EXAM 1 Flashcards
comment mobiliser pt avec blessure médullaire
immobilisation:
collier cervicale rigide, corset et traction
chirugicale (Fx instable)
Type de plégies selon le niveau de la lésion
C1 à C4: tétraplégique à partir du cou
C5 à D1: tétraplégique à partir des épaules
D2 à D6: paraplégique à partir du nombril
D7 à D12: paraplégique à partir de la hanche
Évaluer le pt ayant un TCC
Évaluation neurologique
Glasgow
SV (triad cushing)
PEERRLA
manifestation clinique selon la gravite du TCC
léger: glasgow a 12-15, breve pertrbation de l’etat de conscience, amnesie de l’evenement (amnesie retrograde),cephalee et photophobie
Modere a grave: glasgow < 12, signe de battle, hematome periorbitaire, modification profil respiratoire, diminution de la SpO2, oedeme pulmonaire, pupille inégale, onfusion, flaccidite
Quels est l’utilité des examens diagnostique
TDM: permet de diagnostiquer et d’intervenir rapidement
IRM/TEP: peuvent servir au diagnostique et à la différentiation du TCC
Doppler transcranien: mesurer la vélocité du DSC
intervention auprès d’un patient TCC
initiale:
A: assure de la perméabilité des voies respi, stabilise la colonne vertebrale
B: administre O2 a 100% avec le masque
C: installe DAVP x 2 gros calibre (16-18G), evalue la presence de lesion sur le cuir chevelu, controle les saignement externe
D: Evalue l’etat neurologique, evalue la presence de rhinorrhee ou otorrhee
E: retrait des vetement et Temp. R
surveillance continue:
maintien la chaleur du patient
surveille SV, etat de conscience, glasgow et PEERLA
prevoit intubation en cas d’alterationou absence du reflexe pharyngé
manifestation du choc spinale
Perte transitoire de la fonction sensorielle et motrice (anesthésie et paralysie flasque)
Atténuation des réflexes, paralysie flasque, perte de sensation.
manifestation de choc neurogenique
Perte innervation du SNS → vasodilatation périphérique → stase veineuse périphérique (pooling veineux) → ↓ DC→ ↓ irrigation systémique.
Hypotension
Bradycardie
comment prevenir la dysreflexie autonome
Prévention de la dysréflexie autonome
• determiner les causes possibles et noter les stimulus déclencheurs.
• Maintenir la régularité de ľ’élimination intestinale
• En cas de stimulation anale manuelle pour favoriser l’élimina- tion intestinale, ľutilisation ď’un anesthésique local peut prévenir les épisodes de dysréflexie autonome,
• Surveiller le débit urinaire.
• Faire porter à la personne un bracelet indiquant ses antécédents de dysréflexie autonome.
comment traiter la dyreflexie autonome
Placer la personne en position assise
Supprimer element declencheur (rétention fécale, sonde urinaire coudée ou obstruée, vêtements trop serrés)
Si les mesures décrites ci-dessus n’éliminent pas les manifestations cliniques, appeler le médecin.
