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CEGEP - MICROBIO > EXAM 2 : CHAP 3, 4, 5 > Flashcards

EXAM 2 : CHAP 3, 4, 5 Flashcards

1
Q

difficultés culture virus

A

possèdent peu/pas enzymes pour la synthèse des protéines et la production d’énergie : parasites intraceullaires obligatoires qui se reproduisent uiquement à lintérieur des cellules vivantes en détrounant leur métabolisme énergétique au profit de la synthèse de leur constituants
la cuture doit se aire in vivo

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2
Q

exemples technique de culture virus

A

animaux, oeufs embryonnées, cellules en culture

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3
Q

organisation générale virus

A

acide nucléique + protéines

  • génome = acide nucléique (ADN/ARN)
  • capside protéique : coque protectrice

le tout forme une nucléocapside

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4
Q

role de l’acide nucléique virus + différente forme

A
  • génome viral (matériel génétique) : code pour la synth;se des protéines (info capsomère, enzymes qui permettent le détournement de l’É cellulaire)
  • formes possibles : linéaire/circulaire, continu/segmenté, ADN/ARN, ARN+/ARN-
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5
Q

forme et organisation des capsides de symétrique différentes

A
  • symétrie icosaédrique : polygonale/cubique
  • symétrie hélicoidale : hélice
  • symtrie complexe : complexe/binaire
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6
Q

structure capside

A
  • formée de l’assemblage des protéiens codées par les gènes du virus et dont le nombre et la taille varient d’un virus à l’autre
  • ces protéines se regroupent pour former des protomères, puis des capsomères
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7
Q

roles capside

A

protection de l’acide nucléique (coque protéique)

détermination de la symétrie de la capside (utile pour humains)

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8
Q

orgine des composantes de l’enveloppe virale

A
  • provient de la cellule parasitée par le virus
  • acquise par les virus suite au bourgeonnment : is arrachent une portion de la membrane de la cellule lors de leur libération
  • formée de phospholipides qui prviennent de la membrane nucléaire ou cytoplasmique + de protiens virales, qui émettent des projections (spicules)
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9
Q

utilité spicules

A
  • fixation à la cellule-hote
  • indentification du virus par les H
  • formation d’anticorps spécifiques par l’individu infecté
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10
Q

structure VIH

A
  • double capside
  • 2 brins d’ADN+ dans la capside intérieure
  • retrovirus : possède TIV
  • symétrie complexe
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11
Q

particuilarités VIH

A
  • rétrovirus
  • cellules cibles : cellules du syst immun (lymphocytes T, entre autres)
  • mortel à cause des infectionss econdaires (syst immun affaibli)
  • caché du syst immun car s’intègre dans les cell du syst immun
  • mutattions fréquentes (TIV lors intégration) = changement de forme
  • cause SIDA (syndrome immuno-déficience acquise)
  • trasnmission par liquides organiques
  • intègre génome aux cellules cibles : infection latente + propagation nucléaire
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12
Q

critères de classification des virus

A
  • nature hote
  • nature acide nucléique
  • caractère acide nucléique
  • symétrie de la capside
  • présence d’enveloppe
    diamètre du virion/nucléocapside
  • nombre de capsomères
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13
Q

maladie hepadnavirus

A

hépatite B

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14
Q

maladie herpesvirus

A

Heres type 1 (labial) et 2 (génital)
varcielle/zona
mononucléose

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15
Q

maladies papillomavirus

A

verrues
condylome génital
cancer utérus

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16
Q

maladies rhonovirus

A

rhume

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17
Q

maladies filovirus

A

ébola

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18
Q

maladies influenzavirus

A

infulenza (grippe)

otite, sinusite, bronchite

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19
Q

maladies lyssavirus

A

rage

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20
Q

maladies coronavirus

A

rhume

syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS)

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21
Q

maladies retrovirus

A

VIH, SIDA

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22
Q

réplication virale : étapes

A 
1- fixation virus à la cellule hote
2- pénétration du virus
3- décapsidation
4- réplication des constituants viraux (génome, protéines)
5- assemblage
6- libération
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23
Q

réplication virale : fixation virus à la cellule hote

A
  • liaison non covalente qui permet de rapprocher le cirus de la cellule
  • dépend de la présence de récepteurs spécifiques aux sites d’attachement (spicule) du virus sur la membrane de la cellule hote. Ces recepteurs ont des fonctions utiles pour la cellule, mais les virus se sont adaptés pour les utiliser à leur avantage
  • une cellule n,ayant pas les recepeturs ne peut pas etre infectée
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24
Q

réplication virale : pénétration du virus

A
  • passage au travers de la membrane plasmique
  • une fois que le virus est dans la cellule hote, son acie nucléique s’active et enclenche la prolifération virale
  • 2 modes :
    1. par fusion : permet aux virus enveloppées de fusionner leur enveloppe avec la membrane plasmique de la cellule-hôte pour librer leur nucléocapside dans le cytoplasme
    2. par pinocytose : endocytose non spécifique permettant aux virus nus et enveloppés de pénétrer dans le cytoplasme, se fait pas l’intermédiaire d’une vacuole, qui fusionne ensuite avec soit un lysosome (virus enveloppées) ou avec l’appareil de Golgi ou le RE (virus nus)
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25
Q

réplication virale : décapsidation

A
  • destruction de la capside virale par des enzymes virales ou enzymes/lysosome cellulaires
  • libération du génome viral dans le cytoplasme de la cellule hote
  • début pahse d’éclipse : virion insivible, présent dans la cellule uniquement sous forme de génome
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26
Q

réplication virale : réplication des constituants viraux

A
  • réplication du matériel génétique et de la synthèse de ses protéines structurales et enzymatiques
  • synthèse commandée par les gènes viraux, mais effectuée avec l’énergie, les matériaux, les enzymes et les organites de l cellule hôte
  • la synth des prots nécessite tjrs de l’ARNm+, mais la fabrication de cet ARNm+ dépend de l’acide nucléique viral d’origine
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27
Q

réplication virale : assemblage

A
  • reformation d’une capside autour du génome viral
  • les différnetes ocnstituants viraux fabriqués par le cellule hote sont assemblés spontanément (dans cytoplasme ou noyau)
  • fin pahse éclipse
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28
Q

réplication virale : libératioin

A
  • virus nu : lyse
  • virus envleoppé : bourgeonnement
    il y a alors formation d’uen enveloppe provenant de la memb de la cellule hote après que les prot.ines virales y aient été incorporées
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29
Q

réplication des constituants viraux : virus à ADN (endroit)

A

noyau : réplication génome, trasncription

cytoplasmes : copies du génome, traduction

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30
Q

réplication des constituants viraux : virus à ADNdb processus génome

A

ADNbd (génome)
synthèse ADNdb (ADN pol)
réplication de l’ADN db selon le modèle semi-conservateur
ADNdb (génome)

