exam final Flashcards
1
Q
diff entre génomique structurale et fonctionelle
A
struc: caractériser la nature physique des génomes entiers
fonct: caractérise le protéome et les diff modes d’expression des gènes
2
Q
décrire le fonctionnement de la techno des DNA microarray chips
A
on battit des exons d’une cellule en connaissant déjà leur séquence.
Tous les exons possible avec l’épissage alternatif sont fabriqués
un type d’exon par micropuit.
- on débute en tuant les cellules qu’on veut analyser et mettant leur sonde dans chaque puit (sondes batties à partir d’ADNc)
- on commence par ajouter un nu (ex: T). Vu qu’on connait séquence, ordi bloque tous les puits qui prennent pas de T au début et ainsi de suite jusqu’à 20 nucl
- so quand séquence battie correspond à une sonde, sonde se colle et couleur.
couleur correspond à cellule ex: cell norm = vert, cell cancer= rouge et les deux = orange
3
Q
décrire à quoi sert la techno des microarray chips
A
en gros, comparer expression des gènes dnas cellules/tissus vs cell/tissus cancéreux
- voir quels gènes sont actifs ou pas dans diff cellules
- permet de faire médecine personnalisée en voyant quels gènes sont + actifs dans C cancéreuse vs norm
- peut être utilisé pour n’importe quelle maladie
4
Q
c quoi les séquences répétitives fonctionnelles dans l’ADN ?
A
séquences d’ADN (de gènes ou non codantes) qui sont répétées plusieurs fois dnas le génome
ex: histones
5
Q
c quoi répétition en tandem de familles de gènes, à quoi ça sert et donner exemple de familles.
A
- c gènes fonctionnels CODANTS répétés plusieurs fois en bloc de gènes
- permet - de régulation (1 promoteur pour +sieurs prots), fabrique plus vite et +. Accès facile.
AUSSI, on a back up si mutation - Gènes qu’on veut fabriquer en criss: histones, ARNt, ARNr
6
Q
les séquences fonctionnelles NON CODANTES on parle de? dire la séquence et à quoi ça sert
A
Des télomères: TTAGGG
répétitions de séquence au bout des Xomes pour permettre de répliquer tout et de pas les raccourcir
7
Q
Nommer les différentd types de séquences répétées sans fonction connue
A
- L’ADN encadrant le centromère
- les répétitions en nombre variable (VNRT)
- séquences transposées
- ADN intercalaire
- ADN minisatellite
8
Q
décrire les régions d’ADN hautement répétitif encadrant le centromère
A
se trouve dans régions d’ADN d’hétérochromatine ++ dense autour des centromères.
9
Q
décrire c quoi un VNTR. Ça viendrait d’ou peut-être?
A
1 à 5Kb de séquence de 15 à 100 d’un nu répétés X fois . Le nombre de base dans la séquence varie entre chaque individu.
peut-être d’ADNc des virus
10
Q
Expliquer les 2 façons d’utiliser les VNTR
A
- Empreinte ADN: chaque allèle a des VNTR variés selon le parent so chaque individu a une empreinte ADN propre à lui.
coupe ADN avec EZr qui a pas de site cible dans les VNTR. fais SB = fragments de taille variable hybridés avec sonde. = empreinte
- Technique de liaison génétique:
faire des liens dans la maladie
ex: si enfants on cette même taille de VNTR que le parent malade et ont la maladie, c tu lié à un gène muté?
11
Q
faire une recherche sur les RAPD pas trop compris
A
12
Q
décrire c quoi les ADN microsatellite
A
répétition en tandem de 2 bases (CA) un nombre varié. ex: sur allèle M t’as 3x CA et l’autre t’as 5 fois CA.
13
Q
Comment peut-on se servir des ADN microsatellites?
A
en faisant des liens génétiques pour maladie (comme VNTR)
- clonage du fragment avec la répétition
- tu criss des primers PCR aux extrémités
- tu PCR ça. tes sondes reconnaissent le tout.
- fais migrer ex: chaque fois que m’’ est là, la maladie est là
14
Q
c quoi les séquences transposées? Quelles sont les 2 classes?
A
Éléments du génome qui se font copier et gagnent d’autres emplacements dans le gène TRANSPOSONS. gros % de notre ADN
- réplicatif: transcription en ARN, transcriptase inverse met en ADNc et va s’insérer ailleurs.
- Conservatif: pas de copie, juste excision du transposon et déplacement.
15
Q
Les transposons ont été identifiés ou au début? Role?
