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CEGEP - MICROBIO > EXAM 3 : CHAP 6, 7 > Flashcards

EXAM 3 : CHAP 6, 7 Flashcards

1
Q

def contamination

A

preésence de MO vivants ou actifs sur une surface organique, un objet ou dans une substance

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2
Q

def septicité

A

présence de MO pathogènes

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3
Q

def asepsie

A

vise l,absence d’agents patogènes vivnats

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4
Q

def stérilité

A

état dans lequel la survie d’un MO est hautement imprbable

aucun MO vivant/actif

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5
Q

def chainse d’asepsie

A

procédés évitant le transfert des MO dans une série de gestes posés et liés entre eux

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6
Q

def décontamination

A

premier opération sur du matériel souillé qui réduit la population actérienne et facilite le noettoyage utlréeieur tout en permattant d’éviter la contamination de l’environnement et/ou l’ifnection du personnel

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7
Q

def nettoyage

A

élimination des résidus ouvant servir de substrat aux MO

permet une bonne désinfetion/stérilisation

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8
Q

def désinfection

A

élimination des MO et/ou incativation des virus indésirables portés par des milieux inertes propres
résultat momentanné

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9
Q

def antisepsie

A

élimation des MO et/ou inativation des virus indésirables portés sur des tissus vivants et se faisant dans la limite de leur tolérance
résultat momentané

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10
Q

def stérilisation

A

destrcution de tous les MO de quelque nature et sous quelque forme que ce soirt, portés par un objet nettoyé
non limité à la durée de l’application si L,objet est proétég et le conditonement est adéquat

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11
Q

def désinfectant

A

utilisé pour la désinfection ou la décontamination dans des conditions définies

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12
Q

def antiseptique

A

utilisé pour L,antiseptie dans des conditions définies

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13
Q

def bactéricide

A

qui tue les bactéries dans des conditions définies

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14
Q

def bactériostatique

A

qui inhibe la croissance bactérienne dans des conditions définies

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15
Q

def antibactérien

A

dont on ne précise pas si l’action est bactéricide ou bactériostatique

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16
Q

def sporicide

A

wui tue les spores bactériennes dans des conditions définies

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17
Q

def fongicide

A

qui tue les champigons et leurs spores dans des conditions définies

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18
Q

def fongistatique

A

qui ihnibe le dev des champignons dans des conditions définies

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19
Q

def antifongique

A

dont on ne précise pas si l’action est fongicide ou fongistatique

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20
Q

def virucide/virulicide

A

inactive les virus dans des conditions définies

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21
Q

influence efficité agents antimicrobien : taille population

A
  • décroissance exponentielle
  • nb d’individus restant à la fin = risque
  • augmnetation population initale = augmentation du temps nécessaire à sa destruction
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22
Q

influence efficité agents antimicrobien : nature et état des MO (conditions affectant la sensibilité)

A
  • type/nature
  • âge de la culture
  • pahse de croissance
  • capacité de sporuler
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23
Q

influence efficité agents antimicrobien : nature et état des MO (ordre)

A
  • endospores
  • mycobact
  • kystes
  • protozoaires veg
  • gram -
  • mycètes
  • virus nus
  • gram +
  • virus env
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24
Q

influence efficité agents antimicrobien : nature et état des MO (influence)

A

plus un MO est résistance, plus il sera difficile à détruire

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25
Q

influence efficité agents antimicrobien : température

A
  • une fiable augmentation de la température peut avoir un grand impact sur l’efficacité
  • on peut varier la T en fonction du t pour avoir le même effet
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26
Q

influence efficité agents antimicrobien : concentration/intensité de l’agent

A
  • le taux de moralité est proportionnel a la [agent chimique] ou à l’intensité des agents physique (+ intense/concentré = + efficace)
  • on peut varier ce sfacteurs en fonction du temps
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27
Q

influence efficité agents antimicrobien : présence de matière organique

A

réduit l’efficacité :

  • empeche l’agent d’entrer en contact avec le MO
  • inhibe l’action de certains agent antimicrobiens
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28
Q

influence efficité agents antimicrobien : environnement

A

pH, turbidité, viscosité, solubilité dans l’eau, dureté de l’eau, etc : peuvent influencer efficacité

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29
Q

action de l’agent physique + focntionnenment : chaleur humide

A
  • coagulation des prots

- provocaton de la dégradatoin des acides nucléiques et des protéiens/enzymes = detsriction totale ou partielle des MO

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30
Q

action de l’agent physique + focntionnenment : chaleur sèche

A
  • oxydation des protéiens
  • processus plus lent que la coagulation : il faut T+ et t+
  • provation de la dégradation des acides nucléiques et des prots/enzymes = destrtion totale ou partielle des MO
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31
Q

action de l’agent physique + focntionnenment : froid

A
  • action biostatique

- ralentissemnt du métabosliem (inhibationd e la repd et de la prod de toxines)

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32
Q

action de l’agent physique + focntionnenment : raidations

A
  • causent es changements mortels sur l’ADN des cellues et des MO
  • haute énrgie des radiations cause des mutations
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33
Q

action de l’agent physique + focntionnenment : filtration

A
  • désinfection
  • rétention des contaminants
  • fonctionne pour gaz et liquides
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34
Q

fonctionnement, action, utilisé particulière, désavantage des procédés physiques : autoclave

A
  • vapeur d’eau sous presison
  • stérilisation
  • tue les spore sbactériennes, stérilise les objets qui ne sont pas sensibles a la chaleur ou à l’humidité
  • peu causer de la corrision
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35
Q

fonctionnement, action, utilisé particulière, désavantage des procédés physiques : chemiclave

A
  • vapeur chimique sous pression
  • stérilisation
  • stérilisation des objets sensibles à la vapeur
  • durée et T plus élevées que pour l,autoclave
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36
Q

fonctionnement, action, utilisé particulière, désavantage des procédés physiques : ébullition

A
  • eau bouillante
  • désinfection
  • destruction de la plupart des bactéries/virus
  • endospores y résistent
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37
Q

fonctionnement, action, utilisé particulière, désavantage des procédés physiques : tyndallisation

A
  • 3 cylces avec une période d’incbation de 24h pour permettre la germination et l’élimination subséquente des endospores, si présentes
  • stérilisation
  • stérlisationd es produits sensibles à la chaleur, tue les endospores
  • n/a
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38
Q

fonctionnement, action, utilisé particulière, désavantage des procédés physiques : pasteurisation

A
  • dépend du produit
  • élimniationd es MO pathogènes et des MO causant la dégradationd es aliemnts
  • assurer la conservation de produits naturels sans en altérer le gout, l’odeur ou l’apparence
  • ne stérilise pas
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39
Q

fonctionnement, action, utilisé particulière, désavantage des procédés physiques : four

A
  • n/a
  • strélisation
  • permet la stérilisation de matériel introlérant à l’humidité
  • T et t plus long que chaleur humide, puisque l’eau permet un meilleur tranfert de la chaleur
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40
Q

fonctionnement, action, utilisé particulière, désavantage des procédés physiques : flambage

A
  • passage dans une flamme
  • stérilisation
  • fils de platine, outils de lab, etc
  • juste possible pour des petits volumes de métaux
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41
Q

fonctionnement, action, utilisé particulière, désavantage des procédés physiques : incinération

A
  • faire bruler
  • stérilisation par estruction de la matière organique ou inorganique
  • élimination des objets/animaux contaminés
  • n/a
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42
Q

fonctionnement, action, utilisé particulière, désavantage des procédés physiques : réfrigération + congélation

A
  • n/a
  • bactériostatique
  • conservation : empeche la multiplication de nombreux germes
  • certaines cultures de bact ou de mycètes peuvent surivire/croitre à de faibles T
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43
Q

fonctionnement, action, utilisé particulière, désavantage des procédés physiques : lyophilisation

A
  • déshydratation extreme, congélation et scellage sous vide
  • cosnervation à long terme
  • les cultures lyophilisés restent viables durant des années (on peut les dégeler et les “ranimer”)
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44
Q

fonctionnement, action, utilisé particulière, désavantage des procédés physiques : UV

A
  • formation de dimères de thymine qui bliquent la réplication de l’ADN
  • déconamination des surfaces
  • peu de pouvoir de pénétration, brulure et cancers chez l’H
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45
Q

fonctionnement, action, utilisé particulière, désavantage des procédés physiques : gamma

A
  • ionisation de l’eau et formation de groupements hydroxyles très réactifs qui réagissent avec l’ADN et forment des mutations mortelles
  • stérilisation
  • grand pouvoir de pénétration = stérilisaion profonde des matériaux sensibles
  • emploi dangeureux, peut diminuer la valeur nutritive des aliments
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46
Q

fonctionnement, action, utilisé particulière, désavantage des procédés physiques : micro-ondes

