exam 1 fondement 2 Flashcards

pharmaco

1
Q

insuline(antidiabétique oral)

A

entraîne la fermeture des cannaux k+atp-dépendants -> entrée du glucose dns cellules-> diminution de l’hyper

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2
Q

diabeta(antidiabétique oral)

A

en cas d’hyper, favorise la libération d’insuline par les cellules pancréatiques en bloquant les cannaux potassiques sensibles à l’ATP dns la membrane cellulaire.

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3
Q

invokana(antidiabétique oral)

A

en cas d’Hyper, augmente l’excrétion du glucose via l’urine en inhibant le SGLT-2 dns les tubules rénaux

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4
Q

gluconorm (antidiabétique oral)

A

favorise la sécrétion d’insuline par le pancréas en bloquant les cannaux potassiques sensible à l’ATP de la membrane cellulaire (comme diabeta)

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5
Q

metformine ou glucophage

A

diminue la production de glucose par le foie et augmente la réponse à l’insuline. 1) inhibe prod glucose par le foie 2)sensibilise les récepteurs d’insuline dns les muscles squelettiques et tissus adipeux 3)réduit un peu l’absorption du glucose dns l’intestin
-> contrôle de l’hyperglycémie

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6
Q

januvia

A

inhibition de l’enzyme DPP-4->améliore fonction des incrétines (hormones) ->
1)augmente la libération d’insuline
2)réduit la libération de glucagon
3)diminue la production de glucose hépatique
*pas de risque d’hypo

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7
Q

ozempic

A

augmente la sécértion d’insuline, réduit libération du glucagon-> diminution de la glycémie

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8
Q

claritin

A

Seconde génération, antagoniste H1. Se lie aux récepteurs d’histamine, bloquant ainsi l’action de celle-ci. Molécules plus larges, faible solubilité lipidique (donc difficile de traverser la barrière sang-cerveau), peu d’affinité avec les récepteurs H1

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9
Q

benadryl

A

Première génération, antagoniste H1. Plus petite molécule que les seconde gén., haute solubilité lipidique, donc traverse la barrière sang-cerveau beaucoup plus facile. Haute affinité pour les récepteurs H1 du SNC. C’est responsable de la sédation.

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10
Q

allegra

A

Seconde génération, antagoniste H1. Même chose que le Claritin, mais possiblement plus efficace.
(Claritin) : Seconde génération, antagoniste H1. Se lie aux récepteurs d’histamine, bloquant ainsi l’action de celle-ci. Molécules plus larges, faible solubilité lipidique (donc difficile de traverser la barrière sang-cerveau), peu d’affinité avec les récepteurs H1

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11
Q

flonase

A

mécanisme gluco. traitement rhinite allergique

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12
Q

nasonex

A

mécanisme gluco. traitement rhinite allergique

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13
Q

immunothérapie

A

liaison allergène igG, empêche allergène igE donc prévient la réaction allergique dont le igE sont responsables

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14
Q

ventolin

A
  • À courte action (BACA): L’albuterol ou salbutamol (Ventolin). Pris PRN pour arrêter une attaque. Si pris de façon exagérée, peut causer des tachydysrythmies, angines, convulsions. Arrêt cardiaque et mort possible.
    Les drogues les plus efficaces pour soulager les bronchospasmes aigues. Activent les récepteurs bêta2-adrénergiques dans le muscle lisse du poumon, provoquent la bronchodilatation et donc soulage le spasme.
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15
Q

serevent

A
  • À longue action (BALA) : Le salmétérol (Serevent). Les drogues les plus efficaces pour soulager les bronchospasmes aigues. Activent les récepteurs bêta2-adrénergiques dans le muscle lisse du poumon, provoquent la bronchodilatation et donc soulage le spasme.
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16
Q

atrovent

A
  • Anticholinergiques p.926 : Améliorent la fonction pulmonaire en bloquant les récepteurs muscariniques dans les bronches, réduisant ainsi la bronchoconstriction. Par inhalation
17
Q

spiriva

A
  • Anticholinergiques p.926 : Améliorent la fonction pulmonaire en bloquant les récepteurs muscariniques dans les bronches, réduisant ainsi la bronchoconstriction. Par inhalation
18
Q

flovent

A

Glucocorticoïdes (corticostéroïdes) : 3 mécanismes spécifique à l’asthme : 1. Inhibe la synthèse et la libération des médiateurs chimiques, 2. Diminue l’infiltration et l’activité des cellules inflammatoires (ex : éosinophiles, leucocytes), 3. Diminue l’œdème de la muqueuse des voies respiratoires (secondaire à une diminution de la perméabilité vasculaire).
Résultat : Supprimer l’inflammation diminue l’hyperactivité bronchique et diminue la production de mucus par les voies respiratoires.
Effets secondaires : Inhalation : muguet, dysphonie. Oral : Suppression surrénale, ostéoporose, immunosuppression, etc…

19
Q

pulmicort (budesonide)

