Évelyne É. - Glaucome Flashcards
Glaucome ouvert
+ commun, hausse PIO baisse circulation sanguine arrière de l’oeil = nerf optique comprimer et perte vision péri
écoulement humeur acqueuse dans trabéculum cornéoscléral est réduit, les pores du trabéculum se bouchent = accumulation humeur -> augmentation PIO
Glaucome fermé
écoulement réduit de l’humeur par la fermeture de l’angle iridocornéen lié au bombement du cristallin par le vieillissement ou dilatation pupille qui a angles anatomique étroit. crise aiguë peut survenir lors dilatation entraine bombement iris péri ce qui couvre trabéculum et empêche écoulement humeur vers canal de Schlemm -> élévation PIO soudaine ; peut résulter mydriase med (préparer ophtalmiques topique, agents anticholinergiques), excitation émotionnelle par activation SNS ou obscurité
Troubles vision + correction
Myopie (concave -) : diff voir de loin par convergence devant rétine, (réfraction excessive par corné ou cristallin + longueur anormal oeil)
Hypermétropie ( convexe +): diff a voir de proche par convergence derrière rétine (corné ou cristallin ont pas pouvoir focalisation adéquat + oeil trop court)
Presbytie (convexe +) : diff voir de proche par diminution accommodation causé par l’âge (40 ans) (cristallin durcit, grossit et perd élasticité = réduction accommodation pour mise au point proche)
Astigmatisme : distorsion visuelle par inégalité corné (rayon converge pas en un seul point sur rétine)
Adaptation lumière et noirceur (Effet bâton et cône)
Lumière ->myosis de la pupille par muscle ciliaires -> qté limité rayons entrant -> récepteurs photosensitifs sollicité -> activations cônes (pour image) + désactivation protéine Rhodopsine (pigment protéique photosensible dans bâtonnet qui sont responsable sensibilité lumière)
Noirceur -> Médriase de la pupille -> plus grande qté rayon entrant -> récepteurs photosensible sollicités -> activation bâtonnets (image) + protéine Rhodopsine
Surdité perception VS transmission
perception = cell ciliées sont lésé alors ne peut pas transmette influx nerveux jusqu’au cerveau pour percevoir son
transmission = typan/osselet ne vibre pu normalement pour transmettre vibration aux cell ciliées
Dégénérescence macualaire lié a l’âge (DMLA)
Sèche : accumulation anormale dépôts extracell jaunâtre dans épithélium pigmentaire rétinien -> atrophie et dégénérescence cell musculaire
Humide : dev anormale de vaisseaux sanguin dans épithélium rétinien dans choroïde, fuite entraine formation graduelle tissus cicatricielle = perte vision aigue et saignement membrane néovasculaire sous-rétinien
Formation humeur aqueuse + écoulement
prod par procès ciliaires -> sort du corp pour aller dans chambres post (entre cristallin et iris) -> passe par pupille -> chambre ant (entre iris et cornée) -> écoulement dans canal de Schemm
Physiopathologie cataracte
baisse du métabolisme -> accumulation d’eau dans le cristallin -> altération structure fibreuse -> opacité du cristallin = mauvaise perception des couleur, éblouissement la nuit, vision flou
Glaucome ischemie + dégénérescence du nerf optique
glaucome -> augmentation PIO -> compression vaisseaux sanguin dans la choroïde -> ischémie -> dégénérescence progressive nerf optique puisqu’il est mal irrigué -> diminution progressive vision
Effet bâton et cône
Batonnet = stimuler dans pénombre
Cônes = couleur dans enviro lumineux
Adaptation de l’oeil (convergence)
vision éloignée = pas d’adaptation oeil ni cristallin car rayon parallèle après 6 m
Vision rapprochée =
- Accommodation : contraction muscle ciliaire par neuro fibre SNAP du nerf oculomoteur -> tire corps ciliaire vers avant et arrière -> relâchement zone ciliaire -> bombement cristallin -> image converge sur rétine
- Contraction pupille : muscle sphincter accentue accommodation, réduit diamètre pupille pour empêcher rayon divergents d’entrer
- Convergence bulbe oculaire : rotation médiale du bulbe par action muscle droits médiaux vers objets, régie par neuro fibres motrices somatiques nerfs oculomoteurs
C’est quoi ophtalmoscopie
exam fond de l’oeil, obtenir vue de la rétine et paille optique en dirigeant faisceaux lumineux dans l”oeil
facteurs de risque des cataractes
expo rayon UV, trauma pénétrant, inflamm oculaire, med comme corticostéroïde
conjonctivite
infection bactérienne ou viral + rx allergique ou inflamm produit chimiques de la choroïde (gouttes antibio)
Kératite superficielle
inflamm ou infection bactérienne (couche épithéliale se rompt ; antibio topique) ou virale (VHS - photophobie + dlr ; goutte trifluridine) de la corné
orgelet
infection bactérienne glande sébacé des cils des paupière, petit pustule blanc superficiell, rougeur, oedème, rougeur et dlr - app compresse humide chaude 4x jour ou goutte et onguent antibio
Bêtabloquants (timolol (timoptic)) -> glaucome ouvert
bêtabloquant a adrénergique non sélectif des récepteur bêta 1 et 2 et cardioselectif (bêta) qui diminue la PIO en diminuant formation humeur acqueuse
Analogues prostaglandins (latanoprost (Xalatan)) -> glaucome ouvert et hypertension oculaire
analogue prostaglandine F2 alpha qui réduit la PIO en favorisant son écoulement en relaxant le muscle ciliaire ce qui permet écouelement par voie uvéosclérale (a travers fibres et réabsorbé dans vaisseau sanguin) plutôt que réseau trabéculaire et canal schlemm
Agoniste alpha 2 adrénergiques (brimonidine (Alphagan)) -> glaucome ouvert et hypertension oculaire
diminue PIO en réduisant production humeur et augmenter débit sortant, peut traverser BHE et causer somnolence fatigue et hypotension ; effet sec : sècheresse buccale, hypéremie oculaire, maux de tête, vision flou
Agents cholinergiques (chlorhydrate de pilocarpine (isoptoCarpine)) -> glaucome fermer
diminue PIO en augmentant l’écoulement de humeur acqueuse en stimulation récepteur cholinergique -> myosis et mydriase (constriction pupille (ouvrir angle iris-corné) et contraction muscle ciliaire (ouvrir espace trabéculaire) -> ouverture espace trabéculaire -> facile écoulement humeur acqueuse = diminution PIO
inhibiteur de l’anhydres carbonique (dorzolamide (Trusopt)) -> glaucome ouvert et hypertension oculaire
Diminution PIO en réduisant formation humeur mécanisme d’action similaire au bétabloquants
Cycloplégiques et mydriatiques (aide à la chirurgie intraoculaire, mesure de la réfraction et exam ophtalmique)
Agent anticholinergique (cycloplégie) : blocage compétitif des récepteurs cholinergqiue muscariniques sur le sphincter de l’iris -> provoque mydriase ( dilatation pupille) + sur muscle ciliaire -> cycloplégie (relaxation muscle ciliaire) -> dilate cristallin
Agoniste adrénergiques (mydréatiques) : dilatation pupillaire par activation récepteur alpha-adrénergiques sur muscle radial (dilatateur) iris
Extraction cataractes (chirurgie)
intervention intraoculaire et extracapsulaire, lentille intraoculaire implanter dans sac capsulaire de l’iris
acouphène
bourdonnement lorsqu’il y a aucun stimulus, dû a l’inflammation oreille moy ou int ; effet indésirable de l’aspirine