A
  • agitation des molécules d’eau causant une augmentation de la chleur et entrainant la mort des MO
  • décontamination
  • répartition inégale des ondes et des T élevée = création de points froids qui échappent à l’action stérilisante
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47
Q

fonctionnement, action, utilisé particulière, désavantage des procédés physiques : ultrasons

A
  • bombardemet pas ultrations = lyse de la paroi cellulaire + mort
  • stérilisation
  • tuent les MO mis en suspension dans un liquide, rejoint efficacement les recoins, souvent utilisé en décontamination
  • effet variable selon l’espèce bactérienne
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48
Q

fonctionnement, action, utilisé particulière, désavantage des procédés physiques : filtrationd es liquides

A
  • aspiration au travers de filtres épais ou de membranes filtrantes qui retienent les MO
  • décontamination
  • réduction de la population bactérienne dans les liquides qui ne peuvent pas être ttraités par la chaleur ou les radiations
    dénombrement des MO présents dans l’eau potable ou de baignade
  • la grosseurs des pores varie et ils peuvnt laisser passer des MO de petite taille (virus) + ils peuvent se colamater (reduction effiacité, augmentation des couts)
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49
Q

fonctionnement, action, utilisé particulière, désavantage des procédés physiques : filtration de l’air

A
  • filtres retenant 99% des particules de 0,5 ou 99,97% des particules de 0,3 + (HEPA)
  • débarassent l’air des poussières et bactéries qu’il contient
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50
Q

propirété d’un bon agent chimique

A
  • large spectre d’atcion
  • faible toxicité
  • oouvori détergent
  • bonne solubilité
  • non corrosif
  • stable
  • disponible
  • abbordable
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51
Q

mode d’action des agents chimiques

A
  • action sur les lipdies de la paroi cellulaire et/ou de l’enveloppe virale
  • alétration (oxydation, hydrolyse, coagulation) ou dénaturation des protéines
  • altération (oxydation, hydrolyse) des acides nucléiques
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52
Q

mode d’action des agents chimiques : explication + classes d’agents - action sur les lipides de la paroi cellulaire et/ou de l’enveloppe virale

A
  • action sur la membrane cytoplasmique qui joue un role important dans le transport sélectif des nutriments : cela entrane la fuite de substances essentielles a la survie de la cellule
  • composés liposolubles (alcools, phénols, détergents/savons) + agents oxydants
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53
Q

mode d’action des agents chimiques : explication + classes d’agents - alétration ou dénaturation des prots

A
  • si les prots attaquées sont des enzymes impliquées dans le métabolisme cellulaire, le fonctionnement de la cellule est perturbé, causant la mort des MO
  • agents oxydants, phénols, métaux lourds, alcools
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54
Q

mode d’action des agents chimiques : explication + classes d’agents - alération des acides nucléiques

A
  • cause des mutations de l’ADN et se trauduit en la syntèse de prots non fonctionelles causant un mouvais fonctionnement + la mort de la cellulaire
  • agent mutagènes, agents oxydants
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55
Q

cible, exemples, utilité : oxydants

A
  • altération/dénaturation de la memebrane cellulaire, des protéines et des acides nucléiques
  • péroxyde d’ydrogène, eau de javel, teinteure d,iode
  • antiseptique/desinfection (lentielles cornéenes), désinfection des eaux et antiseptique peau et mueuquese, antiseptique pré-op
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56
Q

cible, exemples, utilité : alcools

A
  • altération ou dénaturation des protiens et dissolution des lipides membranaires
  • étnaol + isopropanol : désinfection et antiseptie
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57
Q

cible, exemples, utilité : métaux lourds

A
  • altération et denaturation des protéiens membranaires et cellulaires
  • en sol aq = ionsisation et alternation du focntinnement des enzymes
  • sels d’argent (pansement), sels de zin (sntisepsi pour érythème fessier), sulfate de cuivre (algicide)
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58
Q

cible, exemples, utilité : phénols et dérivés

A
  • dénaturation des protéines et altération de la membrane plasmique
  • triclosan
  • antisepsie peau et muqueuse, savons antibact
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59
Q

cible, exemples, utilité : buguandinine

A
  • destruction de la membrane plasmique
  • chlorhexidine
  • antiseptique peau et muqueuse (pré-op), savons antiseptiques
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60
Q

cible, exemples, utilité : colorants

A
  • altértaion des acides nucléiques ou des membranes (action astringente)
  • bleu de méthylène
  • antiseptique peau et muqueuse (traitment poue la candidose buccale des nouveau nés)
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61
Q

cible, exemples, utilité : aldéhyde

A
  • dénaturation des prots et des acides nucléiques, toxiques, cancérigènes
  • formaldéhyde (stérilisation, désinfection surfaces, formol)
  • glutaraldéhyde (stériliment et désinfection matériel, embaumement aussi)
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62
Q

cible, exemples, utilité : savons et détergents

A
  • surfactants réduisant les forces de tension superficielle et augmentant le pouvoir mouillant et émulsionnant
    altération de l’enveloppe cellulaire (paroi, memb cell)
  • composés d’ammonium quaternaire (QATS)
  • désinfections et antiseptique peau et muqueuses
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63
Q

cible, exemples, utilité : acides

A
  • diminution du pH et affectent le fonctionnement des enzymes
  • acide benzoique
  • conservation alimentaire
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64
Q

cible, exemples, utilité : gaz stérilisants

A
  • altération des acides nucléques et destruction des prots cell
  • oxyde d’éthylène : stérilisation du mat thermosensible
  • ozone : sétrilisation mat microchirurgical, désinf de l’esu
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65
Q

cible, exemples, utilité : huiles essentielles volatiles

A
  • contiennent des composés phénoliques et alcooliques : action sur les lipides
  • essence de girofle : désinfectant en chirurgie dentaire
  • essence d’eucalyptus :antisepsie des voies respiratoires
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66
Q

def agent chimique

A
  • possèdent un pouvoir destructeurs puissant, leur activité s’excerce sur TOUS les MO, toxiques par voie générale
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67
Q

def agent chimiothérapeutiques

A

utilisables par voie générale pour traiter les maladies infectieuses
nuisibles pour MO arasites mais insoffensif pour les cellules de l’organisme
possède une toxicité sélectivve

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68
Q

propriétés d’un bon Ab

A
  • avoir un large pectret d’action pour etre efficace contre pls especes, sans toutefois détruire la flore normale
  • etre soluble dans les liq org pour etre administré par voie orale sans etre inactivé par les sucs astriques
  • ne pas provoquer d’irritation ou de rxn allergique, ni entrainer de résistance chez les organismes infectieux
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69
Q

provenance Ab

A
  • produits par des organismes viants

- semi-symthèse (prod par des org vivants puis modifiés en laboratoire)

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70
Q

fonctionnement Ab général

A

agissent sur des cibles bactériennen spécifiques

strucure chimique semblable = mécanisme d’action semblable

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71
Q

mécanismes d’action Ab nommer

A
  • inhibition de la synth de la paroi
  • inhibition de la synth des prots
  • inhibition de la synthèse des acides nucléiques
  • destruction de la memb cellulaire
  • antagonisme métabolique compétitif
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72
Q

mécanismes d’action Ab - expliquer, toxicité sélective + exemple : inhibition de la synth de la paroi

A
  • empechent la formation de la paro ide peptidoglycane des bactéries ou la détruisent ; le sbatcériens meurent de chocs osmotiques (lyse)
  • très sélectifs : la paroi n’existe pas chez les eucaryotes
  • pénicilline
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73
Q

mécanismes d’action Ab - expliquer, toxicité sélective + exemple : inhibition de la synth prot

A
  • se fixent au ribosome procaryote, empechant la synth des prots
  • élevée, ils distinguent les ribosomes procaryotes vs eucaryotes
  • streptomycine
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74
Q

mécanismes d’action Ab - expliquer, toxicité sélective + exemple : inhibition de la synth des acides nucléiques

A
  • interferent dans la réplication, dans la réparation ou la trasncription de l’ADN pour empecher la croissance bactérienne
  • moins élevée : les procaryotes et les eucaryotes ont des mécanismes de synth des acides nucléiques semblables
  • flagyl
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75
Q

mécanismes d’action Ab - expliquer, toxicité sélective + exemple : destruction de la membrane cellulaire

A
  • se fixent à la membrane cellulaire et en perturbent la structure et la perméabilité :perte de constituants vitaux
  • plus basse : la strciture de smemb cell eucaryotes et procaryotes sont similaire, réservé pour de straitement d’infection spécifique en usage externe
  • polymyxines
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76
Q

mécanismes d’action Ab - expliquer, toxicité sélective + exemple : antagonismes métabolique compétitif