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31
Q

réplication des constituants viraux : virus à ADNdb processus protéines

A
  • ADNdb (génome)
  • synthèse d’ADN db (ADNpol)
  • réplication de l’ADNdb (smei-conservateur)
  • trasncription du brin d’ADN (ARNpol)
  • = ARNm
  • traduction (ribosomes)
  • = protéines virales
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32
Q

réplication des constituants viraux : virus à ADN+ processus génome

A
  • ADN+ (génome)
  • synthèse d’une forme réplicative d’ADNdb (ADNpol cellulaire)
  • Réplication de l’ADN+ à partir du brin matrice d’ADN-
    = ADN+ (génome)
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33
Q

réplication des constituants viraux : virus à ADN+ processus prots

A
  • ADN+ (génome)
  • synthèse d’une forme réplicative d’ARN db (ADNpol)
  • trasncription du brin d’ADN- (ARNpol)
  • = ARNm+
  • traduction d’ARNm+ par les ribosomes
  • = protéines virales
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34
Q

réplication des constituants viraux : virus à ADN- processus génome

A
  • ADN- (génome)
  • synthèse d’une forme réplicative d’ADNdb (ADNpol cellulaire)
  • Réplication de l’ADN- à partir du brin matrice d’ADN+
    = ADN- (génome)
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35
Q

réplication des constituants viraux : virus à ADN- processus prots

A
  • ADN- (génome)
  • synthèse d’une forme réplicative d’ARN db (ADNpol)
  • trasncription du brin d’ADN- (ARNpol)
  • = ARNm+
  • traduction d’ARNm+ par les ribosomes
  • = protéines virales
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36
Q

réplication constituants viraux : virus à ARN (endroits)

A

tout dans le cytoplasme

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37
Q

réplication constituants viraux : virus à ARNdb processus génome

A
  • ARNdb
  • synthèse d’ARNm+ a partir du brin d’ARN- (ARN pol virale)
  • = ARNm+
  • synthèse d’ARN- à partir de l’ARN+ par les réplicases virales
  • ARNdb
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38
Q

réplication constituants viraux : virus à ARNdb processus prots

A
  • ARNdb
  • synthèse ARNm+ à partir du brin d’ARN- par l’ARNpol virale
  • = ARNm+
  • traduction de l’ARNm+ par les ribosomes
  • = protéines virales
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39
Q

réplication constituants viraux : virus à ARN+ processus génome

A
  • ARN+
  • sythèse d’une forme réplicative d’ARNdb par les réplicases virales
  • réplication de l’ARN+ à partir de l’ARN-
    = ARN+
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40
Q

réplication constituants viraux : virus à ARN+ processus prots

A
  • ARN+
  • traduction de l’ARNm+
  • = protéines virales
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41
Q

réplication constituants viraux : virus à ARN- processus génome

A
  • ARN-
  • synthèse d’une forme réplicative d’ARNdb (réplicases virales)
  • réplication de l’ARN- à partir de l’ARN+
    = ARN-
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42
Q

réplication constituants viraux : virus à ARN- processus prots

A
  • ARN-
  • synthèse d’ARNm+ à partir d’ARN- par l’ARNpol virale
  • traduction ARNm+
    = protéines virales
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43
Q

réplication constituants viraux : virus à ARN+ TIV processus génome

A
  • ARN+
  • synthèse d’un brin d’ADN- complémentaire à l’ARN+ par la TIV
  • formation d’un hybride ARN+/ADN-
  • dégradation de l’ARN+ et symthèse d’un brin d’ADN+ par le TIV
  • = ADNdb
  • intégration de l’ADNdb viral au génome de la cellule hote (latence)
  • sortie de latence
  • transcription du brin d’ADN- proviral
  • = ARNm+ (génome)
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44
Q

réplication constituants viraux : virus à ARN+ TIV processus prots

A
  • ARN+
  • synthèse d’un brin d’ADN- complémentaire à l’ARN+ par la TIV
  • formation d’un hybride ARN+/ADN-
  • dégradation de l’ARN+ et symthèse d’un brin d’ADN+ par le TIV
  • = ADNdb
  • intégration de l’ADNdb viral au génome de la cellule hote (latence)
  • sortie de latence
  • transcription du brin d’ADN- proviral
  • = ARNm+ (génome)
  • traduction
    = prots virales
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45
Q

conditions auxquelles doit répondre un virus pour être à l’origine d’une infection dans la population H

A
  • pénétrer dans un organisme vivant
  • s’y multiplier
  • être trasnmis à un autre individu avant d’être détruit par le syst immun
  • pouvoir survivre dans l’environnement entre deux cellules hotes
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46
Q

portes d’entrées virus

A
  • appareil respiratoire
  • appareil digestif
  • peau
  • voies génito-urinaires, etc
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47
Q

pouvoir infectieux virus caract

A
  • stabilité
  • vitesse de réplication
  • facilité de trasnmission
  • capacité de se dissimuler du syst immunitaire
  • plus un virus peut se trasnmettre facilment d’une cellule à une autre, plus il est virulent
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48
Q

propriétés pathogènes virus liées à quoi

A
  • capacité s’intrduire dans hote
  • de s’y fixer
  • de déjouer les défenses de l’organisme
  • d’endommager les cllules durant la réplication
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49
Q

def virémie

A

infection virale des liquides corporels (sang, lymphe)

de la, les virus infectent les organes ou tissus cibles, cuasant des infections localisées ou systémiques

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50
Q

principaux modes de propagtaion virus

A
  • par le milieu extrcellulaire (lib.ration par lyse, passage dans le milieu extracell)
  • propagation directe (aucun passage dans le milieu extracell, utilisation de jonctions cellulaires ou grace à la fusiond es membranes provoquée par leur prsence)
  • propagation nucléaire : trasnmissoin du génome viral au cellules filles lors de la divisiond’une cellule mère dans laquelle le virus à integrer son génome
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51
Q

caractéristiques cellule cancéreuse

A
  • hyperplasie : prolifératioin anormale
  • anaplasie : perte des fonctions spécialisées
  • capacité de former des métastases : détachement du tissus cancéreux primaire pour produire des tumeurs secondaires à différents endroits dans le corps
  • cellules normales trasnformées et qui se multiplient maintenant de manière incontrolée
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52
Q

infection virale aigue (lytique) : particuliarité

A

déclaration rapide

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53
Q

infection virale aigue (lytique) : stratégie du virus

A
  • mulitplication rapide : devande intervention syst immun
  • récepteurs viraux situées près des voies d’entres et de sortie : trasnmission facile
  • mobilisation de la totalité du métaboslime cellulaire de la cellule ote pour produire rapidement des nouvelles particules virales
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54
Q