manifestation dysreflexie autonome
CÉPHALÉE SÉVÈRE SOUDAINE
Rougeur visage/thorax
PA AUGMENTÉE
Bradycardie
Anxiété
Vision trouble
Congestion nasale
Peau froide et moite, chair de poule
cause d’une bradycardie
Bradycardie du sportif
Valsalva
Hypothermie
Hypothyroïdie
Hypoglycémie ( métabolisme basal)
Infarctus (paroi inf. due hyperactivité parasympathique)
Sténose artère coronaire droite
Sommeil
Médications Stress/anxiété/ peur
Exercices
Fièvre
Douleur
Ischémie myocardique / insuffisance cardiaque
Hypotension
Hypovolémie
Anémie
Hypoglycémie
Hyperthyroïdie
Hypoxie
Médication/ drogue
Boisson énergisante
manifestation bradycardie
Peau froide et pâle
Hypotension
Faiblesse/ lipothymie
Angine
Étourdissement
Syncope
Confusion/ désorientation
Essoufflement
intervention lors de bradycardie
Si symptomatique :
• Atropine IV
• Perfusion dopamine
• Cessation de la médication
Stimulateur cardiaque
• pace externe
• pacemaker permanent
Cause tachycardie
Stress/anxiété/ peur
Exercices
Fièvre
Douleur
Ischémie myocardique / insuffisance cardiaque
Hypotension
Hypovolémie
Anémie
Hypoglycémie
Hyperthyroïdie
Hypoxie
Médication/ drogue
Boisson énergisante
manifestation tachycardie
Palpitations
Étourdissements
Dyspnée
Hypotension ( DC)
intervention tachyacardie
Si symptomatique
Si cliniquement stable:
Manœuvres vagales
Médications
cause flutter auiculaire
Âge avancé
Coronaropathies
HTA
Valvulopathies
EP
MPOC
Cardiomyopathies
Hyperthyroïdie
Médications
manifestation flutter auriculaire
Palpitations
Dyspnée
Étourdissements
Faiblesse
intervention flutter auriculaire
BCC
• Cardizem
• Norvasc
b-bloquants
• Monocor
Antiaryhtmiques :
• Cordarone
• Rythmol
• Sotacor
• Tambocor
complication flutter auriculaire
Dim. DC peut conduire à l’IC
Aug. risque AVC
cause fibrillation auriculaire
Âge
Cause cardiaque: HTA, cardiopathies, cardiomyopathies, péricardite, défaillance cardiaque,valvulopathies,coronaropathies (IC), IDM/ SCA, dysfonction VG
Génétique/familiale
Apnée du sommeil
Obésité
Alcool (bcp)
Hyperthyroïdie
Maladies pulmonaires
Médication: digitale, adénosine
Idiopathique
manifestation fibrillation auriculaire
Dyspnée/ essoufflement
Palpitations/ FC irrégulière
Peau froide et moite/ diaphorèse
Lipothymie/fatigue/ syncope
DRS/ PA variable
Altération état de conscience
intervention fibrillation auriculaire
Tx Pharmacologique:
BCC
Cardizem
Isoptin
b-bloquants
Monocor
Tenormin
Antiaryhtmiques
Cordarone
Anticoagulants (prévention selon CHADS2)
Conversion pharmaco:
Pornestyl
Rythmol
Tx Médical:
Cardioversion électrique
Ablation percutant
cause fibrillation ventriculaire
Ischémie
IDM
IC
Cardiomyopathies
Per-op (cathétérisme cardiaque)
Reperfusion coronarienne ( tx thrombolytique)
Électrocution accidentelle
Hyperkaliémie
Hypoxémie
Acidose
Intox médicamenteuse
manifestation fibrillation ventriculaire
Perte de conscience
Absence de pouls
Apnée
Arrêt cardiaque
intervention fibrillation ventriculaire
Défibrillation
Decharge electrique a 200 ou 360 joule
Cardioversion
Idem a la defibrilation mais moyenne de 50 a 100 joule
cause tachycardie ventriculaire
IDM
Déséquilibres électrolytiques
Coronaropathies
Prolapsus mitrale
Syndrome QT long
Médicaments
Tr. SNC
manifestation tachycardie ventriculaire
Hypotension
Syncope/ perte de conscience
but de la cardioversion
restaurer un rythme cardiaque normal
but de la defibrilation
restaurer un rythme cardiaque lors d’inactivité du rythme
risque de la cardioversion
Arret cardiaque
non fonctionnement de l’intervention
Examen préalable
ETO
Qu’est-ce que la triade de cushing
pression artérielle élevée, avec une augmentation de l’écart entre la pression maximale (systolique) et la pression minimale (diastolique); fréquence du pouls lente; respiration anormale.