A
  • agissent comme des anti-métabolites, bloquent le fonctionnement des voies métaboliques en inhibant par compétition l’utilisation des métabolites
  • sélectifs, surtout s’ils touchent a une voie métabolique spécifique aux bactéries
  • sulfamides
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77
Q

mode d’action sulfamides

A
  • structure similaire au PABA
  • les bactéries utilsient donc les sulfamides comme métbaolite vs le PABA = acide folique non fonct = inhibition de la synth des acides nucléiques = inhibition de la synth des bases azotées = inhibition de la synth de l’ADN = inhibition de la multiplication des bactéries
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78
Q

mécanismes d’action de la résist acquise

A
  • mutations

- conjugaison, transformation, transduction (surtout)

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79
Q

def résistance croisée + acquisition

A
  • se manifeste vis a vis pls Ab étroitement apparentés
  • due à des mutations
  • transmissible aux descendants
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80
Q

def résistance multiple + acquisition

A
  • interiennent vis a is plusieurs fam d’Ab diff
  • acquises grace aux plasmides R
  • transmissibles aux descendants
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81
Q

nommer les mécanismes permettant aux bact de résist aux Ab

A
  • imperméabilité
  • inactivation de l’Ab
  • modification de la cible
  • antagonisme métabolique compétitif
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82
Q

explication mécanismes permettant aux bact de résist aux Ab - imperméabilité

A

empechent la pénétration des Ab hydrophiles a travers une memb hydrophobes dont les pores sont fermés

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83
Q

explication mécanismes permettant aux bact de résist aux Ab - inctaivation de l’Ab

A

pr des modifications chimiques (exoenzymes)

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84
Q

explication mécanismes permettant aux bact de résist aux Ab - par modification de la cible

A

modification de la cible de l’Ab de façon a ne plus etre sensible à cet agent

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85
Q

explication mécanismes permettant aux bact de résist aux Ab - antagonisme métabolique compétitif

A

les bactéries résistantes utilisent une voie alternative pur éviter la séquence inhibée par l’agent OU elles augmentent la production du métabolite cible pour contrebalancer les effets compétitifs des mdicaments

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86
Q

problèmes liés aux Ab

A
  • manifestations allergiques
  • mod de la flore microbienne (= infections opportunistes)
  • troubles gatsro-intestinaux
  • troubles neurologique souvent légers et passagers
  • sélection de bactéries résistantes (***)
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87
Q

conditions nécessaires pour qu’un MO cause une infection

A
  • présence d’un MO patho
  • sortie du MO de son réservoir
  • survie du MO et transmission d’un nb suffisant (dose infectiuse)
  • pénétration dans l’hote, résistance aux mécanismes de deéfense, multiplication
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88
Q

utilité postulat de Koch

A

établir un lien de cause à effet démontrant qu’une maladie est causée par un agent infectieux donné

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89
Q

postulats de Koch (nommer)

A

le MO est resp d’une maladie si :

  • il est présent dans ch cas de maladies et absents des org sains
  • il peut etre isolé et cultivé en culture pure
  • il peut causer la même maladie lorsqu’il est inoculé à un hote sain
  • il peut etre a nouveau isolé de l’hote inoculé
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90
Q

def agent pathogène

A
  • MO capable de produire une maladie chez un individu en santé
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91
Q

def pathogénicité

A

pouvoir que possède le MO de causer une maaldie

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92
Q

def virulence

A

degré de pathogénicité

  • déterminer par le pouvoir invasif, le pouvoir infectieux et le pouvoir toxinogène
  • se mesure par le taux de morbidité (% touché) et de mortalité
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93
Q

def agent opportuniste

A

tout agent infectieux retrouvé normalement dans la flore, qui est peu virulent et qui ne cause des maladies que dans des situations précises tel qu’un déséquilibre ou lorsqu’ils colonisent des régions inhabituelles

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94
Q

def porteur sain

A

qui héberge des MO patho sans présenter de signe de maladie

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95
Q

def porteur chronique

A

qui héberge (et donc peut transmettre) un MO patho de manière chronique

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96
Q

def porteur occasionnel

A

qui héberge + peut transmettre un MO patho pour une période breve (durant la maladie, habituellement)

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97
Q

agents infectieux pouvant être transmis par : résevoir H

A
  • infections resp et virales, ITS qui n’affectent que les H
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98
Q

agents infectieux pouvant être transmis par : résevroirs Animaux

A
  • zoonoses (rages, Lyme)
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99
Q

agents infectieux pouvant être transmis par : eau

A

gastroentérites, fievre, typhoide, choléra, virus de la poliomyélite

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100
Q

agents infectieux pouvant être transmis par : sol

A

contient mycète, vers, bactéries (botulisme, tétanos)

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101
Q

nommer les différentes portes entrées de l’org

A
  • mucocutannée
  • resp
  • digestive
  • génito-urinaire
  • placentaire
  • parentérale
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102
Q

porte entrée organisme - description : mucocutanée

A

constitue une barrière, mais peut etre franchie par les MO suite à divers traumatismes qui sont souvent invisbles

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103
Q

porte entrée organisme - description : resp

A

pénétration des MO suite a une ihnalation de puissières/aérosols cont

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104
Q

porte entrée organisme - description : digestive + de quoi résultent maladies

A

pénétration des MO en même temps que l’eau et les aliments ingérés
maldie résultat soit des toxines ou de la multp du MO

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105
Q

porte entrée organisme - description : génito-urinaire

A

transmission par les muqueuse génitales et urinaire lors de relations sexuelles

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106
Q

porte entrée organisme - description : placentaire

A

MO peuvent franchir la barrère placentaire et former des malformations majeures du foetus (rubéole, varicelle, toxoplasmose, etc)

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107
Q

porte entrée organisme - description : parentérale

A

MO introduit directement dans le sang (piqure, morsure, seringues, aiguilles)

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108
Q

nommer les voies de sortie de l’org

A
  • syst resp
  • syst digestif
  • syst uro-génital
  • sang/lymphe
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109
Q

véhicules voie de sortie de : sol/eau

A

particules liquides ou solides dispersées dans l’air

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110
Q

ex + véhicules voie de sortie de : syst resp

A

goutellettes émises dans l’air suite à la toux ou aux étrernuments
- tuberculose, grippe, covid

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111
Q

ex + véhicules voie de sortie de : syst digestif

A
  • matières fécales, salive, vomissements

- rage, mono, salmonellose, choléra

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112
Q

ex + véhicules voie de sortie de : syst uro-génital

A
  • sécrétions génitales, urine

- ITSS

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113
Q

ex + véhicules voie de sortie de : sang/lymphe

A
  • vecteur (insecte) : malarie, maladie du sommeil

- aiguilles ou seringues contaminées : hépatite B et C, sida

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114
Q

def + types transmission directe

A
  • sans inetrmédaire, directement du résecoir à l’hote
  • par contact : impliue une interatcion physique avec la source infectieuse
  • aérienne : par goutellettes ou poussières
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115
Q

def + types transmission indirecte

A
  • transmission de l’agent patho du réservoir vers un hôte en passant par un intermédiaire
  • vecteur passif : objets inanimés, eau, aliments
  • vecteurs animal :
    ∙ passif : le vecteur transporte l’agent a la surface de son corps (mouche)
    ∙ actif : le vecteur héberge l’agent patho qui s’y multiplie
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116
Q

influence sur la susceptibilité de l’hote : âge

A

personnes âgées, jeunes nefants : syst immun moins efficace, plus de chances d’infections

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117
Q

influence sur la susceptibilité de l’hote : état général de santé

A

les personnes souffrant d’infections, d’une mauvaise cirulation sanguine ou de maladie générales systémique ont un syst imun affiabli et son plus sujettes aux infections

118
Q

influence sur la susceptibilité de l’hote : stress/fatigue

A

la fatigue, la manultrition et le stress diminuent la rep inflammatoire et immunitaire, aigmentant les risques d’infections
*le stress inhibe l’interkeukine 2, qui active les LT

119
Q

influence sur la susceptibilité de l’hote : usage de certains med

A

antihistaminiques, cortisone et dérivées, immunosuppressuer : augmentent les risques d’infection

Ab : pertubent flore : augmentent risques infection

120
Q

ou se dev la flore d’un individu

A
  • seul les tissus de recouvrement sont colonisé par la flore commensale
  • le milieu interne est stériel
121
Q

moment de la vie ou les MO nous colonise

A
  • utérus = généralement stérile

- au moment de l’accouchement, le nouveau-é est contaminé par les voies génitales, puis par l’environnement