infection virale aigue (lytique) : consquences cellule

A
  • dégradtaiond es constituanrs cellulaires qui se traduit par l’apparition d’effets cytopathogènes ou par la lyse
  • ihnibition de la sytgèse des prots cell
  • dommages aux lysosomes
  • altération de la memb cytoplasmique
  • sécrétion de protéines virales qui ont un effet toxique sur la cellule
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55
Q

infection virale aigue (lytique) : conséquence organissme

A

apparition symtpoems quelques jours apres infectoin

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56
Q

infection virale aigue (lytique) : exemple

A

SARS cov 2

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57
Q

infection latente récurrente : particuliarités

A
  • moments de “pause” sans symptomes (latence)
  • lorsque le virus est réactivé et que de nouvelles particules virales sont formées, il y a récurrence
  • cela se manifeste après un stimulys précis ou quand il y a relentissement du syst immun
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58
Q

infection latente récurrente : stratégie virus

A
  • sjourne longuement ou définitivement dans l’organisme
  • se multiplient peu, deuemurent invisibles, changent de forme
  • en intrgrant lwur matériel génétique au génome de la cellule, les virus peuvent demeurer silencieux logntemps, sans être détectées par les défenses du système immunitaire
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59
Q

infection latente récurrente : dommages cellules

A

uniquement lorsque le virus est soudeinament réactivé

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60
Q

infection latente récurrente : exemple

A

herpes

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61
Q

infection (latentes) persistantes : particularités

A

progression lente mais continuelle de la maladie, sans paue

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62
Q

infection (latentes) persistantes : stratégie du virus

A
  • sjourne longuement ou définitivement dans l’organisme
  • se multiplient peu, deuemurent invisibles, changent de forme
  • le virus se multiplie lentement, sans entrainer de symptomes de la maladie
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63
Q

infection (latentes) persistantes : conséq cellules

A

survivent sans trop de dommages (uniquement 1% de leurs composantes sont utilisées)

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64
Q

infection (latentes) persistantes : conseq organisme

A
  • progression elnte de l’infection virale jusqu’à ce que les effets du virus ou de la réponses immun entrainent la dégradation du tissu infecté et que la maladie se manifest
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65
Q

infection (latentes) persistantes : ex

A

VIH, hépatite B, mononucléose infectieuse

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66
Q

infections transformantes (cancer) : particuliarités

A
  • intégration de l’information génétique virale au génome de la cellule hote peut causer des mutations qui affectent le cycle cellulaire
  • désorganisation du cycle cellulaire = réplication incontrolée et désordonnée des cellules = tumeurs (bénignes)
  • répandent + déplacement (ex : par le sang) = métastases (malignes)
  • cancer = maladie qui résulte du dev et de la multiplication anormale d’une cellule (néoplasie), et qui aboutit à la formation d’une masse (tumeur)
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67
Q

infections transformantes (cancer) : stratégies virus

A

intégration génome à la cellule

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68
Q

infections transformantes (cancer) : conséq cell

A
  • réplication anormale, dérégulation, déspecification
  • cellules tumorales sont trasnformées : elles acquièrent des propriétés distinctes de celles des cellules saines ou des cellules infectées mais non tumorales
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69
Q

infections transformantes (cancer) : conseq organisme

A

cancer

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70
Q

infections transformantes (cancer) : ex

A

papillomavirus (cancer utérus)

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71
Q

hypothèse virale du cancer

A
  • virus capables induire tumeurs : virus oncogènes et oncovirus (ADN ou ARN)
  • doivent intégrer leur matériel génétique au génome de la cellule hote
  • mécanismes viraux oncogènèse : dérglent la croissance et la différenciation celulaire et entrainent des tumeurs bénignes ou malignes
    1. mutation des proto-oncogènes suite à l’intégration du génome viral à la cellule (les genes deviennt soit non focntionels ou surexprimés)
    2. apparition d’un nouveau g;ne trasnformant non présent normalement apporté par un oncovirus
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72
Q

conséquences des mutations dans les oncogènes pouvant être impliqués dans la génèse du cancer

A
  • gènes qui sont normalement responsables de la croissance normale des cellules
  • des mutations entrainent la synthèse de protéines non-focntionnelles, ce qui cause la dérégulation des cycles et de la croissance cellulaire

conséquences :

  • immortalité cellulaire (division illimité)
  • prod de prots favorisation les métastatses et permettant l’invasion des tissus environnants
  • ihnibition de l’apoptose (suicide cell)
  • ihnibition de la réparation des cellules avec des dommages à l’ADN
  • stimulation de l’angiogénese (croissance nouv vaisseaux sanguins a partir de pré-existants, permettant le trasnport par le sang et fav les métastases)
  • insesbilité a la régulation de la croissance cell
  • évasion syst immun
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73
Q

mesures de prévention virus

A
  • moyens chimiques et physiques (température, radiations, désinfection matériel non vivant, antiseptie des mains avec agents chimiques…)
  • vaccination : provoque une rxn immunitaire chez l’individu qui permet la formation d’anticorps et de lymphocytes mémoire, afin de produire une rxn immun rapide et intense avat l’envahissement de la maladie suite à un contact avec le virus
  • isolement : quarantaine, freine trasnmission et propagation maladie
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74
Q

production interférons : particuliarités

A
  • protéines sécrétée par les cellules infectées et qui agissent comme messager chimique, empechant la diffusion de l’infection
  • s’associent aux cellules voisinsones pour produire des prots antivirales en réponse à des stimuli (ex : infections virales ou parasitaire, présence d’ARNdb ou d’endotoxines)
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75
Q

interférons spécéficité

A

non spécifique

76
Q

quand efficaces interférons

A

au début d’une infection, pour ralentir la progression du virus

77
Q

efficaces contre quoi interférons

A

réplucation virale, dégradation ARN viral ou empechement de la synth des prots virales

78
Q

réponse immunitaire particuliarité (virus)

A
  • en même temps que les interférons neutralisent en partie les virus, la rep immun prend place et permet d’empecher l’infection sur une plus longue durée de temps
79
Q

spécificité rep immun

A

spécifique

80
Q

efficace quand rep immun

A

début infection et a long terme (lymph mem)

81
Q

efficace contre quoi rep immun

A

agent infectieux (cellule virales infectées et particules virales libres)