A
dans les B.
éléments mobiles conférant R à une substance chimique
Ces transposons sont entourés de séquences IS, reconnaissables ou l’enzyme va couper ou la ou débute transcription.
16
Q
à cause des transposons, l’ADN est en constant…?
A
changement. différent
17
Q
diff entre LINE et SINE
A
les deux c d transposons
LINE: longues séquences 1-5 Kb copiées 20k à 40k fois. 1/5 de notre génome
SINES: courtes séquences 100-300 pB copiée X fois (meme affaire que LINE mais plius courtes)
18
Q
on a a peu près cb % de notre ADN qu’on c pas à quoi il sert?
A
45% environ
19
Q
D’ou peuvent venir peut-être les LINES?
A
peut-être d’un ARNm qui a été transcritase inverse ou d’un rétro virus
20
Q
Décrire et définir séquences ALU et dire d’ou on pense ça vient
A
- SINES mais qu’‘on retrouve JUSTE chez humain. environ 5% de notre ADN.
- contiennent une cible pour EZr Alu (dou le nom)
- séquence similaire à ARN 7SL donc srm RT de cet ARN et devenu transposon.
21
Q
comment on sait que les transposons vienent d’une RTase?
A
ils ont pas d’introns.
ex: infection virus, ses RTases capte un ARNm et le change en ADNc.
22
Q
C’est quoi l’hypothèse d’une fonction des séquences sans fonciton connue?
A
Donne masse critique pour ségrégation des Xomes
23
Q
C quoi ADN intercalaire ?
A
Tout l’ADN restant dans le génome. Pas spécifique ni répété.
24
Q
c quoi les 2 grands types de mutations ponctuelles et sous catégorie du 2e type.?
A
- Addtition ou délétion de bases
- subsititution de bases
a) Transition : remplacement par même catégorie de base
b) Transversion: changement d’une base pour une autre dans une catégorie différente
25
connaitre les diff conséquences de mutations sur les prots
1. mu silencieuse: change codon pour codon du meme aa
2. mu faux-sens : codon d'un aa remplacé par codon d'un autre aa
3.mu non-sens: codon remplacé par codon stop
4. mu synonyme: change aa pour autre MAIS fait meme job
26
Pour les mutations, ce qui faut retenir (3) d'important
1. changement de cdre de lecture JUSTE si ajout/déletion 1-2 bases. Si 3, fais rien.
2. mutagène =/ cancérigène
3. tjrs se souvenir qu'on a 2 allèles so si maladie récessive faut 2 allèles mutés
27
comprendre diapo361 de page 181et diapo 363 (facile à comprendre so check live ducon)
28
dans la réplication de la cellule, si t'as une mutation qui cause un GT au lieu de GC, comment seront les deux C filles?
Une WT car aura été répliquée par le bon brin (GC)
une mutée (AT)
29
diff entre mutation induite et spontanée et ex
induite: à cause de mutagènes (environnement)
spontanées: sans mutagènes. erreur variation génétique naturelle. Le plus fréquent des 2.
ex: erreur non réparée d'un pol
30
nommer les diff types de mutations spontanées (4) et conséquences
1. dépurination: block ADN repli et transcri. maybe mutagène
2. Deamination: (transition de base)
3. stress oxydatif: transversion ou block
4. déméthyl ou méthylation: cause mutation. empeche transcription si méthylé.
Ex: gènes activés juste dnas embryon après désactivés par méthylation
31
comment est-ce que les UV causes des dommages à l'ADN et on peut tu réparer?
1.forme des dimères de thymine = soude
empêche réplication car fait débarquer Pol
2. peut réparer mais peut être débordé
32
comment est-ce que les rayons X causes des dommages à l'ADN et on peut tu réparer?
brise les liens disulfures, et dmg oxydatif.
peut réparer mais des fois on colle les mauvais morceaux d'ADN
33
C quoi mutation par transformation tautomérique? Peut tu se faire réparer
La base tombe dans sa forme tautpmérique (même molécule mais e- pas à même place)
= pont H de plus ou de moins. Permet appariement GT mettons. FCKING RARE
Peut se faire réparer
34
Quels effets mutagènes causent les agents intercalants? Dans quel type de séquence ça s'insère?