122
Q

moyens de défenses selon la porte d’entrée : voie mucocutanée

A
  • couche superficuelle composée de cellule kératinisées : résistance aux acides/bases fibles et enzymes et toxines bact
  • couche en dessous : cellules aplaite en plusieurs couches
  • glande sébacée : sécrétions préviennent la pénétration de pls types de bact
  • muqueuses : révetement humidifié tapissant l’interieur des codnuits digestifs, resp, urinaire et repdict qui découehnt à l’exte de l’org, leur cellules, en couches sup, sécrètent du mucus ⇒ emprisonne les MO et les subst étrangères
  • flore commensale : empeche la prolif des MO patho
123
Q

moyens de défenses selon la porte d’entrée : voies resp

A
  • avant de péntrr dans les poumons, l’air doit passer par le nez, le nasophraynx, le pharynx et le larynx : air porté à T du corps, saturé en vapeur d’eau, filtré
  • à l’entré du nez, les poils bloquent le passafe des grosses particules, puis les cornets du nez forcent l’air a passer dans plsueiurs passages étroits ou les particulent solide se heurtent à la muqueuse et sont captés par le mucus : filtration particules 10 microns +
  • l’air passe par les voies trachéo-bronchique, ou les cellules cilliées propulse vers la gorge le sparticules étrangères enrobées dans le mucus (clairance mucosiliaire) : filtration particules + petites
  • les particules entre 0,5 et 3 microns se déposent au niveau des alvéoles ou elles seront prises en charge pat les macrophages alvéolaires et les phagocytes
  • les partcules + petites sont rejetées dans l’air expiré
124
Q

moyens de défenses selon la porte d’entrée : voies digetsives

A
  • présence de tissus lymphoides dans la bouche, dans le petit intestin, le gros intestin ou l’on retrouves des lymphocytes, des neutrophiles, des macrophages et des Ac : assurent la phagocytose des substances étrangères
  • salivre contient lysozyme : action bactéricide
  • HCl = pH acide : acide batéricide
  • flore intestinale abondante dans le gros intetsin : empeche la prolifértaion des bact patho
125
Q

moyens de défenses selon la porte d’entrée : voies génito-urinaires

A
  • flore résidente : empeche la croissances de MO patho

acidité : empeche la croissance de MO patho

  • urètre : passage de l’urine
  • vagin : dégradation anaérobique du glucose en acide lactique par le sbacilles lactiques
126
Q

principales cellules phagocytes

A
  • neutrophiles, monocytes, macrophages
127
Q

mécanisme action phagocytose (phases)

A
  • phase de déplacement : les phagocytes sont attirés vers le siste de la lésion par des substances chimiques linéreés par les cellules léesées ou par les MO : chimiotactsime
  • phase d’adhésion : adhésion de la particule à phagocyter a la membrane du phagocyte a l’aide d’un voile de ctyplasme qui entoure la prticule
  • phase d’ingestion : par contraction, le phagocyte enveloppe comlètement la particule et forme une vacole autour d’elle (phagosome)
  • phase terminale : le phagosome rencontre un lysosome, il y a fusion et fromation du phagolysosome
    les enzymes digestives contenues dans le lysosoyme sont déversées dans le phagosome causant ainsi la destruction de la particule étrangère
128
Q

mécanisme augmentant l’efficacit de la phagocytose

A
  • opsonisation : recouvrement des corps étrangerspar des prots du complément et des Ac, formant des sites d’attachement auquel les récepteurs de la memb plasmique des phagocytes peuvent se fixer
129
Q

mécanismes diminuant l’efficacité de la phagocytose

A
  • capsule des bactéries (affecte adhérence)
  • enkystement des bactéries dans le phagocyte
  • résistanc eintra-leucocytaire
130
Q

description cellules NK + action

A
  • gros lymphocytes granuleux qui attaque dircetement les cellules cancéreuses et les cellules infectées par des virus avant même que le syst immunitaire les reconnaisse
  • elles provoquent la lyse de la memb plasmique de ses cibles
  • leur action est non-spécifique
  • leur maturation et leurs activités sont stimulées par l’interféron
131
Q

stimuli rxn inflammatoire

A
  • déclencée suite à n’importe quelle aggression tissulaire qui provoque la destruction des cellules et la libération de médiateurs chimiques tels que l’histamine et les prostaglandines
  • agressions physique (froid, chaleur, rayons solaires)
  • agression chimique (acides, bases)
  • agression infectieuse (MO)
132
Q

caract reaction de la rxn inflam

A
  • fait intervenir phagocytes
  • processus implquant une série de rxn vasculaire et cellulaires dont le but est d’éliminer l’agent causal et de guérir la lésion
  • vasodilatation, phagocytose, réparation tissulaire
133
Q

buts rxn inflam

A
  • mécniamse de défense de la 2e ligne empechant les agents nocifs de se propager aux tissus adjacents
  • élimine les agents patho et les débris tissulaires
  • permet la rep des tissus
134
Q

symptomes rxn inflam

A

chaleur, rougeur, oedème, douleur

- fivèvre dans certaines cas

135
Q

def + action inteférenon

A
  • défene antivirale et antiparasitaire
  • prod de prots enzymatiques antivirales
  • active les phagocytes et les cellules NK
136
Q

def + action syst du complément

A
  • formé de 20-ish prots qui circulent normalement dans le sang sous forme incative
  • l’activation des premiers facteurs déclenche une cascade enzymatique qui aboutit a la production de molécules actives qui attaquent et détruisent les MO de façon non spécifique
137
Q

mécanismes syst compléemnt

A
  • activation de l’inflammation (systémique) : augmnetation du débit sanguin et libération d’histamine, libération dagets chimiotactiques qui attirent les phagocytes
  • opsonisation : liaison a la surface des MO pour permettre une meilleur adhrence des phagocytes et faciliter la phagocytose
  • cytolyse : regroupement des prots du complément et formation d’un compelxe d’attaque membranaire (CAM) qui détruit les MO en perçant des trous dans la memb plasmique
138
Q

def symptomes

A
  • manifestation de changements subjectifs ressentis par le patient mais non observables
139
Q

def signes cliniques

A
  • changements objectifs, observables et mesurables
140
Q

def syndrome

A

regroupe les symtpomes et les signes cliniques, peut permettre de poser un diagnostic

141
Q

def endogène

A

causée par des MO qui proviennent de l’organisme lui-même

  • pathogène qui déplace son foyer d,ifnection suite à une auto-contamiantion
  • MO opportuniste
142
Q

def exogènes

A
  • causées par un agent infectieux provenant de l’ext de l’org
143
Q

def infection locale

A

limitée a une petit region du corps

144
Q

def infection focale

A

limitée a un endroit spécifique, ou elle s’est dev après que l’agent patho y soit parvenu par la circulations anguine

145
Q

def infection généralisée

A

si l’agent patho se répand par le sang/la lymphe dans tout l’organisme

146
Q

def bactériémie

A

bactérie dans le sang

147
Q

def virémie

A

virus dans le sang

148
Q

def septicémie

A

agent infectieux se mult dans le sang

149
Q

def infection aigue

A

courte durée, symptomes intenses

150
Q

def infection chronique

A

causée par des agents patho qui séjournent longuement ou def dans l’organisme

151
Q

def infection latente et recurente

A

épisodes aigues entrecoupés de périodes de repos

152
Q

def infection persistante

A

apparition rpide de sympt, puis évolution lente et constate de la maladie

153
Q

def infection lente

A

symtpomes apparaissent des années après la primo-infection

154
Q

def maladie sporadique

A

se déclare a intervalles réguliers

155
Q

def maladie endémique

A

dont on note un taux constant de cas/an

156
Q

def maladie epidémique

A

apparition soudaine d’un nb de cas plus éelveé dans une région données, au dela du taux prévisible

157
Q

def maladie pandémique

A

maaldie se propageant d’un continient a l’autre et couvrant toute la planète

158
Q

phases de l’infection (nommer)

A
  • phase incubation
  • phase invasion
  • phase des signes cliniques
  • phase de déclin
  • phase de convalescence
159
Q

description phase d’infection : incubation

A
  • temps écoulé entre la pénétration de l,agent infectieux et l’apparition des premirs symtpomes
  • risques de contagion deja présent
  • durée fixe ou variable (MO, vitesse de prolifération distance porte d’entrée/site inf)
160
Q

description phase d’infection : invasion

A
  • croissance exponentielle du MO
  • période de courte durée
  • apparition du prodrome si elle s’accompagne de symptomes légers et non spécifiques (fatigues, douleurs, malaises)
161
Q

description phase d’infection : signes cliniques

A
  • phase aigue de la maladie
  • apparition des symtpomes et signes cliniques (syndrome)
  • si le syst immunitaire n’est pas assez efficace ou le traitement inadéquat : mort
162
Q

description phase d’infection : déclin

A
  • diminutoin de l’intensité des symptomes et signe cliniques

- la patient est plus vulnérables aux infections secondaires

163
Q

description phase d’infection : convalescence

A
  • individu retrouve ses forces
  • signes lciniques disparaissent, menant soit a une guréison totale ou a l’apparition de postdrome (séquelles)
  • le patient peut demeurer un reservoir de transmission même après sa guérison
164
Q

manifestations cliniques non spécifiques (nommer)

