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Gastroenterología > Estómago > Flashcards

Estómago Flashcards

Gastritis crónica, Ulcera péptica, Hemorragia Digestiva Alta no variceal, Cáncer Gástrico

1
Q

Concepto gastritis crónica

A

La afectación de la mucosa gástrica con presencia de inflamación histológica en el estómago

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2
Q

Clasificación de Gastritis crónica

A

Gastritis por H. pylori (GHP), Gastritis nodular (Gn), Gastritis crónica H. pylori negativo

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3
Q

Causa de gastritis por H. pylori (GHP)

A

infección de la mucosa antral por H. pylori en su etapa inicial, evento que se produce en la infancia o adolescencia precoz

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4
Q

Según la OMS el H.pylori es considerado como

A

carcinógeno del grupo I y como agente causal de la mayoría de los casos de gastritis crónica

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5
Q

Diagnostico por infección de H.pylori

A

2 biopsias del antro y la biopsia de incisura

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6
Q

Diagnóstico si se presenta una Metaplasia Intestinal (MI) o en pacientes tratados con IBP por largos períodos

A

biopsias del cuerpo gástrico y biopsias de techo gástrico

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7
Q

Método gold standard de diagnostico de H.pylori

A

En base a la histología y también con el test rápido de ureasa

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8
Q

Patrones endoscópicos de gastritis por H. pylori (GHP)

A
  • Eritema
  • Erosiones
  • Nodularidadantral(VerGastritisnodular).EselpredictormásfuertedeGHP
  • Plieguesgástricosengrosados
  • Vasossubmucososvisibles(indicaalgúngradodeatrofia)
  • Algunospacientescongastritisantralactivapresentanmarcasrojas
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9
Q

Que presenta un patrón mucoso normal

A

H. pylori negativo en el 90-100% de los casos, con presencia de H. pylori positivo solo hasta en el 9.4% de los mismos

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10
Q

El H. pylori produce más frecuentemente

A

una gastritis antral difusa

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11
Q

Cuales son los patrones mucosos con endoscopía convencional para predecir gastritis por H. pylori

A

A. Patrón en mosaico (52%)
B. Eritema homogéneo difuso (42%)
C. Patrón atípico o inespecífico (6%)

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12
Q

Patrón en mosaico (52%)

A

Áreas gástricas poligonales prominentes, edematosas con surcos profundos • Sesubclasificasegúneltamañodelmosaico(<3mmo≥3mm)usandolapinzadebiopsia

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13
Q

Eritema homogéneo difuso (42%)

A

Eritema homogéneo en ausencia de vénulas colectoras regulares

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14
Q

Patrón atípico o inespecífico (6%)

A

Eritema irregular con surcos

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15
Q

Características histológicas de la gastritis por la H. pylori

A
  • Infiltrado inflamatorio crónico difuso que incluye linfocitos y células plasmáticas en el epitelio y la lámina propia
  • La presencia de neutrófilos o granulocitos es el mejor indicador de gastritis crónica activa, y no así de gastritis aguda • Injuria en la superficie mucosa con la formación de erosiones
  • Folículos linfoides con centro germinal
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16
Q

Características de la gastritis nodular (GN)

A

con hiperplasia linfoide en la mucosa gástrica y presencia de H. pylori en 66%-90% de los casos

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17
Q

Apariencia de la gastritis nodular en la endoscopia

A

en piel de gallina en el antro (80%), cuerpo inferior gástrico (20%), presenta lesiones elevadas granulares o nodulares, visibles con insuflación moderada, de aspecto en empedrado con micro-nódulos difusos y uniformes de 2-5 mm de superficie suave, color similar a la mucosa normal.