S'insère dans l'ADN en duplication. cause soit addition ou délétion de base. SE FAIT JUSTE DANS SÉQUENCES COMPLÉMENTAIRES
35
c quoi aflatoxine B1 et comment ça cause dmg à ADN
agent mutagène venant des champignons.
se lie à base et empêche réplication/transcription
36
diff entre substance chimique cancérigène à action direct et indirecte?
directe: agissent directement sur notre ADN une fois en contact
indirecte: sont activés par le foie pour les solubiliser mais ça les rend électrophiles (mutagènes)
37
Se rappeler que le cancer est le fruit d'une suite d'événements/mutations qui surviennent sur une très longue période
Plupart des cancers apparaissent vers 50 -60 ans
38
C'est quoi le test Ames et comment il fonctionne?
Pour déterminer si molécule et cancérigène
Tu mets 3 choses:
1. souche de B His-
2. enzymes du foie (pour si l'agent est à action indirecte)
3. l'agent
tout ça sur une gélose sans Histidine
on voit:
1. controle (sans agent): qql colonies qui ont muté elle meme fack peuvent pousser sans his
2. experience: fckign croissance si agent est mutagène
39
c quoi les facteurs qui font augmenter les % de cancer quand on parle d'agents mutagènes?
1. dose
2. niveau exposition
3. durée exposition
40
Chez l'homme, on a plusieurs syst de réparation de d'ADN. nommer 2 maladies qui prouve que si ça fct pas, on est à risque.
Ataxie télangestasique: pas de réparation des ponts intercalaires = sensible aux rayons X
Xeroderma. ...: sensible aux UV car gènes de réparation mutés. pas de réparation de dimère de T
41
dans le syst de réparation
qt industrielle de prots qui se promènent. Ex: endonucléase détecte erreur et agit.
42
Les C cancéreuse se dédi... ce qui leur permet de ...
dédifférencient. de migrer = métastase.
redeviennent des cellules niveau embryonnaire
43
Quels sont les 3 mécanismes prédominants du cancer?
Qu'est-ce qui cause un réel problème dans un cancer?
1. fctionnemnt anormal du syst réparation ADN
2. Transformation d'un gène normal en oncogène
3. Fonctionnement anormal d'un gène suppresseur de tumeur.
Rép: une fois qu'elle va ailleurs ++ danger. menace qui si tumeur envahie organisme
44
Quel type de cellules sont les plus à risques de développer cancer?
épithéliums.
45
lire sur les Hallmarks du cancer et faire exercices chap 23 et 25 du cahier
46
propriétés des tumeurs bénignes? problèmes possibles?
1. circonscrites et non menaçantes
2. restent dans leur tissu (pas de dédifférenciation
3. délimitées capsule fibreuse
problèmes: si trop grosse = ++ sécrétiomn hormones ET interfère fction organe
47
c quoi l'inhibition par contact et en quoi ça concerne les C cancéreurses?
C l'inhibition de prolifération lorsque les C se touchent.
Les C cancéreuses ignorent cela. multilplient à infini peu importe environnment même si ça les tue
48
expliquer le two-hit theory
comme quoi cancer arrive pas tout seul. provient en 2 étapes:
1. événement initiateur : avantage prolifératif
2. mutation directrices ; mutation qui différencie cellules. ++ prolif donc ++ erreurs
49
propriétés C tumeurs malignes
et propriétées histologiqyes
1.envahissantes (cause métastases)
2. - différenciées
3. variation du phénotype et génotype
4. évite syst immu
5. prolif anarchique
histo:
1. mitose ++ prolifération
2. gros noyaux et nucléoles (++ ARNr)
50
quelles sont les modifications de surface des C cancéreuses?
1. perte intéraction prots-prots
2. ++ récepteurs de lame basale
3. prod enzymes qui dégradent matrice ExtrCellR.
51
différencier sarcome, carcinome, adénome, néoplasme et adénocarcinome et dire les 2 plus courants.
sarcome: tissu conjonctif
carcinome: tissu épi (plus courant)
adénome: tumeur bénigne sur des glandes
néoplasme:tumeur maligne
adénocarcinome: tumeur des glandes (2e+ courante)
52
le cancer nest pas contagieux. pk?
Exception avec souris nude. expliquer
parce que CMH sont reconnus comme étrangers.
nude= immunosupprimé (thymus pas développé) donc C immun maturent pas
53
comment est-ce que les C cancéreuses échappent au syst immu?
masque et suppriment des antigènes du CMH
54
de quelle facon on peut traiter un cancer à partir de l'EGF? (hormone de croissance de VS)
on traite avec anticorps pour EGF= bloque.
empeche tumeur de stimuler croissance VS. on la noie.