A
  • rxn inflam
  • fièvre
  • pus
  • chang des signes vitaux
  • chang dans la formule sanguine
165
Q

description manifestations cliniques non spécifiques - rxn inflam

A

rougeur, chaleur, oedeme, douleur

- rxn visible uniquement si l’infection est superficielle

166
Q

description manifestations cliniques non spécifiques - fièvre

A
  • augmentation de la T corporelle a une temp sup à 37,8 degrès
  • réfulière ou irrégulière
  • découle de l’augmentation de la T basale du corps (vasoconstriction, aug vit métabolique, frissons)
167
Q

description manifestations cliniques non spécifiques - pus

A
  • formé bact mortes et vivantes, globules blancs morts
  • infection superficielle : le pus s’écoule à l’ext
  • ifnection profonde : abcès qui peut s’écouler a l’ext ou dans une cavité interne : surinfection
168
Q

description manifestations cliniques non spécifiques - chang des sigens vitaux

A
  • augmentation de la freq cardique = accélération pouls + augmnetation freq resp
    (augmnetation du pouls causée par la fièvre : le neud sinusal se dépolarise plus rapidement avec l’augmentation de la T corporelle)
  • fatigue, perte d’appétit, transpiration, paleur, douleur musculaires, etc.
  • hypertrophie des ganglions lymph qui drainent les zones infectées
169
Q

description manifestations cliniques non spécifiques - changements dans la formule sanguine :

A
  • up du nb de gloules blancs
  • inf bactérienne : up neutrophiles
  • inf parasitaire : up acidophiles
  • inf virale : up lymphocytes et down granulocytes
170
Q

quand se prod rxn hypersensibilité

A
  • lorsque la rep inflammatoire est importante et innapropriée pour un Ag donné
  • doit avoir deja eu un premier contact (sensibilisation)
171
Q

nom + raison nom Ag dans rxn hypersensibilité

A
  • allergène

- il ne pose pas un réel danger au corps

172
Q

autre nom, cellules/Ac mis en jeu, délai et caract : hypersensibilité de type 1

A
  • anaphylactiques
  • IgE
  • immédiates
  • anaphylaxies localisées (resp, cutanées) ou syst/générales (aliments, venin)
  • choc anaphylactique possible : dégranulation des mastocytes à grande échelle = down pression artétielle et vasoconstriction des bronches
  • IgE se fixent aux mastocytes, Ag se lient aux paires d’IgE, dégranulation + libération d’histamine, rxn inflammatoire
173
Q

autre nom, cellules/Ac mis en jeu, délai et caract : hypersensibilité de type 2

A
  • cytotoxiques
  • IgG aidés du complément
  • immédiates
  • destriction de cellules
  • la présence d’AG stimule la présende d’IgG qui se lient aux cellules cibles
  • avec ‘aide du complément (CAM), il y a cytolyse des cell cibles
174
Q

autre nom, cellules/Ac mis en jeu, délai et caract : hypersensibilité de type 3

A
  • à complexes immuns
  • complexes Ac/Ag détruits par neutrophiles + prots du complément
  • précipitation Ac/Ag ; le syst immun veut détruire les dépots, causant une rxn inflam qui peut affecter les tissus
  • ces complexes devraient normaleent etre détruits par l’organisme, mais ils peuvent s’accumuler et causer des léision omportantes lorsqu’ils sont détruits
  • localisées ou généralisées

ex : arthrite rhumatoide, lupus erythémateux

175
Q

autre nom, cellules/Ac mis en jeu, délai et caract : hypersensibilité de type 4

A
  • cellulaires
  • LTC
  • pas immédiates
  • retardées, car les LT doivent etre activés, font intervenir les rep à médation cell

ex : rejet de greffes, dermatites de contact (herbe à puce)

176
Q

hypothèses rxn auto-immunes (nommer)

A
  • mutation
  • rxn croisée
  • immunodéficience
  • intolérance immun
177
Q

description hypothèses rxn auto-immunes : mutation

A

mdicaments, substc himiques de l’environnement, virus : peuvent causer de smutations génétiques qui mod les Ag normaux et forment des nouv Ag a la surface des cellules
- modifictaiond es Ag du soi qui ne sont plus reconnues par le syst immunitaire

178
Q

description hypothèses rxn auto-immunes : rxn croisée

A
  • des Ag possèdet une structure chimique similaire a certaines de nos cellules, sensibilisant le syst immun et stimulant la prod d’Ac ou de LT qui réagissent avec nos tissus
179
Q

description hypothèses rxn auto-immunes : immunodéficience

A

-carence en LT supresseurs (régulation de la rep immun spécifique) = dev rep auto-immunes

180
Q

description hypothèses rxn auto-immunes : intolérance immunitaire

A
  • certaines structures ne sont pas normalement exposées au syst immunitaire, qui ne peut donc pas dev une tolérance immun
  • a la suite de lésions tissuaires, ce stsructures peuvent etre libérées dans la ciruclation
  • cela fait en sorte que l’org les reconnait comme des étranegrs et réagit en formation des Ac ou des LT cytotox effecteurs spécifiquement dirigées contre elles
181
Q

def + but MADO

A
  • obligation des med et labos a signaler aux autorités sanitaires plsueiurs maladies infectieuses transmissbles, dont les iTSS
  • limiter le + possible la transmission pour éviter la propagation
182
Q

def + types ifnections émergentes

A
  • maladies infectieuses plutot reécentes ou en voie de chang et dont l’incidence évolue
  • nouv infections aux prions identifiées ocmme des encéphalopathies spongiformes
  • infections connues mais rare et dont la freq augemnte (Lyme)
  • infections mortelles causées par la formation de nouvelles souches
  • infections locales maintenant disséminées a travers le monde
183
Q

gonorrhée : agent infectieux

A

Neisseria gonnorrhoaea

184
Q

gonorrhée : transmission/portes entreées

A
  • directe

- syst repdi + tout autre site de contact sexuelle

185
Q

gonorrhée : hotes reéceptifs

A
  • adolescents et jeunes adultes ayant des relations sexuelles non protégées ou pls partenaires
186
Q

gonorrhée : infection/syndromes

A
  • H : mictions douloureuses, pus (urètre), tissus cicatriciles dans l’uretre, infection des testicules, infertilité
  • F : gén asymptomatique pcq se dev au niveau du col / douleurs abdominales, grossesses ectopiques, infertilité, ertes vag sanguinolentes
  • les 2 : infection oeil, pharynx, systématique (méninges, coeurs, articulations)
  • bb : infection oculaire (cécité)
187
Q

chlamydia : agent ifnectieux

A

chlamydia tachomatis

188
Q

chlamydia : transmisison + porte entreée

A
  • dircete

- syst reprod (urètre, vagin)