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18
Q

Características histológicas de la gastritis nodular

A
  • Gastritis con inflamación (93%) moderada a severa
  • Eosinófilos en la lámina propia (87%)
  • Significativa hiperplasia linfoide con formación de folículos linfoides prominentes (68%-100%) y aumento de linfocitos intraepiteliales, que contribuyen a su aspecto nodular
  • El H. pylori se encuentra en el 100% de los casos que presentan inflamación
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19
Q

Las tres situaciones más frecuentes que pueden ocurrir en gastritis crónica H. pylori negativo

A
  • Error en la toma de muestra (mínima influencia)
  • Uso reciente o actual de antibióticos (incidental, baja frecuencia)
  • Secundario a uso de IBP: buscar H. pylori en cuerpo alto y fondo
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20
Q

Definición gastritis atrófica

A

es una inflamación crónica de la mucosa gástrica con pérdida de epitelio glandular, y reemplazo por epitelio metaplásico intestinal (MI), o glándulas tipo pilóricas (atrofia pseudopilórica), o tejido fibroso (atrofia no metaplásica)

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21
Q

Cascada de Correa

A

Gastritis aguda → Gastritis crónica → Gastritis crónica atrófica → Metaplasia intestinal → Displasia de bajo y alto grado → Adenocarcinoma gástrico.

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22
Q

A medida que la Gastritis trófica y la metaplasia intestinal avanzan en extensión y severidad, que sucede con la tasa de detección de H. pylori

A

disminuye

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23
Q

La prevalencia de gastritis atrofica avanzada (mod-severa)

A

es 7.9%.

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24
Q

El 57% de gastritis atrofica presenta

A

solo atrofia antral, sin atrofia de cuerpo

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25
Q

El 31% de gastritis atrofica presenta

A

atrofia antral con atrofia leve del cuerpo gástrico

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26
Q

El 10% de gastritis atrofica tiene

A

atrofia avanzada de antro y cuerpo (Pan-atrofia)

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27
Q

Signos endoscopios de la gastritis atrofica

A
  • Atrofia de la mucosa
  • Mucosa granular
  • Pliegues aplanados, epitelio tipo intestinal grisáceo
  • Identificación de vasos por transparencia prominentes
  • La GA ocurre con mayor frecuencia en la curvatura menor gástrica
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28
Q

Protocolo de Sidney

A

se deben tomar al menos 4 biopsias gástricas para una adecuada evaluación de lesiones premalignas, con un máximo de 8 biopsias.

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29
Q

Donde se secreta el pepsinógeno I (PGI)

A

en la mucosa del fundus gástrico,

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30
Q

Donde se secreta el pepsinógeno II (PGII)

A

se secreta en la mucosa cardial, fúndica y antral.

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31
Q

Características de gastritis atrofica en laboratorio

A
  • Los pacientes con GA tienen niveles bajos de pepsinógeno I
  • Los niveles de pepsinógeno II permanecen estables o ligeramente aumentados durante la progresión de mucosa normal a atrofia severa
  • Relación pepsinógeno I/II disminuida
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32
Q

Donde es secretada la gastrina-17

A

exclusivamente por células G antrales

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33
Q

Que indica la gastrina-17

A

Niveles disminuidos muestran atrofia de la mucosa antral con S 36% y E 86%. Se considera el mejor indicador de funcionamiento de las células G antrales.

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34
Q

Niveles normales de gastrina-17

A

Los niveles < 1pmol/L en ayunas, y < 5 pmol/L tras la estimulación, indican atrofia de la mucosa antral.

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35
Q

Los factores de riesgo de evolución gastrina atrofica a displasia incluyen:

A
  • Presencia de H.pylori
  • Presencia de MI
  • Sexo masculino
  • GA con úlceras antrales, o úlceras en el ángulo gástrico (incisura)
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36
Q

Los factores de riesgo de progresión de GA y MI hacia cáncer gástrico:

A
  • Edad > 45 años (riesgo de progresión aumenta 2-3 veces)
  • Anemia perniciosa (riesgo bajo debido a la menor extensión de la atrofia)
  • GA con mayor extensión (pangastritis atrófica) aumenta el riesgo de progresión en 4-5 veces
  • Metaplasia intestinal, extensa únicamente (MI tipo III, utilidad limitada)
  • Erradicación H. pylori. La no erradicación tiene mayor tasa de progresión de MI hacia cáncer gástrico
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37
Q

El tratamiento de la gastritis atrofica se basa en

A

Erradicación de la H. pylori y seguimiento

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38
Q

Tratamiento de erradicación de gastritis atrofica

A

La importancia de revertir la GA con el tratamiento de erradicación, radica en que permite interrumpir la potencial evolución en la progresión hacia el cáncer gástrico.

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39
Q

Define de gastritis atrófica autoinmune (GAA)

A

Es una gastritis atrófica que afecta en forma difusa el cuerpo gástrico, principalmente en personas > 60 años, debido a una destrucción autoinmune de las glándulas corpo-fúndicas.