82
Q

déroulement interférons

A
  • présence intracell d’un virus
  • fabrication ARNm codant pour la synth des interfrons par la cell infectée
  • lib des interfrons dans le milieu
  • fixation sur les recepteurs memb d’une cellule saine
  • fabrication ARNm dirigeant la synth de prots enzymatiques virales (AVP)
  • dégradation de l’ARN viral/ ihnibitiond e la synth des prots virales
  • pas de nucléocapside
  • ralentissement progression virus
83
Q

déroulement rep immun

A
  • macrophages phagocytent les cell infectées et les particules virales libres
  • macrophage présenten antigène viral aux lymph T aux, qui stimulent la prolifération des lymph T cytotox et de lymphB
  • les lymph T cytotox assure la destruction du virus et des cellules infectées et il y a formation de lymph T mem qui pourrait neutraliser le virus reconnu avant qu’il ai pu se fixer aux cellules en cas de réinfection
  • les lymph B se différencient en cellules mem et en plasmocytes, qui sécrètent des anticorps
  • les anticorps sont des prots qui assurent la destruction des particules virales libres
84
Q

difficultés liées au dev de med antiviraux

A
  • virus = intracell obligatoires : difficile de mettre au point des produits qui éliminent virus sans encommager les cellules hotes
  • les med devraient juste viser les quelques enzymes virales ou les acides nucléiques propres aux virus
  • virus integrés non détectables par syst immun : aucune guérison possible
85
Q

def parasite

A

êtr evivant (animal, végétal) qui pendant une partie ou la totalité de son existence vit aux dépends d’une êtres organisés en leur nuisant

86
Q

def hote

A

etre humain ou animal qui héberge un parasite et l’entretien

87
Q

def hote intermédiaire

A
  • héberge le parasite sous sa forme infectante
  • le parasite y fait de la reprod asexuée
  • souvent essentiel ppour assurer la maturation et/ou reprod
88
Q

def hote def

A

heberge forme adulte, qui y fait de la reprod sexuée

89
Q

def ectoparasites

A

qui vivent à la surface du corps (peau) : arthropodes

90
Q

def endoparasites

A

qui vivent à l’int de l’orgnisme, dans les tissus profonds (muscles) ou dans certains organes (coeur, cerveau, intestin) : protozoaires, helminthes

91
Q

def réservoir

A

milieu dans lequel les parasites survivent et se multiplient et à partir duquel s’effectue la contamination
vivant (H, animaux) ou non-vivant (sol, eau)

92
Q

def vecteur

A

assure la transmission de la maladie

93
Q

def cycle parasitaire

A

chaine de contamination, lien entre tous les éléments impliqués dans la contamination, en tenant compte des voies d’entrée et de sortie

94
Q

diff voies d’entrées parasites

A
  • voie digestive : aliments, eau, voie fécale-orale
  • voie trasncutanée : inocolation par vecteur hématophage
  • voie transplacentaire : mère à foetus
  • contact dircet : relations sexuelles
  • contact indirect : objets, vetement, literies contaminés
95
Q

caract protistes

A
  • endoparasites (muquese, tissus, sang)
  • unicell eucaryotes
  • chimiheterotrophes
  • pas de paroi cell
  • forme végétative ou kystique (cond défav)
96
Q

caract animaux

A
  • helminthes : chimiohétérotrophes, cycle vital complexe (oeuf, larve, adulte)
  • arthropodes : vect de MO, chimiohétérotrophes
97
Q

classification protistes selon appareil moteur

A
  • immobiles : plasmodium, toxoplasma gondii
  • flagelles : trichomonas, trypanosome, giardia
  • pseudopodes : entamoeba
98
Q

classification protistes selon milieu parasité

A

sang : possèdent pls hotes, intracell ou non

  • plasmodium : hépatocutes, globules rouges (intracell)
  • toxoplasma gondii : macrophages (intracell)
  • trypanosoma brucei : extracell

syst génito-urinaire : trichomonas vaginalis

syst digestif : giardia intestinalis, entamoeba hystolytica

99
Q

classfication animaux parasites

A
  • némathelminthes : vers ronds, nnon segmentées, reprod sexuées (animaux dioïques) = enterobius, ascaris lumbricoïdes, trichinella spiralis
  • plathelminthes : vers plats, segments hermaphrodites, reprod sexuée intervenant juste 1 individu = teania
100
Q

classification arthropodes parasites

A

insectes : 6 pattes, antenne, souvent hématophages = pou, puce, punaise

arachnides : 8 pattes, pas d’antennes, parfois hématophage = tique

101
Q

règne, mode de trasnmission, hote intermédiaire, hote def, localisation chez l’hote, parasitose, symtpomes, forme kystique : plasmodium

A
  • protozoaires (protiste)
  • vecteur : mouche femelle du genre anophèle
  • homme
  • mouche femelle du genre anophèle
  • parasite du sang intracell : hépatocytes et globules rouges // chez la mouche : glandes du tubes dugestif et salivaire
  • malaria (paludisme)
  • primo-infectio n: fièvre, frissons, délires, sueurs // destruction erythrocytes - anémie, fièvre
  • non
102
Q

règne, mode de trasnmission, hote intermédiaire, hote def, localisation chez l’hote, parasitose, symtpomes, forme kystique : toxoplasma gondii

A
  • protiste
  • trasnmission par le chat, voie fécale-orale (vegetaux contaminées, viande mal cuite), vioe transplacentaire
  • homme
  • chat
  • homme :parasite du sang intracellulaire (macrophage) et enkystement ai noveau des muscles, cerveau, foie, coeur, rétine // chat : cell épithéliale de l’intestin
  • toxoplasmose
  • adulte : discèrete (confonfu avec grippe ou mono infectieuse) ou généralisée (mort, chorio-rétinite, cécité) // foetus : mort, lésions au syst nerveux et oculaire, lesions oculaire dev plus tard
  • oui
103
Q

règne, mode de trasnmission, hote intermédiaire, hote def, localisation chez l’hote, parasitose, symtpomes, forme kystique : trypanosome

A
  • protiste
  • Glossine (mouche tsé-tsé)
  • homme
  • glossine
  • Homme : parasite du sang extracell, envahissement syst lymphatique, sanguin et nerveux // mouche : bouche, intetsin, glandes salivaires
  • trypanosomiase (maladie du sommeil)
  • méningo-encéphalite pouvant être mortelle, fièvre, ganglions enflés, éruptions cutanées, maux de tête, trouble moteurs et sensitiffs, létahrgie, trouble du sommeil, troubles mentaux
  • non
104
Q

règne, mode de trasnmission, hote intermédiaire, hote def, localisation chez l’hote, parasitose, symtpomes, forme kystique : trichomonas vaginalis

A
  • protiste
  • contact direct
  • hommes
  • aucun
  • syst génito-urinaire
  • trichomonase
  • femme : vulvite avec prurit, vaginite (pertes abondantes, jaunatres et al odorantes, laiteuses), baisse du pH, atteinte des trompes utérines, utérus et vessie (si non traitée) // homme : irritation du méat urinaire, prurit et brulure à la miction, atteinte prostate, vessie, vésicules séminales et épididyme lorsque non traitée
  • non
105
Q

règne, mode de trasnmission, hote intermédiaire, hote def, localisation chez l’hote, parasitose, symtpomes, forme kystique : giardia inestinalis