189
Q

chlamydia : hotes receptif

A
  • pers rel sexuelles non protégés/pls partneraires

- sureprésentation chez la F

190
Q

chlamydia : infection/symptomes

A
  • H : souvent discret / miction douloureuse avec écoulement liquidien, inflammation de l’épididyme (infertilité)
  • F : souvent asympotmatique / inflammation trompes utérines et ovaires (infertilité, grossesses ectopiques)
  • bb : infection oculaire (cécité), pneumonie
191
Q

syphilis : agent infectieux

A
  • Treponema pallidum
192
Q

syphilis : transmission /porte entrée

A
  • directe

- syst reprid, dissémination dans le sang et la lymphe, voie transplacentaire

193
Q

syphilis : hotes receptifs

A
  • prob socio-econ
  • utilisateurs de drogues
  • s’adonnant à la prostitution
  • pro de la santé présentant de petites éraflures cutanées
194
Q

syphilis : déroulement infection (nommer) + “type” infection

A
  • stade primaire
  • stade 2ndaire
  • latence
  • stade 3iaire

**chronique et mortelle si non traitée

195
Q

syphilis : infection stade primaire

A
  • apparition d’un ulcère indolore (chancre) ausite d’infection, contient du sérum très infectieux en son centre, disparait en quelques semaines
196
Q

syphilis : infection stade secondaire

A
  • pls semaines après stade primaire
  • apparition d’éruptions cutanées infectieuses sur tout le corps
  • perte des cheveux par plaques
  • malaises et fièvre légère
  • disparition après quelques semaines
197
Q

syphilis : infection période latence

A
  • dure quelques années
  • aucun symptômes
  • toute contagion est encore possible
198
Q

syphilis : infection stade tertiaire

A
  • réapparition maladie chez 50% de scas non traités
  • rxn immun et inflam
  • lésision élastiques sur les organes et la peau pouvant devenir ulcéreuses (non contagieuses)
  • atteinte syst resp, cardiovasc, nerveux
199
Q

syphilis : infection congénitale

A
  • retard mental, fausse couche, prématurité
200
Q

herpes génital : agent infectieux

A

herpes simplex virus type 2

201
Q

herpes génital : hotes receptifs

A
  • personens aynt des rel sexuelles non protégées ou ayant pls partenaires
202
Q

herpes génital : transmisison + portes entrée

A
  • directe

- syst génito-urinaire, voie transplacentaire

203
Q

herpes génital : symptomes

A
  • miction douloureus, véscule contenant un liquide infectieux sur les organes génitaux externes, vrulure, dificulté à marche, inconfort à cause des vetements, guérision des vésiules après 15 jours
  • chronique
204
Q

herpes génital : description péridoe latence

A
  • ADN viral s’intègre dans les cellules nerveuses de la région génitale
  • asymptomatique
205
Q

herpes génital : symptomes néonatal

A
  • consquences graves surtout si la prmeiere infection de la mere a lieu lors de la grossesse
  • retard mentale, défaut vision/ouie, fausse couche
206
Q

herpes génital : description récurrence

A
    • freq chez les H

- après quelques mois de latence, réactivation du virus (stress, maladie, fievre, menstruations, grattage, etc)

207
Q

condylomes : agent infectieux

A

papillomavirus

208
Q

condylomes : transmission + portes

A
  • directe

- syst génito-urinaire

209
Q

condylomes : hotes sensibles

A

pers ayant relation sexuelles non protégées ou pls partenaires

210
Q

condylomes : frequence

A
  • endémique : une des ITSS les plus freq en Amérique du N chez les femmes
  • prévalence de 20 à 33% des femmes au Canada
211
Q

condylomes : symtpomes

A
  • condylomes (verrues) sur les organes génitaux internes ou externe (souvent asymptmatique), risque d’évol vers un cancer de l’utérus ou du pénis
212
Q

condylomes : gravité

A

chronique latente et récurrente : les virus intègrent leur ADN à celui des cellules de la muqueuse génitale, pouvant causer un cancer

213
Q

SIDA : agent infectieux

A

VIH (virus de l’immunodéfience humaine)

214
Q

SIDA : transmission + portes entrée

A
  • directe (rel sexuelles, lait maternel, placenta) ou indirecte (sringues, sang, organes greffés)
  • syst génito-urinaire, voie parentérale, voie transplacentaire
215
Q

hotes sensibles SIDA :

A
  • pers ayant relation sexuelles non protégées ou pls partenaires
  • drogues injectables
  • nouveau né d’une mere infectée
  • travailleurs de la santé et patients exposés au sang (hémodialyse, transfusion)
216
Q

SIDA : freq

A

pandémie : plus de 38 millions infectées dans le monde

217
Q

sida : dev infection (nommer) + temps

A
  • catégorie A : infection à 3e année
  • B : 3e à 8e année
  • C : 8e à 10e année (SIDA)
  • 5% des cas n’évoluent jamais vers le SIDA
  • évolution plus rapide chez les enfants
218
Q

sida : symptomes catégorie A + “processus” infection

A
  • après un 1 ou 2 mois, le nb de virus dans le sang atteint un sommet et le nb de LTA chute
  • puis, les prremiers Ac apparraisent et le nb de virus sanguin chute tandis que celui des LTA remontre
  • absence de symptome OU firevre avec enflure chronique des ganglions lymphatique, douleurs articulaires, eruptions cutanées
219
Q

sida : symptomes catégorie B

A
  • le nb de LTA baisse graudellement, le nb de virus demeure constant
  • premeirs signes et sypmtoomes d’insuffisance immun : infection persistantes à C albicans (bouche, vagin, gorge), zona, diarrhées, fièvre, cancer du col de l’utérus, perte de poids
220
Q

sida : symptomes catégorie C

A
  • signes du SIDA : moins de 200 LTA/microlitre de sang, augmentation du nb de VIH dans le sang, infections persistance à C albicans (oeusophage, bronches, poumons), tuberculose, pneumonie a PC, toxoplasmose encéphalique, sarcome de Kaposi, diarrhées, perte de poids, mort
221
Q

gravité SIDA

A

chronique : les virus intègrent leur ADN aux cell du syst immunitaire

222
Q

candidose génitale : agent infectieux

A

candida albicans

223
Q

candidose génitale : transmission + porte entrée

A

directe (tranmission rare de la F à l’H)

infection endogène : pas de porte d’entrée

224
Q

candidose génitale : hotes sensibles

A
  • femmes utilisant des Ab à large spectre ou étnt en contact avec certains produits chimiques : causent des désequilibres de la flore vaginale normale
  • femmes enceinte ou diabétique ou utilisant des contraceptifs oraux : causent une augmnetation du taux de glycogène vaginal
225
Q

candidose génitale : infection/symptomes + gravité

A
  • prilifération anormale de la levure suite a un désquilibre de la flore microbienne (pH vaginal - acide)
  • lésions vulve et vagin, forte démangeaisons, rougeurs, sécrétions épaisses, jaunes à l’apparence de lait caillé et inodores ou a odeur de levure
  • H ; urétrite (rare) : démangeaisons et écoulement urétral blanc et cremeux
  • chronique si non traitée
226
Q

trichomonase : agent infectieux

A
  • trichomonas vaginalis
227
Q

trichomonase : transmission + porte entrée

A
  • directe ou indircete (via object humide)

- souvent endogène

228
Q

trichomonase : hotes sensibles

A
  • femmes ayant une co-infection a Neisseria gonnorrhoaea
229
Q

trichomonase : infection / symptomes + gravité

A
  • prolifération anormale du protozoaire suite à un débalancement du pH vaginal au dela de 6
  • déclenche une accumulation de globules blancs dans le vagin
  • H : asymptomatique ou urétrite
  • F : écoulement abondant de pus jaune verdatre à l’odeur fétide accompagné de demangeaisons (50% des cas sont asymptomatiques)
  • chronique si non traitée : l’inflammation s’étend aux autres organes du syst reprod, pouvant causer l’ifnertilité
230
Q

def infection nosocomiale + facteurs pour dev

A
  • contractées lors d’un séjour dans un milieu de soin
  • se dev quand se trouvent en interaction un agent infectieux, un vecteur de transmission et un hote compromis
  • majorité des MO responsbales ne sont patho que pour les gens affiablis
231
Q

infections nosocomiale : nommer les facteurs qui les fav

A
  • présence de MO
  • vecteurs de la chaine de transmission
  • hotes compromis
232
Q

infections nosocomiale facteurs favorisant - présence de MO + princ MO

A
  • autres patients, malad lui-même, personnel soigant
  • ils constituent un réservoir important d’agent patho et opportuniste
  • plusieurs MO de la “flore hospitalière” ont des résistances multiples aux Ab, causant bcp de problèmes aux individus plus faibles
  • principaux MO : S. aureus, E. Coli, C. difficile, C. albicans, etc.
233
Q

infections nosocomiale facteurs favorisant - veceurs de la chaine de transmission

A
  • contact direct
  • équipemet diffici;e à stériliser
  • literie
  • aliments
  • air
    …
234
Q

infections nosocomiale facteurs favorisant - hotes comprimies

A
  • individus dont la resistance est dimunuée par la maladie/les traitements médicaux
  • la présence d’une maladie e les actes médicaux posés sont responsbales en grande partie de la vulnérbailité, à cela s’ajoute l’affaiblissement du syst immun
  • plus la maladie ayant entrainé l’hispotalisation est graves et plus les actes sont invasifs, plus il y a de risque d’infection nosocomiale (Ab, cathéters, oxygénothérapie, etc = facteurs de risques)
235
Q

infections nosocomiale les plus freq (systèmes)

