EVC Isquémico Flashcards

1
Q

Escala de Cincinnati

A
  • Evaluación de probable EVC
  • Evalúa:
    • Desviación de la comisura labial (parálisis facial)
    • Disminución de la fuerza en extremidades
    • Afasia motora/sensitiva, disartria
  • 1 positivo –> 72% PB de EVC
  • 2 –> EVC
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2
Q

Incidencia anual del EVC

A
  • 25-45 años –> 30 casos por 100,000 habs
  • 46-55 años –> 64 casos por 100,000 habs
  • > 56 años –> 120 casos por 100,000 habs
  • se duplica la cifra cada década
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3
Q

EVC isquémico arterial pricnipal causa en jóvenes

A
  • Defectos congénitos cardiacos (FOP)
  • Enfermedades inmunológicas (LUPUS)
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4
Q

EVC más frecuentes en jóvenes

A
  • HSA (hemorragia subaracnoidea)
  • TVC (trombosis venosa cerebral)
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5
Q

Su frecuencia es menor en un 25-30% en todos los grupos de edad

A

EVC Hemorragico

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6
Q

EVC (Enfermedad vascular cerebral)

A

Trastorno en el cuál un área del cerebro se afecta de manera transitoria o permanente por isquemia o hemorragia como consecuencia de un proceso que daña a uno o más vasos sanguíneos cerebrales

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7
Q

Clasificación del EVC

A
  • Isquemia
    • Global
    • Focal
      • AIT
      • Infarto cerebral
        • Aterotrombótico
        • Lacunar
        • Cardioembólico
        • Origen indeterminado
  • Trombosis venosa cerebral
  • Hemorragia
    • Hemorragia intracerebral
      • Parenquimatosa
        • Lobar
        • Profunda o subcortical
        • Troncoencefálica
        • Cerebelosa
      • Ventricular
    • Hemorragia subaracnoidea
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8
Q

3 procesos fisiopatológicos del EVC

A
  1. Lx propia del vaso (coágulo se forma dentro del parénquima)
    - Ateroesclerosis
    - Vasculitis
    - Depósito de proteína amiloide
    - Malformación vascular
    - Disección arterial intracraneal
    - Aneurisma
  2. Origen remoto - émbolo (llega coágulo de otro lado)
    - Cardioembolismo
    - Embolismo arteria-arteria
  3. Flujo sanguíneo inadecuado (isquemia-necrosis)
    - Hipoperfusión cerebral (por PCR, choque séptico, hipovolémico, cardiogénico)
    - Estenosis arterial
    - Incremento de la viscosidad
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9
Q

Qué territorios circulatorios se afectan en un AIT

A
  1. Retiniano
  2. Cerebral
  3. Medular
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10
Q

Qué es un AIT

A
  • Ataque isquémico transitorio
  • Trastorno de origen circulatorio que afecta los territorios de la circulación retiniana, cerebral o medular
  • De forma transitoria y sin evidencia de infarto por RM
  • Causando síntomas correspondientes a la región (focalización neurológica)
  • Síntomas negativos principalmente (ausencia de la función neurológica) que se resuelven en su totalidad
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11
Q

Duración de un AIT

A
  • Común es <1h
  • Aprox: 10 min -1 h - 24 h
  • Orientador clínico pero no la define
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12
Q

Qué es la escala de estratificación de riesgo ABCD2 para AIT

A

Calcula el riesgo de que el px sufra un infarto después del AIT
- Age (edad) >_60 (1)
- Blood pressure >140 / >90 (1)
- Clinica
- Debilidad unilateral con o sin trastorno del habla (2)
- Alteración del habla sin debilidad (1)
- Duración
- >60 min (2)
- 10-59 min (1)
- Diabetes (1)

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13
Q

% a los 7 días de riesgo de EVC después de un AIT

A

10%

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14
Q

Manifestaciones clínicas según el territorio arterial afectado (carotídeo/anterior o vertebrobasilar/posterior)

A

Carotídeo (anterior)
- Amaurosis unilateral homolateral
- Cuadrantanopsia homónima contralateral (lx parietal)
- Hemiparesia contralateral
- Hemiparesia contralateral con afección facial
- Sin trastorno oculomotor
- Afasia o disfasia (lx izq)
- Coordinación normal

Vertebrobasilar (posterior)
- Amaurosis bilateral
- Hemianopsia homónima contralateral o bilateral
- Hemiparesia contralateral o bilateral con afección peribucolabial
- Hemiparesia contralateral o bilateral con o sin afección facial
- Dioplopía
- Disartria
- Dismetría unilateral o bilateral

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15
Q

Subtipos de la enfermedad vascular isquémica

A
  1. Grandes vasos
    - Ateroesclerosas:
    • Embolia arteria-arteria
    • Insuficiencia hemodinámica (estenosis A extracraneal)
      - No ateroesclerosas
    • Displasia fibromuscular
    • Takayasu
    • Disección arterial (más frecuente)
  2. Pequeños vasos
  3. Cardioembolismo
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16
Q

Hemiparesia derecha y afasia motora

A
  • Circulación afectada: Carotídea
  • Arteria afectada: ACM izquierda
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17
Q

Infarto cerebeloso y sx cerebeloso der

A
  • Circulación afectada: Vertebrobasilar
  • Arteria cerebelosa
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18
Q

FR de infarto cerebral hasta el 90% de los casos

A
  • HAS
  • Tabaco
  • Obesidad
  • Hábito dietético
  • Inactividad física
  • DM
  • Alcohol
  • Estrés psicosocial y depresión
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19
Q

Arterias afectadas en la enfermedad de vaso pequeño

A
  • A lenticuloestriadas
  • A tálamoperforantes
  • Ramas penetrantes y paramedianas de la basilar
20
Q