A

Glucocorticoïdes (corticostéroïdes) : 3 mécanismes spécifique à l’asthme : 1. Inhibe la synthèse et la libération des médiateurs chimiques, 2. Diminue l’infiltration et l’activité des cellules inflammatoires (ex : éosinophiles, leucocytes), 3. Diminue l’œdème de la muqueuse des voies respiratoires (secondaire à une diminution de la perméabilité vasculaire).
Résultat : Supprimer l’inflammation diminue l’hyperactivité bronchique et diminue la production de mucus par les voies respiratoires.
Effets secondaires : Inhalation : muguet, dysphonie. Oral : Suppression surrénale, ostéoporose, immunosuppression, etc…

20
Q

prednisone

A

gluco PO + side effects
Glucocorticoïdes (corticostéroïdes) : 3 mécanismes spécifique à l’asthme : 1. Inhibe la synthèse et la libération des médiateurs chimiques, 2. Diminue l’infiltration et l’activité des cellules inflammatoires (ex : éosinophiles, leucocytes), 3. Diminue l’œdème de la muqueuse des voies respiratoires (secondaire à une diminution de la perméabilité vasculaire).
Résultat : Supprimer l’inflammation diminue l’hyperactivité bronchique et diminue la production de mucus par les voies respiratoires.
Effets secondaires : Inhalation : muguet, dysphonie. Oral : Suppression surrénale, ostéoporose, immunosuppression, etc…

21
Q

solu-medrol

A

gluco PO donc plus de side effects
Glucocorticoïdes (corticostéroïdes) : 3 mécanismes spécifique à l’asthme : 1. Inhibe la synthèse et la libération des médiateurs chimiques, 2. Diminue l’infiltration et l’activité des cellules inflammatoires (ex : éosinophiles, leucocytes), 3. Diminue l’œdème de la muqueuse des voies respiratoires (secondaire à une diminution de la perméabilité vasculaire).
Résultat : Supprimer l’inflammation diminue l’hyperactivité bronchique et diminue la production de mucus par les voies respiratoires.
Effets secondaires : Inhalation : muguet, dysphonie. Oral : Suppression surrénale, ostéoporose, immunosuppression, etc…

22
Q

singulair

A

Antagoniste des récepteurs de leucotriènes . Bloque les récepteurs de leucotriènes, surtout ceux des voies respiratoires et des cellules pro-inflammatoires comme les éosinophiles. Peut diminuer la bronchoconstriction and la réponse inflammatoire comme l’œdème et la sécrétion de mucus.

23
Q

advair

A

Médicaments combinés :
* Salmétérol (* À longue action (BALA) : Le salmétérol (Serevent)) et fluticasone (Advair) : Combinaison d’un bronchodilatateur et d’un anti-inflammatoire

24
Q

budesonide enterocort EC

A

les capsules Entocort EC sont formulées pour libérer du budesonide lorsqu’il atteint l’iléon et le côlon ascendant, permettant ainsi la production de fortes concentrations locales. Les effets systémiques sont donc moindres qu’avec d’autres glucocorticoïdes.

Mécanisme d’action:

1) inhibe synthèse des médiateurs chimiques -> diminution de la réponse inflammatoire

2) supprime infiltration des phagocytes -> diminution des dommages causés par les enzymes lysosomales

3) supprime la prolifération des phagocytes -> diminution des blessures causées par ceux-ci
Pourquoi il faut donner le budésonide de façon décroissante?

Le corps va s’habituer à ne pas produire de glucocorticoides pendant la prise de médicament d’où la necessité de baisser la dose au fur et à mesure jusqu’à ce que le corps produise assez.

25
Q

zofran

A

Antiémétique

Blocage de (du récepteur de?) la sérotonine 5-HT3 dans (la zone gâchette?) le SNC, SNP et l’intestin grêle

Effet : contrôle de la nausée et des vomissements

26
Q

lomotil

A

-mécanisme d’action du Lomotil :

Action: inhibe la motilité et la sécrétion + diminution de la sécrétion de fluides + c’est agoniste opioïde donc il cause la constipation (side effect)

Site : récepteur mu dans le système nerveux entérique (le système nerveux entérique comprend muscles lisses de la paroi intestinale et est responsable de la sécrétion de fluides et d’électrolytes dans l’intestin)

Effet: diminution des contractions segmentaires, diminution de la qté de fluides et d’électrolytes et prolongation du temps de transit gastro-intestinal->ce qui améliore l’absorption et ainsi diminue la diarrhée

27
Q

diète hyporésiduelle

A

Dans le cadre du MICI, diète hypo -> réduction de la consommation d’aliments riches en résidus ou en fibres insolubles -> diminution de l’irritation intestinale -> soulagement symptômes + promotion cicatrisation -> prévention des obstructions intestinales ( car les personnes Crohn sont plus à risque d’obstruction. La diète limite la consommation d’aliments qwplus difficiles à digérer)

Eviter tabac, alcool (irration système digestif)