A
  • protiste
  • fécale-orale (eau conatminée par forme kystique), maque hygiène dans établissements publics
  • mammifères
  • aucun
  • syst digestif (intestin)
  • giardiase
  • naussée, diarrhée, crampes abdominales, anémie, anorexie (absence de faim)
  • oui
106
Q

règne, mode de trasnmission, hote intermédiaire, hote def, localisation chez l’hote, parasitose, symtpomes, forme kystique : entamoeba histolytica

A
  • protiste
  • voie fécale orale (eau/aliments contaminés par la forme kystique)
  • homme
  • aucun
  • syst digestif (gros intestin, colon) + foie, cerveau, poumons
  • amibiase
  • douleurs abdominales, diarrhée avec sang, déshydratation, ulcération de la muqueuse rectale, abcès des organes lorsque migration des amibes
  • oui
107
Q

règne, mode de trasnmission, hote intermédiaire, hote def, localisation chez l’hote, parasitose, symtpomes, forme kystique : ascaris lumbricoides

A
  • némathelminthes
  • fécale-orale (eau, fruit. légumes contaminés par les oeufs)
  • homme
  • aucun
  • syst digestif (intestin) + coeur, foie, poumon
  • ascaridase
  • souvent asymptomatique, occlusion des voies digestives, troubles digestifs (diarrhée, vomissement, douleurs abdominales), malnutrition, perforation intestinale, inflammation des organes traversés (hépatite, pneumonie)
  • non
108
Q

règne, mode de trasnmission, hote intermédiaire, hote def, localisation chez l’hote, parasitose, symtpomes, forme kystique : enterobius vermicaluris

A
  • némathelminthes
  • fécale-orale (fruits, légumes), vie collective
  • hommes
  • aucun
  • syst digestif (caecum, rectum, région périanale)
  • entérobiase (oxyurose)
  • souvent asymptomatique, prurit anal, sommeil agité, insomie
  • non
109
Q

règne, mode de trasnmission, hote intermédiaire, hote def, localisation chez l’hote, parasitose, symtpomes, forme kystique : trichinella spiralis

A
  • nemathelminthes
  • viande contaminée (porc, gibier)
  • hommes et animaux
  • idem
  • intestin, muscles (enkystement)
  • trichinose
  • intentisét dépend du nombre de larves ingérées : douleurs abdominales, nausées, vomissement, fièvre, oedeème, éruptions cutanées, myalgie, mort (inflammation a cause des kystes)
  • oui
110
Q

règne, mode de trasnmission, hote intermédiaire, hote def, localisation chez l’hote, parasitose, symtpomes, forme kystique : teania

(symptomes)

A
  • plathelminthe
  • boeuf (saginata), porc (solium), poisson (diphyllobithrium latum)
  • hommes et animaux
  • idem
  • animaux : muscles (kyste) / hommes L syst digestif (petit intestin)
  • téniase
  • carence nut, excrétion déchet toxiques par ver, entrave passage bol alimentaire à travers intestin, ekystement larves dans région céphalée = troubles neuro, épilepsie
  • oui
111
Q

règne, mode de trasnmission, hote intermédiaire, hote def, localisation chez l’hote, parasitose, symtpomes, forme kystique : pédiculus

A
  • insectes
  • contact direct (et pou du pubis : contact indirect aussi)
  • hommes
  • aucun
  • tête, corps (vêtement) et pubis (pubis, région périanale, cils, sourcils)
  • pédiculose
  • démangeaisons // pou de tête : pédiculose au 4h, vecteur de chalmydia trachomatis (trachome, infection paupière) // pou de corps : pustule rougeâtre, vecteur de typhus, fièvre des tranchées, peste // pou du pubis : âûle rosée très prurigineuse entrainant des lésions de grattage, pas un vecteur
  • non
112
Q

règne, mode de trasnmission, hote intermédiaire, hote def, localisation chez l’hote, parasitose, symtpomes, forme kystique : pulcidés (puces piquantes)

A
  • insectes
  • oeufs sur les vêtements, les literies, les nids d’oiseaux
  • n/a
  • idem
  • peau
  • n/a
  • prurit violent et ecchymose accompagnée d’oedème, vecteurs de la peste
  • non
113
Q

règne, localisation chez l’hote, symptomes, forme kystique : cimicidés (punaies de lit)

A
  • insectes
  • peau
  • salive toxique = urticaire, pas un vecteur
  • non
114
Q

règne, hotes, localisation, maladie causée et symptomes, forme kystique : tiques

A
  • arachnides
  • paraistes animaux et oiseau, peuvent parasiter H
  • peau
  • maladie de lyme
  • vecteur de la bactérie Borrelia burdgoferi : atrhite potentiellement chronique, atteinte du syst nerveau (paralysie)
  • non
115
Q

règne, transmission, localisation, maladie, symptome, forme kystique : sacorptes scabiei

A
  • arachnides
  • contact direct, indirect
  • épaisseur de l’épiderme
  • gale
  • prurit à recrudescence nocturne, sillon et vésicules perlées aux espaces interdigitaux (poignets, aiselles, sous les seins)
  • non
116
Q

règne, maladie, symtpomes, forme kystique : acariens dermatophages

A
  • arachnides
  • allergies
  • excréments = puissants allergènes : allergies, rhinites chroniques
117
Q

cycle de vie : plasmodium

A
  • piqure : injection de parasites qui gagnent le foie
  • reprod asexuée
  • lyse des cellules hépatique = libération des parasites
  • atteinte des globules rouges et multiplication
  • lyse du globule rouge : libération de nouveaux parasites qui vont infecte de nouveaux globules rouges
  • piqure : aspiratino des gamétocytes males et femelles
  • fusion et formation d’un zygote dans le tube digestif de la mouche (reprod sexuée)
  • parasites se dirigent vers glandes salivaires

*L’H est essentiel en tant qu’hote intermédiaire, car il lpermet la trasnmission (les moustiques ne se piquent pas entre eux)