A
  • urinaire
  • plaies chirurgicales
  • syst resp
  • peau
  • taux élevée de bactériémie suite à l’intro des bact par une ouverture ou suite à une infection a un autre site de l’organisme
236
Q

utilité/explication : étape du diagnostic dans la prévention de la propagation

A
  • si on diagnostique une personne infectiée et ignorante de son état, elle pourra prendre des mesures préventives pour réduire la transmission
  • l’identifictaion d’une maladie repose entre autres sur l’observation des symtpomes et signes clomiques
  • on peut aussi effectuer des tests diagnostiques qui reposes sur le principe de spécificité Ac/Ag
237
Q

utilité/explication : étape de la prophylaxie dans la prévention de la propagation

A
  • ensemble des moyens med pour prévenir l’apparition ou la propagation des maladies infectieuses
  • diminution du nb de pers vulnérbales = diminue de la taille du reservoir = diminution transmission
  • vaccins reposent sur mémoire immunitare, séproprophylaxie repose sur la spécificité Ac/Ag
238
Q

utilité/explication : étape de la thérapie immunologique dans la prévention de la propagation

A
  • augmentation du taux de guérison = diminution du nb de vecteurs = diminution de la transmission
  • anticorps monoclonaux : reposent sur concept sélection clonale des LB, spécificité Ac/épitope
  • transplatations : reposent sur le concept de la reconnaissance du soi
239
Q

def séro-identification

A
  • détection de la présence d’un Ag d’un agent infectieux, tumoral ou de transplantation à l’aide d’un Ac marqué lui étant spécifique
    = précipitation ou agglutination
240
Q

def sero-diagnostic + qu’est-ce que ça indique

A
  • détection de la présence d’un Ac grace à des marqueurs enzymatiques jumelés da des colorants ou des produits luminescent qui révèlent la formation d’un complexe immun Ac/Ag

présence Ac indique que :

  • patient infecté
  • patient a deja ete infecté
  • patient vacciné
  • patient a recu des Ac (seroprophylaxie ou thérapi)
241
Q

rxn précipitation : type Ag, type Ac, explication + tests utilisés (nommer)

A
  • solubles
  • précipitines
  • interaction Ac/Ag soluble entraine la formation d’un complexe Ac/Ag (sec) qui forme ensuite un réseau qui se dev et cause l’apparition d’un précipité visible (min, heures)
  • test de précipitation en milieu liquide (ring test), test de précipitation en gels (immunodiffusion)
242
Q

principe ring test

A
  • Ag mis en présence d’une solution Ac dans une éprouvette

- le compelxe Ac/Ag précipite et on observe la formation d’un anneau au centre de l’éprouvette

243
Q

principe test immunodiffusion

A
  • Ag mis en présence Ac dans un agar

- lorsqu’ils diffusent l’un vers l’autre, ils forment un arc de précipitation visible

244
Q

rxn agglutination : type Ag, type Ac, explication + tests utilisés (nommer)

A
  • cellulaires
  • agglutines
  • formation d’un comlexe immun (des Ag cell sont reliés les uns aux autres par des Ac) se traduisant par l’apparition d’un agglutinat visible
  • test d’agglutination
  • test d’immunofluorescence
245
Q

principe test d’agglutination

A
  • permet le typafe des syst sanguines qui causent des problèmes de transfusions sanguines (ABO, Rh, MN)
  • hémaglutinnation
246
Q

principe test immunofluorescence

A
  • un Ac marqué par des fluorochromes permet de révéler au microscope a flurorescence la présence d’un complex eimmun en présence de l’Ag recherché
247
Q

utilité test ELISA

A
  • détection de la présence d’Ac chez le sindividus seropositifs au VIH
248
Q

princpipe ELISA

A
  • formation d’un complexe Ag/Ac si les Ac sont présents dans le sérum du patient
  • l’ajout d’un substrat chromogène révèle la présence du coplexe Ag/Ac/Anti-Ac
249
Q

étapes ELISA

A
  • Ag sur support + sérum à tester (contient Ac ou non)
  • incubation
  • lavage stringent pour éliminer les Ac non spécifiques à l’Ag fixé contenus dans le sérum
  • ajout d’un Ac anti-Ac marqué par un enzyme
  • incubation, lavage
  • ajout du substrat chromogène
  • si l’enzyme s’est lié : couleur, indique la présence de l’Ac recherché dans le sérum
250
Q

utilité immunobuvardage

A
  • identification de sprots associées a un agent patho en détectant la présence d’un Ac
  • utilisé pour confirmer un diagnostic de VIH
251
Q

principe immunobuvardage

A
  • on isole les Ag du VIH, on ajoute le sérum et des Ac anti-Ac marqués de radio-isotopes qui révèlent la rxn sur du papier radiographique
252
Q

étapes immunobuvardage

A
  • isolement de l’Ag VIH par électrophorèse
  • transfert sur nitrocellulose
  • ajout du sérum contenant potentiellement l’Ac rechercé
  • = formation du complexe Ag/Ac si l’Ac est présent dans sérum
    = ajout Ac anti-Ac marqué de radio-isotopes
  • = formation complexe Ag/Ac/Ac anti-Ac
  • si le sérum contenait l’Ac : rxn sur papier radiographique indiquant la séro-positivité
253
Q

utilité southern blot

A
  • utilisé dans la détection du génome
  • détection de la présence du MO par la présence de son ADN/ARN tout en apportant des infos utilies (souches, résistances Ab, etc)
  • très sensibles, utilise des sondes d’ADN ou d’ARN pour détecter des fragments d’acides nucléiques de pls agents infectieux
254
Q

southern blot étapes :

A
  • fragmentation de l’ADN par endonucléase = fragments db
  • séparation des fragments d’ADN nous par électrophorèse
  • transfert des fragements à l’étude sur de la nitrocellulose (support)
  • dénaturation des fragments = sb
  • ajout des sondes ADN/ARN marquées de radio-isotopes (les sondes sont conçues pour reconnaitre une séquence unique dans le génome des MO)
  • s’il y a complémentarité : hybdridation acide nulécique MO/sonde
  • présence de fragement hybridés révélée par la présence de bandes radioactives sur une plaque radiographique
255
Q

niveau de la chaine épidémiologique auquel on peut appliquer des mesures de prévention

A
  • réservoirs H et animaux
  • milieux extérieurs
  • vulnérabilité de l’hote
256
Q

mesures + buts du controle des réservoirs H et animaux

A
  • éliminer les agents infectieux avant qu’ils ne sortent du réservoir
  • dépistage, surveillance, MADO, garantie de traitement pour diminuer le nb de porteurs, mesures d’isolation
257
Q

mesures + buts du controle des milieux extérieurs

A
  • éviter la contamination de l’eau et des aliments

- traitement et épuration de l’eau, assainissement de l’air, élimination des ordures ménagères

258
Q

mesures + buts du controle de la vulnérablité de l’hote

A
  • protection des prsonens a risque
  • chimioprophylaxie (peut entraine resistance MO), vaccination (immunité durable, moyen le + efficace), séroprophylaxie (prévention des infections chez le snon immunisés)
259
Q

def + caract immunité acquise activement

A
  • une personne est exposée a des Ag et son syst immunitaire réagit contre eux : met en jeu la memoire immunitaire
  • sensibilisation du syst immunitaire = immunité durable
  • suite a une ifnection ou vaccination
  • peut etre du a une immuté humorale (Ac) ou a médiation cellulaire (LT) : si fait intervenir les 2 = meilleure immunitée
  • pas acquise instantanément : le syst immunitaire doit se sensibiliser avant
260
Q

def + caract immunité acquise passivement

A
  • Ac transférés d’une personne à une autre : aucune sensibilisation du syst immun = immunité de courte durée
  • passage transplacentaire, lait materner, séroprophylaxie, sérothérapie
  • effiace des la réception des Ac
261
Q

description, rep immun en jeu, avantages et inconvénients : vaccins prep a partir d’organismes vivants atténués

A
  • organismes dont la virulence a été atténue par des procédés de culture ou des mod génétiques
  • ces org peuvent infecters des cellules et circulr dans l’organisme : fait intervenir la rep immun humorale et a médiation cellulaire
  • immunité de longue durée
  • plus dangereux (risques infections)
262
Q

description, rep immun en jeu, avantages et inconvénients : vaccins prep a partir d’organismes entiers morts ou inactivés

A
  • organismes ayant totalement perdu leur virulence
  • aucune infection possible : seule l’immunité humorale est sollicitée
  • aucun danger d’infection
  • immunité de moins longue durée
263
Q

description, rep immun en jeu, avantages et inconvénients : vaccins prep a partir d’Ag isolés d’organismes pathigènes (général + nommer sous-types)

A
  • on utilise suelement une partie de l’organisme infectieux
  • il faut s’assurer que cette partie soit assez antigénique pour déclencher une rep immunitaire / sinon, on ajoute des adjuvant ou on le fixe a un organisme vivant entir mais inoffensif pour l’H
  • aucune infection possible : immunité humorale
  • aucun danger ifnection
  • immunité moins longue

sous types :