55
tjrs se rappeler que tumeurs vivent dans un microenvironnement. cela implique qu'elles produisent?
leur propres hormones et molécules signal ex: cytokines, EGF pour s'autoalimenter
56
Quelles sont les façons de combattre le cancert? (7) et décrire un peu.
1. chirurgie; retire tumeur
2. chimio/radio : attaque ADN/empêche pol de faire job. tue cellules réplication rapide
3. Activation du syst immunitaire?
4. thérapie génique
5. nouveaux composés anti-angiogéniques: bloque signaux de prolif et d'appel aux nutriments de la tumeur
6. anticorps monoclonaux: anticorps qui s'accrochent aux cellules cancéreuses
7. vaccins: Gardasil contre le VPH
57
donner deux exemples d'anticorps monoclonaux et dire comment ils agissent.
1. brentuximab: Ig qui s'accoche juste aux C cancéreuses et est lié à une molécule thérapeutique = entre et libère = tue.
2. HER-2/neu: anticorps se lie au récepteur de prolifération muté pour le remettre sous forme inactive
58
comment fonctionne la machinerie responsable pour la prolifération CellR en gros?
T'as des cyclines et des CDK (cyclines dependant kinase)
les cyclines se lient aux CDK pour les activer et les CDK phosphoryle les prots cibles.
CASCADES DE SIGNALISATION jusqu'à activer de facteurs de transcritpion
59
Décrire le rôle du complexe Rb et E2F. Rb est tu mutation récessive ou dominante?
Forment étape restriction. PassageG1 àS
Rb: suppresseur de tumeur. Lié à E2F lorsque inactif. Empêche E2F de fonctionner . Mutation récessive
CDK le phosphoryle pour libérer E2F
E2F: facteur de transcription des gènes de synth d’ADN. Protooncongène.
On veut pas que E2F soit la tout le temps so Rb ++ important
60
Les caspases c quoi et comment on les active?
Enzymes de la fin de l’activation de l’apoptose. On les clive pour les activer
Elles Munch les prots importants = actine, ADN pol
61
Nommer les 6 façons de détecter l’appptose
1. Test de phosphatidylserine
Et PI
3. Marquage nucléaire au Hoechst
4. Échelle d’ADN (NothernB)
5. TUNEL
6. Comet Assay
7. Identification des caspases clivées par WB ou IHC
62
Décrire comment le test de phosphatidylserine et PI détecte l’apoptose
Quand apoptose= phosphate… a surface de cell
On met conjugué de PE qui se lie avec.
Ajoute PI (propodium iodide) qui combines ensemble fait signal
63
Décrire comment le marquage nucléaire au Hoescht détecte l’apoptose
Marque le noyau d’une cellule (comme un colorant) et on voit sur lame si le noyau est fragmenté = apoptose
64
Décrire comment l’échelle d’ADN permet détecte l’apoptose
Plus y’a d’apoptose, plus y’a un smear d’ADN sur le Nothern Blot. Travail des caspases
65
Décrire comment le test TUNEL détecte l’apoptose
Terminale-transferase avec nu marqués fluorescents.
Elle ajoute les nu juste où y’a activation des DNases car ajoute sur ADN 3’ OH
Créé fluorescence où y’a apoptose
66
Décrire comment le comet assay détecte l’apoptose
Electrophorese d’une cellule.
Si traînée (comme comet) = apoptose
Si pas apoptose, juste une boule
67
Décrire comment on détecte l’apoptose par analyse WB ou IHC. Quoi prendre en compte tho pour pas faux positif?
On fait WB pour voir si caspases 3-6-7 sont les caspases clivées (actives) ou un IHC.
Remarque: faut regarder si inhibiteurs d’apoptose sont présents car y’a pas apoptose même si caspases sont activées
68
Protéine P21
Suppresseur de tumeur que P53 active (lorsque DNA dmg)
Elle empêche la CDK de phosphore Rb pour libérer E2F et passer en phase S de prolif
69
C’est quoi les récepteurs tyrosine kinase. Fonctionnement et rôle
Récepteur transmembranaire.
Fct: lorsque que ligand se lie-> deux RTK se dimérisent. Les kinases sur la partie cytosolique vont phosphoryler les tyrosines de l’autre récepteur avec ATP (d’auto phosphoryle).
Des protéines vont être activées par cette phosphorylation .
Rôle: début de cascade de signalisation dans prolifération
70
Losqu’oj cultive des cellules vs cellules normales. Il arrive quoi plus on met de sérum de culture?