118
Q

cycle de vie : toxoplasma gondii

A
  • chat : ingestion de kystes dans les tissus des oiseaux/rongeurs
  • pénétration du parasite dans les cellules epithéliales de l’intestin du chat, dev et reprod sexuée
  • formation de parasutes qui sont éliminés sous forme de kystes dans les matières fécales
  • ingetsion de ces parasites par dif mammifères (H, porcs, vaches, rongeurs…)
  • diffusion du parasite par voie sanguin ou lymphatique
  • enkystement dans les muscles, le cerveau, le foie, le coeur, la rétine
119
Q

cycle de vie : trypanosome

A
  • piqure : glossine absorbe le sang contenant les parasites
  • ils se multiplient dans la bouche + intetsin de la mouche
  • ils gagnent ensuite les glandes salivaires ou ils poursuivent leur multiplication
  • piqure : inoculation, multiplication au chancre d’inocluation
  • dissémination dans le sang, la lymphe et le liquide céphalorachidien + multiplication
  • possibilité de fragilisation de la barrière méningée et d’attaque du SNC*
120
Q

cycle de vie : giardia intestinalis

A
  • élimination par les selles de la forme kystique
  • contamination de l’eau/aliments
  • ingestion de l’eau contaminée
  • kyste atteingnent le duodénum et libèrent les parasites qui se multiplient dans la partie sup de l’intestin grele
  • pertirbbation de l’absoprtion des substances nutritives, irritation de l’intetsin, appel d’eau, diarrhée
  • enkystement au niv du colon
121
Q

cycle de vie : entamoeba hystolytica

A
  • absorption de l’amide sous forme kystique
  • destruction de la coque protectirce dans l’intestin grêle (enzymes protéolytiques et pH)
  • naissance de 8 amibes/kyses, multiplication et enkystement
  • colonisation du colon: soit asymptomatoque ou accompagnée de la pénétration dans la muqueuse du colon, lyse des cellules, asbcès et ulcération // dans ce cas, l’amibde se nourrit des globules rouges, et les lésions causant le saignment permettent aux amibes de prendre la circulations anguine et de gagner le foie, les poumons et le cerveau (envahissement = inflammation pouvant être mortelle)
  • élimination des kystes et dissémination
122
Q

cycle de vie : ascaris lumbricoides

A
  • vers deviennent adulte dans petit intetsin
  • femelle pond des oeufs qui sont disséminés dans la nature avec les selles
  • les oeufs contenant les larves contaminent l’eau de consomation et les fruits/légumes poussant à terre
  • absorption des oeufs
  • éclosion des oeufs dans l’intestin, pour passer au foie via la circulation sanguine
  • les larves vont au coeur, aux aléoles pulmonaires puis romontent la trachée jusqu’au pharynx
  • elles sont dégluties
123
Q

cycle de vie : enterobius vermicularis

A
  • accomplement male/femelle au niveau du caecum
  • migration des femelles bourrées d’oeufs vers le rectum
  • trasversent l’anus pour atteindre la région périanale et y laisser uen trainée d’oeufs dans une substance irritante
  • a la ponte, l’oeuf contient une larve partiellement dev, qui deviendra infestante en moins de 6h à la T du corps
  • ces oeufs sont disséminées dans le milieux ext et contaminent l’entourage (poussière, literie)
  • oeufs avalés, coque dissoute estomac
  • larves passent dans le caecum, ou elles deviennent adulte en 3 à 4 semaines
124
Q

cycle de vie : trichinella spiralis

A
  • ver adulte se dev et envahit la paroi intetsinale du porc/gibier
  • production de larves qui vers vers les mucles et s’y enkystent
  • l’H ingère les kyste (viande crue), les animaux s’infectent en mangeant viande jetée ordures
  • larves libérées de la kyste deviennent adulte dans l’intestin
  • femelles pondent larves qui gagnent les muscles et s’enkystent
125
Q

cycle de vie : pediculus

A
  • femlles pondent des oeufs qui se fixent aux poils près de la peau grace à une subst collante
  • éclosion des oeufs apres 10 à 15 jours
  • serie de mues, maturité (2 sem)
126
Q

cycle de vie : taenia

A
  • segments murs du parasites sont éliminés du tube digestif des individus infectés
  • oeufs provenant des segments sont dispersés dans le milieu extérieur, ils souillent les végétaux et les cours d’eau
  • s’ils sont avalés par des porcs/bovins, ces oeufs devenus larves se fixent dans les muscles et s’y enkystent
  • consommation de la viande de ces animaux crue
  • dans l’intetsin grele de l’H, la tete du parasite se fixe dans la muques intestinale (ventouse, crochets)
  • après quelques semaines, le parasite devient adulte
  • chaque segment contient les organes M+F : il y a reprod sexuée (oeufs)
127
Q

caract (“cycle”) : pulcidés

A

ponte oeufs sur vetement, litière ou nids oiseaux

- puces adultes = hématophages (H et F)

128
Q

caract (“cycle”) : cimicidés

A
  • se dissimulent le jour dans les intertices de la maison, lit, matelas
  • lorsque la lumière disparait, elles détectent la chaleur de l’hote et le piquent
  • peuvent vivre pls mois sans s’alimenter
  • résilience + dépalcements (mobilité/voyages) = trasnmission
129
Q

caract (“cycle”) : sarcroptes scabei

A
  • sillons épidermes
  • male vit dans les sillons ou sous l’èpiderme
  • femelle vit dans sillons et ponds 4 à 5 oeufs/jour
  • nourrisent liquide interstitiel
130
Q

caract (“cycle”) : acariens dermatophages

A
  • se nourriset de squames, de débris d’aliments et de moisissure
  • literie, matelas (bcp squames + sueur = nourrriture et humidité)
  • femelle vit 3 mois et peut pondre 500 oeufs en 2 sem
  • sensibles aux UV
131
Q

stratégie de luttes en chimiothérapie antiparasitaire

A
  • cellules eucaryotes = grande similtude avec les clelules H
  • on utilise traitement qui perturbent les parasites, sans uir au bon fonctionnement de l’org hote
  • protozoaires : perturbation du métabolisme souvent anaérobie
  • helminthes : diminution mobilité, paralysie, spasme musculaire (élimination + facile)
132
Q

caractristiques générales des mycètes

A
  • eucaryotes
  • paroi de chitine
  • unicell (levures) ou pluricell (moisissures)
  • immobiles
  • porteurs de spores (moisissures)
  • reproduction sexuée ou asexuée
133
Q

métaboslime/prop physio mycètes

A
  • préfèrent environnement acide (pH environ 5)
  • paroi de chitine = résistance aux changements de pH ou de presison osmotique ; peuvent vivre dans pressoins osmotiques élevées ou faibles
  • nécessitent peu d’azote = croissance rapide
  • peuvent digérer sucres complexes comme lignine : chimiohérérotrophes
  • gen aérobies, mais certaines levures sont anaérobies facutatives (fermentation éthylique)
  • seul facetur limitant à leur croissance : besoin humidité
134
Q

mycètes utilités

A

agent de décomposition

  • saprophytes
  • dégradent matière organique complexe en substances organiques simples et en molécules inoriganiques
  • assurent le recyclage de la matière, permettant au C, au P e t autres éléments essentiels d’êtres disponibles pour d’autres organismes vivants

utiles pour la prod de composés pharmaceutiques ou alimentaires (pain, bière, med anti-cancéreux, pénicilline…)

symbiose avec végétaux (fav croissance), relations utiles avec anmaux (fourmis)

outils de rechecrhe importantes (cytologie, génétique, biochimie, microbio, biotechno…)

