Diane D. - Épicondylite Flashcards
Qu’es-ce qui cause l’oedème d’une entorse?
Déchirure ligament (lésion tissulaire) -> lib médiateurs chimiques (-> irritation terminaison nerveuse -> DOULEUR) -> augmentation perméabilité des capillaires -> fuite de liquide dans l’espace interstitiel (exsudat) -> OEDÈME + -> compression des terminaisons nerveuses -> DOULEUR
Qu’es-ce qui cause la douleur de l’épicondylite? (tennis elbow)
micro-déchirure du tendons (lésion tissulaire) -> libérateur de médiateur chimique (irritation terminaison nerveuse = DOULEUR) -> augmentation perméabilité des capillaire -> accumulation liquide dans espace interstitiel (exsudat) -> compression des terminaison nerveuse = DOULEUR
Physiopathologie de l’épicondylite?
mouvement répétitif et contraingnant -> micro-déchirure du tendons des muscles extenseurs qui s’insère sur l’épicondyle latéral de l’humérus
Effet du chaud
- Augmente l’activité métabolique tissulaire local -> favorise la guérison
- Augmente flux sanguin par vasodilatation -> augmentation apport en nutriment et O2 -> favorise guérison
- Améliore amplitude mouvement -> augmente les propriété viscoélastique des tissus de collagène
- Diminue douleur
Effet du froid
diminue température zone de contact et tissus adjacents
- Réduction du flux sanguin -> par réflexe vasoconstricteur sympathique
- Réduction oedème -> diminution flux sanguin -> diminution exsudat -> - oedème
- Réduction inflammation -> diminution lib médiateur chimiques -> etc
- Réduction douleur -> effet anesthésie local (neurapraxie) en diminuant seuil activation des nocicepteurs tissulaire et vitesse conduction influx nerveux de la douleur
- diminution métabolisme -> réduction demande m.tabolique des tissus hypoxiques et empêchant potentiellement dommages hypoxiques secondaires
- Réduction spasme musculaire par diminution conduction de l’influx nerveux
Modulation de la douleur par le chaud
chaleur active récepteurs TRPV1 présents dans neurones cerveau qui module voies descendantes antinociceptives = réduit douleur
Mécanisme d’action du corticostéroïdes (aristospan)
Infiltration locale -> active récepteur intra cell (glucocorticoïde) -> migrent jusqu’au noyau pour se lier au chromatide ADN -> altère production des protéines -> empêche infiltration phagocyte (évite dommage enzymes lysosomiale) et prolifération lymphocyte (réduction inflammation) + inhibe la prod médiateurs chimiques (diminue douleur et inflammation)
Naproxène + Ibuprofène (AINS 1ere génération) (inhibiteur non sélectif et réversible COX 1 et 2)
inhibiteur non sélectif de la COX 1 et 2 -> diminution lib des médiateur chimique = diminution douleur, inflamm et fièvre (2)
- recommander pour tendinite et bursite
effet sec : risque AVC et thrombose
contraction isotonique VS isométrique
isot : muscle raccourcit ou s’allonge et déplace la charge Contractions concentriques : muscle raccourcit et effectue travail
Contractions excentriques : muscle génère force en s’allongeant
isom : tension augmente dans muscle jusqu’atteigne niveau max ou optimal, ne raccourcit/ allonge pas, tente déplacer charge sup à la tension.
Mécanisme de contraction par fibre musculaire
potentiel d’action parvient à un télodendron de jonction neuromusculaire -> ACH libérée se lie aux récepteurs du sarcolemme -> perméablité ionique sarcolemme change -> changement local voltage de membrane (Dépolarisation) -> dépolarisation locale (Potentiel de plaque) déclenche un potentiel d’action dans le sarcolemme -> potentiel d’action parcourt sarcolemme -> potentiel d’action se déplace le long des tubules transverses -> réticulum sarcoplasmique libère de CA2+, qui se lie à la troponine -> sites de liaison à la myosine sur l’actine sont exposés -> têtes de myosines se lient à l’actine : la contraction s’amorce
Fct bourse, ligament et tendons
ligament = lie os a os, empêchent mouvement excessif
tendond= lie os a muscle, stabilisation intermittente articulations
bourse = prévention en réduisant friction entre articulations et structures adjacentes au cours mouvements.
Consolidation fracture
Formation hématome : vaisseaux ains du périoste et os se rompent, sang hémorragique coagule et forme hématome, cell osseuse non alimenter meurent, tissus site enfle, douloureux et inflamm
Formation cal fibrocartilagineux : nouveau vaisseau se dev dans caillot, fibroblasts et chondroblastes du périoste et endosse voisin envahisse site fracture et prod fibre collagène d’un bout a l’autre os et matrice cartilagineuse qui saillit vers ext et se calcifie = cal provisoire
Formation cal osseux : ostéoblaste commence a prod os spongieux puis forme nouvelle trace osseuse dans et autour du cal, tissus osseux immature remplace cal fibre et transforme en cal osseux
Remaniement osseux : le cal osseux subit remaniement, matériaux en excès a l’est diaphyse et int cavité modulaire sont éliminés, structure région remodelé semblable a cell os normal non fracturé car soumise même sollicitations de l’os
Entorse VS foulure
Entorse : blessure structure ligamentaires entourant articulations après étirement violent ou mouv de torsion au pied et cheville pour la majorité
Foulure : étirement excessif d’un muscle, de sa gaine aponévrotique ou d’un tendon, la plupart concerne gros muscle (mollet, région lombaire et ischiojambiers)
Luxation VS subluxation
lux = déplacement complet ou séparation des surfaces articulaire, se produisent lorsque forces appliquées sur articulation altèrent structure soutient et tissus mous qui l’entourent ou anomalie congénitale ou maladie
sub = déplacement partiel ou incomplet de la surface articulaire
Aspirine (acide acétylsalicylique)
antiplaquetaire, inhibiteur non sélecteur et non réversible de COX 1 et 2
inhibiteur non sélectif de la COX 1 et 2 -> diminution lib des médiateur chimique = diminution douleur, inflamm et fièvre (2) + effet antiplaquettaire + et protection contre infractus du myocarde et AVC ischémique (COX-1)
celecoxib (Celebrex) (AINS 2e génération)
inhibiteur sélectif COX 2 = diminue douleur et inflamm
mécanisme de contraction par glissement des myofilaments
Durant la contraction, filaments minces glissent le long des filaments épais, de telles sorte que les filaments d’actine et de myosine se chevauchent davantage formant des ponts d’union. Ils sont les moteurs qui produisent la force contractile. Chaque tête de myosine s’attache au myofilament d’actine et s’en détache plusieurs fois pendant la contraction, agissant comme une minuscule crémallière pour produire une tension et tirer le filament mince vers le centre du sarcomère.