  • anntitoxiques
  • conjugués
  • synthétiques
264
Q

description : vaccins prep a partir d’Ag isolés d’organismes pathigènes (antitoxiques)

A
  • préparées a partie d’exotoxines purifiées et detoxifiées (antitoxine)
  • traitées par le chaleur et/ou le formol, elles ont perdu leur pouvoir toxique, mais pas leur pouvoir immunogène
265
Q

description : vaccins prep a partir d’Ag isolés d’organismes pathigènes (conjugués)

A
  • prep a partir de fragments isolés de bactéries que l’on conjugue a des prots (anatoxines) pour augmenter leur pouvoir immunogène
266
Q

description, avantages : vaccins prep a partir d’Ag isolés d’organismes pathigènes (synthétiques)

A
  • vaccins acellulaires prep a l’aide des techniques en génie génétique et de biologie moléculaire
  • permettent d’isoler les genes coddant pour les structures antigéniques qui peuvent donc etre fabriquées en labo au lieu d’etre isolées à partir d’un org vivant
  • moins de risques d’effets sec, moins couteux a prod
267
Q

description : vaccins génétiques

A
  • injection d’ADN nu sous forme de palsmide synthétique possédant le code génétique de la prots antigénique
  • une fois intégrés a la cellule, le plasmide initie la synth de cette prots qui déclenchera la rep immunitaire
268
Q

rep immun en jeu: vaccins génétiques

A
  • présence du palsmide = présence des gènes qui codent our la synth de plusiurs protéines d’un MO
  • assure une rep immunitaire humorale et a médiation ell forte
269
Q

avantages : vaccins génétiques

A
  • injection du gène : assure la prod d’un g identique à cleui synth par les org resp de l’infection, garantissant une rep immun efficace
  • intégration du plasmide au génome de la cell : prod de l’Ag en permanence = immunité durable en permanence
  • possibilité de créer un vaccin unique permettant de vax contre plusieurs maaldies infectieuses
  • prod + simple et moins couteuse
  • composition du vax facilite sa conservation et donc la vax dans les regions éloignées
270
Q

inconvénients : vaccins génétiques

A
  • il faut éviter l’intégration du plasmide dans le génome de la cellule hote pour éviter d’activer les proto-oncogènes ou d’inhiber des genes supresseurs de tumeurs (= cancer)
  • dev possible d’auto-immunité dirigée contre l’ADN de la cell hote
271
Q

def anticorps monoclonaux

A
  • issus d’une lignée de LB ppirtant la même info génétique et ne reconnaissant qu’uns eul épitope d’un Ag
272
Q

def Ac polyclonaux

A
  • issus de plusieurs ligées de LB dirigées vers le même Ag, mais reconnaisant des épitopes différents
273
Q

concept hybridomes

A
  • consiste à usionnr des clones de LB et des cellules tumorales pour prod des hybrides qui possèent la capacité de prod des Ac spécifiques à un épitope et de se reprod indéfiniment
  • libèrent une quantité illimité d’Ac d’uns eul type dirigé contre un seul déterminant antigénique
274
Q

étapes prod hybridomes

A
  • injection Ag dans rats et souris
  • prélèvement du sérum animal contenant des lymphocytes prod d’Ac
  • isolement des cellules spléniques
  • fusion des LB avec des cellules de myélomes en présence de polyéthylène glycol (favorise l’union des membranes)
  • = formation hybridomes
  • cultivation des cellules en milieu sélectif (HAT) pour ne permettre la croissance que des hybdridomes
  • rxn des hybridomes obtenus avec l’Ag spécifique pou purifier le mélange et isoler uniquement l’hybridomes ciblé
  • prod de clones et sécrétion d’Ac de manière indéfinie
  • = Ac monoclonaux
275
Q

utilité des Ac monoclonaux : outil de diagnostic

A
  • permettre diagnotsic grossesse, identification de MO patho, typage des tissus (permet de det la compatibilité donneur/receveur dans les cas de transplants)
276
Q

utilité des Ac monoclonaux : imagerie

A

des Ac monoclonaux marquées par un élément radioactif peuvent etre utilisés pour la détection de tumeurs cancéreuses primaires ou métastatiques et pour suivre l’évolution d’un cancer

277
Q

utilité des Ac monoclonaux : traitement

A

utilisation d’immunotoxines pour le traitement de certains cancers

  • complexes Ac monoclonaux/agent toxique qui sont dirigés contre un Ag particulier et peuvent détruire la cellule cible
  • permettent de s’attaquer uniquement aux cell cancéreuses tout en épargnant les cellules saines
  • abzymes : Ac catalytiques pouvant etre utilisés come med pour agir de facon spécifique sur une prots de l’organisme ou de l’agent infectieux
278
Q

types de greffe

A
  • autogreffe
  • isogreffe (jumeaux identiques)
  • allogreffe : entre deux membre meme espèce
  • xénogreffe : entre 2 individus espèces diff
279
Q

def CMH

A
  • ensemble de genes codant pour des glycoprots diversifiées qui sont intégrés a la memb plasmique de nos cell
  • polymorphe : très grande diversité dans la population, chaque CMH est différent
  • l’expression des gènes chez un individu se traduit par l’apparition d’Ag qui lui sont spécifique a la surface de ses cellules (identité antigénique)
  • Ces Ag sont a l’origine des rxns de rejet des greffes
280
Q

impact CMH dans rejet greffes + “def”/cause rejet greffon

A
  • la résussite d’une greffe rpeose sur la similiarit entre les CMHs des donneurs et receveurs
  • plus cest semblables, moins le syst immun va reocnniatre le tissus ou l’organe greffé comme du non -soi
  • rejet du greffon : causé par une rxn immunitaire a mdiation cellulaire dirigé contre les Ag exprimés a la surface des cell du greffon

pour sélectionnr meilleur tissus:

  • vérifir compatbilité ABO
  • effectuer typage des Ag majeurs ET mineurs du CMH
  • traitement immunosupp pour augmenter les chances de succès, même si les CMH sont quasi-identiques
281
Q

mécanisme rejet greffon (nommer phases)

A
  • phase de sensibilisation

- phase effectrice

282
Q

rejet greffon : decrire phase de sensibilisation

A
  • sensibilisation, prolifération et différenciation des LTC
283
Q

rejet greffon : decrire phase effectrice

A

destruction du greffon

  • LTA sécréteurs de lymphokines actives macrophages
  • LTC s’attaquent à la memb des cellules du greffon
  • Ac interviennent = tard avec le CAM du complément pour causer la lyse des cellules
284
Q

rxn rejet greffon contre hote

A
  • greffes moelle osseuse

- rxn causée par la présence de cellules lymphoides capables d’entrainer la destrction des tissus de l’hote

285
Q

pourquoi site privilégiés = pas de rejet

A
  • yeux, cerveau

- absence des cellule simmunitaires dans ces régions = pas de rejet, même avec incompatibilité CMH

286
Q

pourquoi vitessse rejet tissus > vitesse rejet organes

A
  • dans les organes, l’infiltration cellulaire par les cell immun est moindre
  • cela amene plutot une nécrose progressive qui s’accompagne d’un ralentissement de la fonct de l’organe transplanté
287
Q

cause + délai rejet hyperaigu

A
  • existance chez l’hote d’Ac pré-existants

- 24h

288
Q

délai rejet aigu vs chronique

A
  • dans les 10 jours (aigu)

- dans les mois ou années qui suivent (chronique)

289
Q

qu’est-ce qui est administré/fait dans un traitement immunosupp pour les greffes

A
  • inhibition mitose pour diminuer nb LT
  • anti-inflam pour reduire rep immun
  • inhibiteurs de la transcription des genes de l’interleukine 2, qui agissant sur les lymphocyte au repos (dans les cas de coeur, foie, rein, moelle osseuse)
  • irradiation des lymphocytes du receveur avant la transplantation
290
Q

conseq traitement immunosupp greffes sur individu

A
  • pas spécifique + entrainent le ralentissement de la prolifération et de l’action des lymphocytes : augmentation risques infections
  • augmentation risque cancer (à long terme)
291
Q

perspectives d’avenir pour règler problèmes disponibilité + rejet dans les greffes et leurs inconvénient/avantage selon le cas

A
  • xéonogreffes (inconvénient : xénozoonoses)
  • clonage de tisssus et organes (inconvénient : prob éthique/légale)
  • culture in vitreo des tissus et des organes :
    utilisation de cellules souches (dont cellules sanguines) pour produire des organes et des tissus pour la transplantation

CEGEP - MICROBIO (4 decks)

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