diminution de l’insuline
diminution du métabolisme deslipides dans les tissus adipeux augmentation du taux de lipides sanguins athérosclérose (augmentation du risque d’angiopathies
néphropahtie
complication microvasculaire associé à une altération des petitsvaisseaux sanguins qui irriguent les glomérules rénaux
rétinopathie non proliférante
hyperglycémie chronique occlusionpartielle des petits vaisseaux sanguin de la rétine
microanévrisme dans laparoi capillaire
fuite des liquides capillaire
œdème rétinien
À longterme, formation d’exsudat + hémorragie intra rétinienne
vision trouble simacula touchée
mécanisme d’action metformine 3
- Augmente sensibilité des récepteurs d’insuline dans les tissues (cellules)
- Diminution absorption glucose a/n intestin
- Diminution production glucose par le foie
Diminution de quantité de glucose dans le sang
mécanisme d’Action crestor
Inhibe HGM-CoA reductase
synthèse cholestérol a/n du foie
augmentationsynthèse récepteurs de LDL a/n membrane plasmique par hépatocytes
diminutionLDL et augmentation HDL
hypolipidémiant
mécanisme d’Action diabeta
Liaison avec les canaux à potassium dépolarisation de la membrane cellulaire afflux de calcium
augmentation de la production d’insuline au pancréas diminution glycémie
mécanisme d’action lyrica
Se lie aux canaux calciques des terminaisons nerveuses du SNC inhibition de l’influxde calcium
inhibe la libération des neurotransmetteurs dans la fente synaptique(glutamate, norépinephrine, substance P)
diminution influx de la douleur (diminutiondouleur neuropathique