Lagunas

A
  • Infarto cerebral <15 mm producido como consecuencia de lx isquémica en el territorio de una A perforante
  • En su fase aguda tiene poca mortalidad y no tiene manifestaciones corticales porque siempre son de localización profunda
  • FR HAS
21
Q

Enfermedad de pequeños vasos

23
Q

Síndromes laculares

A
  • Hemiparesia motora pura
  • Sx sensitivo puro
  • Hemiparesia-ataxia
  • Sx de disartria mano torpe
  • Sx sensitivo motor
24
Q

Principal causa de cardioembolismo en >60 años

A

FA paroxística no valvular

25
Q

Principal causa de cardioembolismo en <45 años

26
Q

Otras causas de cardioembolismo y % de presentación

A
  • FA 50%
  • Trombo ventricular 20%
  • Defecto cardíaco estructural o tumor cardíacao 15%
  • Enf valvular cardiaca 15%
27
Q

Tipo de FA que más provoca cardioembolismo

A

Paroxística

28
Q

Clínica del cardioembolismo

A
  • Súbito
  • Déficit máx al inicio
  • Mejoría clínica espontánea
  • EVC simultáneos (afección múltiples territorios arteriales)
  • Manifestaciones neurológicas específicas o sx clinicos fraccionados
  • Transformación hemorrágica
  • Localización cortical
29
Q

CHADS2

A
  • Evalúa el riesgo de sufrir un EVC en los proximos 12 meses (1 año)
  • Se determina si el ox con FA necesita tx anticoagulante o antiagregante
  • Evalúa:
    • Congestive heart failure +1
    • HAS +1
    • Ages >75 +1
    • Diabetes +1
    • Stroke (infarto) previo, AIT previo, tromboembolismo previo
  • > 2 pts - antocoagular al px
30
Q

Cuántas neuronas, sinapsis y fibras mielínicas se pierden en 1 min de infarto no lacunar (mediano, grandes vasos)

A
  • 1.9 mill neuronas
  • 14 bill sinapsis
  • 12Km fibras
31
Q

Cuantos años envejece x hora que evoluciona la EVC aguda sin tx

32
Q

Tx agudo de EVC isquémico

A

Trombólisis IV
- rTPA (0.9 mg/kg) –> 10% bolo y 90% restante en 1h
- Ventana tiempo: Primeras 4.5h desde el inicio de ños síntomas

33
Q

% de PB que aumenta el uso de rTPA para recuperación sin secuelas

34
Q

Único tx que puede modificar la evolución natural de la isquemia cerebral

35
Q

Ejes de tx infarto cerebral

A
  1. Tx agudo: trombólisis IV
  2. Diagnóstico etiológico
  3. Profilaxis o prevención secundaria
36
Q

Criterios de inclusión para uso de rTPA (trombólisis IV)

A
  • Edad >18
  • Déficit neurológico medible atribuido a EVC isquémico
37
Q

Contraindicaciones del uso de rTPA (trombólisis IV) en ventana de hasta 3h

A
  • EVC o TCE grave 3 meses antes
  • Síntomas que mejoran rápidamente
  • Cirugía mayor o trauma grave los 14 días previos
  • Sangrado digestivo o urinario los 21 días previos
  • IAM 3 mese previos
  • Diátesis hemorrágica aguda:
    • Plaquetas <150 mil
    • INR >1.7
    • Uso de heparina 48h previas
  • Glucosa <50 o >400 mg
  • Hipodensidad extensa visible en TAC (hemorrágico)
  • PA sistólica >180 o diastólica >110 sin respuesta al tx
  • Ant hemorragia intracraneal
  • Punción arterial en sitio no comprimible 7 días previos
38
Q

Contraindicaciones del uso de rTPA (trombólisis IV) en ventana de 3-4.5h

A
  • Edad >80 años
  • Ant de EVC y diabetes
  • Uso de antocoagulantes independientemente del INR
39
Q

Escala de Nihss

A
  • Escala clínica inicial sobre gravedad neurológica con EVC isquémico
  • Puntuación >4 y <25 –> Trombolizar
40
Q

Un puntaje de Nihss <5 es muy riesgosa la trombólisis excepti si el px tiene…

A

Afasia motora

41
Q

% que mejora con trombólisis

A

30% mejora
3 sangra y 1 fallece

42
Q

Que pasa si trombolizas después de la ventana de 4.5h

A

Probabilidad de sangrado y convertir a evc hemorrágico

43
Q

Neuroprotección

A

NO existe no funciona (nimodipino)

44
Q

Prevención secundaria EVC isquémico

A
  • Antiplaquetarios
    • EVC no cardioembólico
    • Nunca dar doble antiagregante
    • Cuando: AIT, pequeños vasos (lacunares)
    • Doble esquema Ag únicos casos:
      • Infartos lacunares primeros 21 días
      • AIT primeros 21 días
    • Cuáles:
      • ASA 50-250mg
      • Clopidogrel 75mg
      • ASA + dipiridamol/clopidogrel
  • Anticoagulantes orales
    • Cuando: cardioembólico FA
    • CHADS2 = >2 pts
    • FA valvular - Antagonistas vitK (warfarina, acenocumarina)
    • FA no valvular - Antocoagulantes orales (ribaroxaban, dabigatrán, apixaban)
45
Q

Control de FR

A
  • Hipertensión
    • <140/90 -HAS
    • <130/80 - IRC
    • <120/80 - sin HAS
  • Dislipidemia (LDL <70 O 50% basañl)
  • DM (Hbg <7%)
  • Tabaco - nada
  • Alcohol - no más de 2-1 copas al día
  • Actv física - 30 min día,1-3 días por sem
  • Dieta - baja en grasa, sodio
  • Obesidad IMC <25 ideal 18.5-25