135
Q

mycètes nuisibles

A
  • agent de décomposition : détérioration de nombreux objets courants (tissus, bois, papier) et d’aliments
  • certainss ont vénéneux : toxine qui empoissonnent ceux qui en consomment
  • parasites des animaux et des hommes, dont certains sont pathogènes
  • dommages (ex : cultures) impliquant des pertes monétaires importantes
136
Q

organisation cellulaire + forme levures

A

unicell, un seul noyau, ovoide

137
Q

taux de croissance levure

A

rapides : colonies suelement 24h après ensemencement

138
Q

apparence/structure levures

A

colonies blanchatres, rondes, lisses et cremeuses

139
Q

type reproduction levures

A

asexuée par bourgeonnment

140
Q

mode de nutrition levure

A

fermentation éthyliques, certains aérobies

141
Q

organisation cell + forme moisissures

A
  • pluricell
  • hyphes cloisonnées (divisées en cellules apr des cloisons poreuses permettant la circulation d’organistes d’une cell à l’autre) ou non (masse cytoplasmiqu continue qui possède plusieurs noyaux)
142
Q

taux de croissance moisissures

A

plus lente que levures (pluricell) : 2 à 15 jours

143
Q

apparence/strcture moisissures

A
  • strcutures filamenteuses de couleur variable
  • formées d’hyphes, qui s’assemblent pour former un mycélium, dont l’entiereté est un thalle
  • hyphes : filaments longs, fins et ramifiés
  • mycléllium : réseau de ramifications
  • mycéllium aérien : hyphes de surface, structure de reprod (forme spores), dev fini et limité
  • mycéllium végétatif : s’enfocne dans le milieu pour y puiser des nutriments, structure de nutrition, croissance quasi-illimitée
144
Q

reproduction type moisissures

A

sexuée ou asexuée

145
Q

mode nutrition moisissures

A

essentiellment saprophytes (chimiohétérotrophes)

146
Q

organisation cellulaire + forme lichens

A

association symbiotique entre un phycobionte et un mycobionte

147
Q

taux de croissance/survie lichens

A
  • premiere forme de vie à colonieser un milieu (sécrete des acides qui font la dissolution des roches pour libéréer les minéraux et constituer un sol)
  • tolèrent temp. extrtêmes et dissécation
  • vulnérables aux polluants de l’air qu’ils absorbent
148
Q

apparence/structure lichens

A

le mycète forme un substrat fixe dans lequel se développe l’algue et la protège des intensités lumineuses excessives

149
Q

reproduction lichens

A

algues : asexuée (fission binaire)
mycètes : sexuée (spores)
lichen : asexuée (fragmentation du lichen parental ou par formatiion de structures spécilisés constituées d’amas d’hyphes incrustées d’algues [sorédies])

150
Q

nutrition lichen

A
  • algue procure le C organique produit par photosynthèse au mycète et fixe le diazote atmosphérique, fournissant de l’azote au mycète
  • mycète fournit eau et minéraux
151
Q

organisation cellulaire + forme mychorizes

A

association mutualiste entre un mycobionte et un phycobionte

152
Q

taux de croissance/survie mychorizes

A

présence mycètes augmente l’implantation et la croissance des végétaux

153
Q

apparence/structure mychorizes

A

ectomychorizes :

  • associés è certains groupes d’arbres/arbustres dans les régions tempérées
  • hyphes entre cellules végétales

endomychorizes :

  • associées à des plantes commencerciale comme les graminées (blé, mais), les haricots, la tomate et le pommier
  • hyphes passent dans les cellules veg
154
Q

mode nutrition mychorizes

A
  • mycète fournit eau et minéraux tirés du sol : présence mycète augmente la capacité d’absorption d’eau + minéraux, car la surface de contact est agrandie
  • plante fournit éléments organiques synth par photosynth
155
Q

organisation cellulaire + forme champignons

A

pluricell macroscopique

156
Q

apparence/structure champignons

A

formés de:

  • mycéllium végétatif qui puise dans le sol les éléments nutritifs
  • mycéllium aérien dont la strcuture compacte, organisée et charnue forme un organe de fructification (carpophore) constitué d’un pied surmonté d’un chapeau
157
Q

mode reprod champignons

A

sexuée

158
Q

processus bourgeonnement

A
  • mère émet une petite excroissance
  • augmentation de la taille du bourgeon et organisation à l’aide d’une partie du matériel nucléaire et cytoplasmique de la cellule parentale
  • division du noyau en 2, un noyau va dans chaque
  • séparation par cloison lorsque l’excroissance atteint une taille égale à la cellule-mère
159
Q

reproduction asexuée des mycètes

A
  • favorisée, se produit lorsque les conditions sont stables
  • deux mécanismes de production de nouveau thalle :
    formation de spores qui donneront naissance à de nouveaux thalle OU trasnformation d’une cellule ou d’un hyphe parental déjà existant

spores :
- condidies ou sporangiospores (directement de sponrangiophore)

160
Q

processus conidies

A
  • conidiophore
  • mitose
  • conidies
  • bonnes conditions = germination
  • formation d’un hyphe + croissance
  • foration d’un mycéllium + croissance
  • formation d’un nouveau thalle
161
Q

processus sporangiospores asexuées

A
  • sporangisphore
  • mitose
  • sporangiospores
  • bonnes conditions = germination
  • formation d’un hyphe + croissance
  • formation mycéllium + croissance
  • formation nouveau thalle
162
Q

reproduction sexuée des mycètes (description générale)

A
  • se produit loraque les conditions env changent et deviennent instabes, car elle permet d’augmenter les chances d’adaptations aux changements du milieu
  • résulte de l’union de noyaux de cellules haploides différentes, suivie d’une méiose qui produit des spores dont la germination donnera naissance à des individus possédant des caract génétique différentes de celles des deux parents
  • processus de syngamie en 3 étapes :
    deux hyphes d’ind dif (n)
    1. plasmogamie : fusion du cytoplasme des deux cellules haploides, formation d’un dicaryon (n)
    2. caryogamie : fusion des noyaux haploides pour créer un zygote diploide (2n)
    3. méiose : division du noyau diploide qui donne naissance à des spores haploiides et gen dif des cell parentales (n)
  • spores contenues dans des trsuctures de reprod qui varient d’un embrachement à l’autre et det le nom de l’embranchement
163
Q

zygomycètes structure de reprod, nom spore, production sexuée

A
  • zygospore sur lequel se forme un sporange
  • sporangiospores, contenues dans le sporange
  • plsmogamie
  • formation d’une zygospore
  • caryogamie et méiose
  • production d’un sporange par le zygote
  • spores s’échappent du sporange
  • germination + prod hyphes
  • gamète se forme a l’extrmité d’un hyphe et en rencontre un autre
164
Q

ascomycètes structure de reprod, nom spore, production sexuée

A
  • asque
  • ascospores
  • plasmogamie
  • caryogamie
  • méiose + mitose
  • asque s’ouvre et libère les ascospores
  • ascospore germe et prod des hyphes
  • croissance du mycélium végétatif
165
Q

basidiomycètes structure de reprod, nom spore, production sexuée

A
  • basides
  • basidiospores
  • plasmogamie
  • formation de la structure fructifère (champignon)
  • formation des basidiospores par méiose
  • maturation + libération des basidiospores
  • germination + formation hyohes
  • croissance mycéllium végétatif
166
Q