Normale: + sérum = + Cell malgré inhibition de contact
Cancéreuses: s’en foutent, se multiplient autant peu importe % sérum
71
Différence entre souches cellulaires et lignées cellulaire dans la culture de cellules
Souches: prélèvement. Mort de majorité, fibroblastes persistent. Division jusqu’à mort. Vie limitée
Lignées: immortelles. Chez humain, ce sont C tumorales. Nombre anormal de Xsomes
Souris à forte capacité d’établir lignées.
72
Comment on peut transformer des cellule en culture en malignes. Quels caractères apparaissent?
1. Virus, agents chimiques, radiations, transfection d’oncogènes
2.
-Foyer de Prolif
- perte inhibition contact
- cellules rondes
- indépendante du support
- forment tumeurs chez souris nude
73
Pk est-ce que les cellules cancéreuses deviennent plus rondes
Leurs prots de surface sont mutées= perte de fonction.
Connexion entre matrice extra/membrane/cystosquelette coupée
C’est l’ajout ou retirage de glucoses des glycoprotéines de surface qui cause ça
74
Expliquer l’effet Warburg
Le cancer devrait être considéré comme une sorte de dysfonctionnement mitochondrial car 85% du pyruvate juste transformé en lactate au lieu de respiration oxydative chez cellule cancéreuse. ++++ glycolyse —— respiration oxydative chez
S’explique car cellules au centre tumeur on pas O2 donc adaptation
75
De quelle façon on peut détecter les métastases avec du glucose radioactif?
En donnant du glucose radioactif = cellules C bouffent ++ glucose donc donne signature
76
Dans une cellule cancéreuse, que se passe-t-il à la fibrobectine?
À moins où pu de fibronectine à leur surface car ne peut plus se fixer.
En produit encore, peut juste pu se fixer
77
Propriétés des cellules transformées (Y’en a calissement) (13)
- moindre exigence de nutriments
- stimulation autocrine
- se multiplient infini même si conditions défavorables
- perte inhibition contact
- rondes
- modification surface (prots)
- ++ entrée glucose
- réduction fibronectine surface
- capacité immortalisatiin
- expression de gènes embryonnaires
- perte d’actine -> ++ mobilité
- libération facteurs croissance
- sécrétion protéinases -> ++ pénétration lame basale
78
Diff suppresseur tumeur vs prot onco et onco
Supp: inhibe cycle cellR, réparation ADN et active apoptose
Proto: gène de survie cellule
Onco: proto muté ou exprime en + quantité
79
Comment est-ce que les premiers oncogènes ont été découverts?
1. On prend ADN tumeurs
2. Coupe avec ENZr
3. Met dans C souris
4. Certaines C forment des colonies
5. On les prend et isole leur ADN
6. On met l’ADN dans phages
7. On infecte C avec. Phages
8. On prend sonde qui identifie séquence alu
9. On prend ADN de ces C et on identifie le gène avec séquence Alu
80
Quelles sojt les 5 classes d’oncogenes ? (Les 5 types de prots oncogènes)
1. Facteur de croissance
2. Récepteurs de facteur de croissance
3. Les transducteurs (seconds messagers)
4. Les facteurs transcription nucléaires
5. Prots régulatrices du cycle cellR
81
Les oncogènes de classe facteur de croissance viennent d’où?
Un organe détraqué produit trop de facteur de croissance—> affecte C avec le récepteur et induit éventuellement des mutations si trop de reproduction
82
Décrire les oncogènes de type récepteur. En nommer 2 et donner un traitement possible
Souvent des RTK.
Mutation du récepteur: tjrs sous forme active
1. Neu et erbB. Muté donc tjrs sous forme active même si pas de signal
MUTATIOJ DOMINANTE
2. Traitement: anticorps monoclonal pour remettre sous forme inactive
83
Nommer les 4 types d’oncogènes de classe 3 (transducteurs intracR) SECONDS MESSAGERS
1. Prot G
2. Prot kinases spécifiques à la tryrosine
3. Prots kinase spécifiques sérine et thréonine (Ras$
4. Adaptateurs
84
Expliquer le fctionnement des protéines G. QUelle prot remet AMPc en AMP?
1. ligand se lie au récepteur et active la prot G
2. GDP en GTP
3. GTP cause changement conformation prot G
4. Elle adénylate cyclase qui munch ATP en AMPc.
5. AMPc continue signal de prolif
6. GTPase de prot G hysrolyse GTP en GDP.
Phosphodiestérase remet AMPc en AMP**
85
Protéine Ras est quel genre d'oncogène?c comment fctionne et quel type de maladie? dom ou récessive? Quel type de mutation?
