Diane D. - Épicondylite Flashcards
Qu’es-ce qui cause l’oedème d’une entorse?
Déchirure ligament (lésion tissulaire) -> lib médiateurs chimiques (-> irritation terminaison nerveuse -> DOULEUR) -> augmentation perméabilité des capillaires -> fuite de liquide dans l’espace interstitiel (exsudat) -> OEDÈME + -> compression des terminaisons nerveuses -> DOULEUR
Qu’es-ce qui cause la douleur de l’épicondylite? (tennis elbow)
micro-déchirure du tendons (lésion tissulaire) -> libérateur de médiateur chimique (irritation terminaison nerveuse = DOULEUR) -> augmentation perméabilité des capillaire -> accumulation liquide dans espace interstitiel (exsudat) -> compression des terminaison nerveuse = DOULEUR
Physiopathologie de l’épicondylite?
mouvement répétitif et contraingnant -> micro-déchirure du tendons des muscles extenseurs qui s’insère sur l’épicondyle latéral de l’humérus
Effet du chaud
- Augmente l’activité métabolique tissulaire local -> favorise la guérison
- Augmente flux sanguin par vasodilatation -> augmentation apport en nutriment et O2 -> favorise guérison
- Améliore amplitude mouvement -> augmente les propriété viscoélastique des tissus de collagène
- Diminue douleur
Effet du froid
diminue température zone de contact et tissus adjacents
- Réduction du flux sanguin -> par réflexe vasoconstricteur sympathique
- Réduction oedème -> diminution flux sanguin -> diminution exsudat -> - oedème
- Réduction inflammation -> diminution lib médiateur chimiques -> etc
- Réduction douleur -> effet anesthésie local (neurapraxie) en diminuant seuil activation des nocicepteurs tissulaire et vitesse conduction influx nerveux de la douleur
- diminution métabolisme -> réduction demande m.tabolique des tissus hypoxiques et empêchant potentiellement dommages hypoxiques secondaires
- Réduction spasme musculaire par diminution conduction de l’influx nerveux
Modulation de la douleur par le chaud
chaleur active récepteurs TRPV1 présents dans neurones cerveau qui module voies descendantes antinociceptives = réduit douleur
Mécanisme d’action du corticostéroïdes (aristospan)
Infiltration locale -> active récepteur intra cell (glucocorticoïde) -> migrent jusqu’au noyau pour se lier au chromatide ADN -> altère production des protéines -> empêche infiltration phagocyte (évite dommage enzymes lysosomiale) et prolifération lymphocyte (réduction inflammation) + inhibe la prod médiateurs chimiques (diminue douleur et inflammation)
Naproxène + Ibuprofène (AINS 1ere génération) (inhibiteur non sélectif et réversible COX 1 et 2)
inhibiteur non sélectif de la COX 1 et 2 -> diminution lib des médiateur chimique = diminution douleur, inflamm et fièvre (2)
- recommander pour tendinite et bursite
effet sec : risque AVC et thrombose
contraction isotonique VS isométrique
isot : muscle raccourcit ou s’allonge et déplace la charge Contractions concentriques : muscle raccourcit et effectue travail
Contractions excentriques : muscle génère force en s’allongeant
isom : tension augmente dans muscle jusqu’atteigne niveau max ou optimal, ne raccourcit/ allonge pas, tente déplacer charge sup à la tension.
Mécanisme de contraction par fibre musculaire
potentiel d’action parvient à un télodendron de jonction neuromusculaire -> ACH libérée se lie aux récepteurs du sarcolemme -> perméablité ionique sarcolemme change -> changement local voltage de membrane (Dépolarisation) -> dépolarisation locale (Potentiel de plaque) déclenche un potentiel d’action dans le sarcolemme -> potentiel d’action parcourt sarcolemme -> potentiel d’action se déplace le long des tubules transverses -> réticulum sarcoplasmique libère de CA2+, qui se lie à la troponine -> sites de liaison à la myosine sur l’actine sont exposés -> têtes de myosines se lient à l’actine : la contraction s’amorce
Fct bourse, ligament et tendons
ligament = lie os a os, empêchent mouvement excessif
tendond= lie os a muscle, stabilisation intermittente articulations
bourse = prévention en réduisant friction entre articulations et structures adjacentes au cours mouvements.
Consolidation fracture
Formation hématome : vaisseaux ains du périoste et os se rompent, sang hémorragique coagule et forme hématome, cell osseuse non alimenter meurent, tissus site enfle, douloureux et inflamm
Formation cal fibrocartilagineux : nouveau vaisseau se dev dans caillot, fibroblasts et chondroblastes du périoste et endosse voisin envahisse site fracture et prod fibre collagène d’un bout a l’autre os et matrice cartilagineuse qui saillit vers ext et se calcifie = cal provisoire
Formation cal osseux : ostéoblaste commence a prod os spongieux puis forme nouvelle trace osseuse dans et autour du cal, tissus osseux immature remplace cal fibre et transforme en cal osseux
Remaniement osseux : le cal osseux subit remaniement, matériaux en excès a l’est diaphyse et int cavité modulaire sont éliminés, structure région remodelé semblable a cell os normal non fracturé car soumise même sollicitations de l’os
Entorse VS foulure
Entorse : blessure structure ligamentaires entourant articulations après étirement violent ou mouv de torsion au pied et cheville pour la majorité
Foulure : étirement excessif d’un muscle, de sa gaine aponévrotique ou d’un tendon, la plupart concerne gros muscle (mollet, région lombaire et ischiojambiers)
Luxation VS subluxation
lux = déplacement complet ou séparation des surfaces articulaire, se produisent lorsque forces appliquées sur articulation altèrent structure soutient et tissus mous qui l’entourent ou anomalie congénitale ou maladie
sub = déplacement partiel ou incomplet de la surface articulaire
Aspirine (acide acétylsalicylique)
antiplaquetaire, inhibiteur non sélecteur et non réversible de COX 1 et 2
inhibiteur non sélectif de la COX 1 et 2 -> diminution lib des médiateur chimique = diminution douleur, inflamm et fièvre (2) + effet antiplaquettaire + et protection contre infractus du myocarde et AVC ischémique (COX-1)