4 embranchements de mycètes

A
  • zygomycètes
  • ascomycètes
  • basidiomycètes
  • deutéromycètes
167
Q

zygomycètes mode reprod asexuée + sexuée, forme mycètes

A
  • sporangiospores dans un sporange, à partir sporangiophore
  • zygospore sur lquel se formenra un sporange, prod des sporangiospores
  • hyphes non cloisonnées, moisissures, saprophytes, endoymychorizes
168
Q

ascomycètes mode reprod asexuée + sexuée, forme mycètes

A
  • conidies
  • ascospores
  • variée : levures, moisissures formées d’hyphes cloisonnées, ectomychorizes, champoignons macro
169
Q

basidiomycètes mode reprod asexuée + sexuée, forme mycètes

A
  • fragmentation de l’hyphe
  • basidiospores
  • champignons macro avec carpophore, hyphes cloisonnées
170
Q

Deuteromycètes mode reprod asexuée + sexuée, caract

A
  • conidiospores/blastoconidies
  • n/a
  • aucune forme sexuée/non connue
171
Q

difficultés liées au traitement des mycoses

A

les med doivent affecter les mycètes sans endommager les cell humaines (les deux sont similaires ; eucarytes)
- il faut souent un traitement à long terme, pcq la multiplication est plus lente et ils ne causent pas une grande rep immunitaire

172
Q

cibles antifongiques

A
  • diff princiaples cell mycètes/H : paroi de chitine et présence de l,ergostérol
  • cibles des med antifongiques : ergostérol
  • fongicides : tuent les mycètes en se liant aux ergostérols (augmentation perméabilité membrane = mort)
  • fongistatiques: empechent la prolifération/reprod (ihnibition de l’nezyme de la synthèse de l,ergostérol et de la multiplication des mycètes)
173
Q

def mycoses + caract

A
  • infection de l’org provoquée par le dev de mycètes microscopiques
  • chronique ou suraigues, peuvent durer des années pcq les mycètes croissent lentement et ne causent pas une grande rxn immunitaire
174
Q

conditions mycose

A

mycètes doivent :

  • pénétrer organisme
  • adhérer cellules
  • envahir hote
  • causer une atteinte aux tissus
175
Q

origine pouvoir patho mycètes

A
  • capsule, sécrétion toxines/métabolites, rxn allergiques causées
176
Q

facteurs fav mycoses

A
  • climat (chaleur, humidité)
  • mauv cond hygiène
  • immunodepression
177
Q

causes potentielles mycoses (attraper)

A
  • ihnalation/inoculation saprophyte env qui s’introduit dans l’organisme et perturbe le fonct
  • mycètes parasites trasnmis d’une pers à l’autre
  • mcyètes opportunistes faisant partie de la flore normale, qui profitent d’un faiblesse de l’organisme hote pour s’y multiplier de façon excessive et causer un desequilibre
  • sécrétion de toxines potentiellement mortelles
178
Q

caractéristiques, endroit infection, facteurs de risque/transmission/exemple maladie : mycoses superficielle

A
  • causée par dermatophytes, qui utilisent la kératine comme nutriment, aucune rxn inflammatoire
  • couche cornée
  • fréquente sous les tropiques/liée à l’utilisation de cosmétiques
  • maladies causées par dermatophytes
179
Q

caractéristiques, endroit infection, facteurs de risque/transmission/exemple maladie : mycoses cutanées

A
  • causées par dermatophytes, courante chez l’H
  • infection des tissus kératinisés (peau, ongles, cheveux)
  • trasnmission H/H, animal/H ou indirecte
  • teigne, pied athlète, intertrigo, onychomycose, perlèche
180
Q

caractéristiques, endroit infection, facteurs de risque/transmission/exemple maladie : mycoses sous-cutanées

A
  • causées par mycètes saprophytes qui vivent dans le sol/sur les végétaux, mais dont les spores pénètrent dans les tissus sous-cutanées par l’intermédiaire d’une blessure
  • tissus sous-cutanés
  • régions tropicales, jardiniers
  • mmycétomes (infections déformantes, amputation)
181
Q

caractéristiques, endroit infection, facteurs de risque/transmission/exemple maladie : mycoses systémiques

A
  • causées par mucètes dimorphes qui vivent dans le sol
  • infection des tissus profonds, commence dans les poumons, mais se répends aux autres tissus (pas limitée à une région du corps)
  • ihnalation des spores, pas contagieuse, surtout chez immunodéprimés
  • hitoplasmose systémique, infections unvaisive à candida albicans (freq chez sidéens)
182
Q

caractéristiques, endroit infection, facteurs de risque/transmission/exemple maladie : mycoses opportunistes

A
  • causées par mycètes peu virulents présents dans l’env ou la flore normale
  • dépend
  • se dev suite à un changement de condition leur permettant de proliféréer (chez les individus compromis)
  • candida albicans, aspergillus fumigatus, stachybotrys chartarum, penumocystis jiroveci
183
Q

candida albicans caractéristiques + maladie (opportuniste)

A
  • levure (ascomycètes)
  • présente dans flore normale du syst digestf et reprod
  • sécrétion d’une protéase pour faciliter adhérence et multiplication lorsque équiibre flore rompu
  • infection peau + muqueuses
  • muguet, vulvovaginite (F), balanite (H), onychomycose, candidose oculaire, intertrigo
184
Q

aspergillus fumigatus caractéristiques + maladie (opportuniste)

A
  • moisissure (ascomycètes)
  • ihnalation spores = envahissement de l’arbre respiratoire
  • infection chez les individus vilnérables
  • infection syst respiratoire
  • aspegillose (infection bronches + poumons)
185
Q

stachybotrys chartarum caractéristiques + maladie (opportuniste)

A
  • moisissure (deutéromycètes)
  • vit normalement sur cellulose plante mortes
  • dev sur panneaux placoplatre
  • sécrète toxines (trichothecènes) qui bloquent synth prots
  • toxines : irritation de la peua, diarrhée, hémorragies pulmonaires potentiellement fatales (chez jeunes enfants)
186
Q

pneumocystis jiroveci caractéristiques + maladie (opportuniste)

A
  • deutéromycètes
  • présent dans poumons adultes sains
  • décenche infection chez immunosupprimés
  • pneumonie
  • cause principale de décès chez les sidéens
187
Q

nom bactérie transmise par pou de la tête + maladies

A

chlamydia trachomatis

trachome, infection paupière

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