C'est une GTPase (prot G) 1er oncogène découvert
Mutation ponctuelle G en T seulement
PERTE ACTIVITÉ GTPase = tjrs activée donc signal de prolif infini vers kinase serine/threonine
MUTATION DOM
86
Pk c si grave si RAS est mutée?
Elle est centrale dans signalisation prolif (bcp l'activent) mais si mutée, tous les signaux en haut servent pu à rien.
87
Rôles des prots SOS et GRB2?
Adaptateurs pour activer RAS.
1. EGF active RTK
1.GRB2 se lie à dimère RTK phosphorylé.
2. SOS est lié à GRB2 et enlève GDP de RAS pour qu'on GTP entre et l'active
88
Rôles de prot SH2 et SH3
Prots adaptatrices.
SH2: interaction avec résidus phospho-Tyr
SH3: interaction avec proline
89
Nommer 2 façons de traiter prot Ras mutée
1. inhibiteur pharmaceutique des voies de signalisation plus bas
2. Thérapie génique anti-sens, mais peut infecter C normales vu que c avec virus
90
rôle prot jun
oncogène qui est facteur de transcription dans la voie de prolif
91
P53. Dire juste qu'elle prot la régule et dire 2 facons qui peut être inactivé?
1. tétramère (mutation dominante négative)
2. régulation cycle CellR. SI ADN endommagé = facteur de transcription de l'apoptose
3. Mdm2
4. inactivé par virus ou par mutations
92
COmment Mdm2 régule P53?
c un oncogène.
Mdm2 en quantité va ubiquitiner P53 pour qui soit dégradé si ADN est beau= permet continuer cycle cellR.
Tumeurs produisent Mdm2 en augmentation
SI mutée et marche pu, P53 va tjrs rester et plus de division.
93
Mutation d'E2F c tu dominant ou non?
Oui dominant mais mutation de Rb non .
94
Suppresseur de tumeur PTEN
C une phosphatase en amont de Akt.
Désactive voie de signalisation en retirant phosphate des lipides.
Si fctionne pas, Akt constamment activée.
Mutation récessive.
95
Bcl-2" lient avec leucémies
1.Oncogène inhibiteur de apoptose.
Si on veut apoptose, faut détruire Bcl-2.
2. des fois à cause de dmg à ADN le gène de Bcl-2 est mis devant le promoteur d'Ig dans les lymphocytes B. = production intense de Bcl-2 et reproduit à l'infini sans se tuer = leucémie
96
En testant myc, ras et neu mutés sur souris on voit quoi?
1. on voit que juste une mutation (ras seul ou myc seul c plus long pour développer cancer
2. ras muté plus mortel que myc muté
3. cancer très efficace avec neu muté tout seul.
97
Rôles de BRCA1 et 2?
IL arrive quoi si elles sont mutées?
prots réparatrices de ADN suite à mutation par radiation.
si ces prots sont mutées = haut risque cancer
98
La cancérisation survient si (2)?
- surexpression d'un oncogène très puissant
ou
- faible augmentation d'expression de 2 oncogènes
99
Pk les C humaines sont diff à immortaliser?
:Plus elles vieillissent, plus font d'erreurs
100
Dans les autres causes de cancérisation, t'as les translocations chromosomiques. Expliquer c quoi et donner les exemples de leucémie méiloyde chronique lymphome de Burkitt et lymphome folliculaire
101
C'est quoi le Gleevec et sert à quoi?
Molécule inhibitrice ultra spécifique car fonctionne juste sur la prot fusionnée BCR-ACL aberrante. (Elle existe juste en cas de maladie leucémie myéloïde chronique) so affecte rien d’autre.
102
Les cancers liés aux virus sont pas à 100% la cause des cancers. Ils causent seulement une...
prédisposition à en développer. Crée pas direct des tumeurs mettons.
103
Quelle est la meilleure façon d’éviter les infections?
Se laver les mains, prendre des précautions. Ces recommandation sont revenues
104
Quels sont les actions de la pénicilline et la vancomycine? La vanco marche pas sur quel Gram et pk?
Inhibition biosynthèse de la paroi
Agit pas sur les Gram - car elles sont trop petites. Rentre pas
105
Diff entre résistance naturelllld et acquise
Naturelle: caractérisée d’un groupe ex: gram- R à vancomycine
Acquise: acquisition d’un gène par mutation ou plasmides