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40
Q

Diagnostico de gastritis atrofica autoinmune

A
  • Anemia ferropénica (20-30%) por falta de conversión del hierro debido a aclorhidria, la cual precede al desarrollo de anemia perniciosa (AP). La AP es una manifestación tardía e insidiosa de la GAA, con deficiencia en los niveles de vitamina B12 y síntomas neurológicos
  • Presenta anticuerpos anti células parietales (H-K-ATPasa) y anticuerpos anti factor intrínseco (FI)
  • Niveles de vitamina B12 <100 pg/ml. Valores entre 100-200 solicitar ácido metilmalónico y homocisteinemia
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41
Q

Signos endoscopicos de la gastritis atrofica autoinmune

A

En etapas tempranas puede ser focal, con áreas o islotes de mucosa oxíntica,

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42
Q

Signos clásicos endoscopicos de la gastritis atrofica autoinmune

A
  • Aplanamiento de los pliegues gástricos y afinamiento de la mucosa
  • Afectación difusa del cuerpo y fondo gástrico
  • Vasos submucosos visibles, con H. pylori negativo en la etapa final
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43
Q

Tratamiento de la gastritis atrofica autoinmune

A

Reposición de niveles de vitamina B12 y hierro, erradicación de H. pylori, y vigilancia de neoplasias potenciales.

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44
Q

Definición de ulcera péptica

A

Lesión deprimida de la mucosa gastrointestinal, que atraviesa la muscularis mucosae, y resulta de la agresión a las células epiteliales por parte del ácido y las pepsinas del lumen.

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45
Q

Localización de las lesiones en la ulcera péptica

A

predominantemente sobre la curvatura menor gástrica en la unión del cuerpo y el antro y en el bulbo duodenal.

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46
Q

Clasificación de la ulcera péptica según su histológia

A
  • Benigna

* Maligna (2 – 3%)

47
Q

Clasificación de la ulcera péptica según su localización

A
  • Gástricas
  • Duodenales
  • Otras (úlcera de Cameron, esófago, yeyuno, etc)
48
Q

Clasificación de la ulcera péptica según su tamaño

A
  • Gástricas (> 3 cm)

* Duodenales (> 2 cm)

49
Q

Clasificación de la ulcera péptica según status al momento del diagnostico

A
  • No complicada

* Complicada

50
Q

Etiología frecuente de la ulcera péptica

A
  • Helicobacter pylori (HP)
  • AINEs
  • Úlceras por estrés
51
Q

Etiología infrecuente de la ulcera péptica

A
  • Hipergastrinemia
  • Insuficiencia vascular (consumo de cocaína) • Amiloidosis
  • Enfermedad de Behcet
  • Enfermedad de Crohn
  • Infecciones (Herpes Virus, CMV, VIH)
  • Quimioterapia – Radioterapia
  • Síndromes mieloproliferativos con basofilia
52
Q

Otros factores agresivos de la ulcera péptica

A
  • Tabaco
  • Alcohol
  • Dieta
  • Predisposición genética • Grupo sanguíneo 0
53
Q

Fisiopatología H. pylori y Úlcera Péptica

A
  • Bacilo Gram negativo, espiralado, microaerófilo, productor de ureasa
  • Más de la mitad de la población mundial se encuentra infectada
  • Se diferencian países de baja (< 20%) y alta prevalencia (> 70%)
  • Argentina: 75.9% (Mattana C, et al. Enferm Infecc Microbiol Clin 2004 22 (4):227-9)
  • En nuestro servicio se realizó un estudio en donde se observó que la prevalencia fue aproximadamente del 73%
54
Q

Fisiopatología AinEs y Úlcera Péptica

A

• Segundo agente etiológico después del Helicobacter pylori
• Induce a mayor proporción de formas complicadas
• Los pacientes que toman AINEs tienen un riesgo 4 a 6 veces mayor de padecer injuria gástrica
• 15-30% de los consumidores crónicos desarrollan 1 ó más úlceras gastroduodenales y un 25% síntomas
persistentes. 3–5% desarrollan complicaciones
• AAS a dosis antiagregante también produce injuria tisular

55
Q

Manifestaciones clínicas de la ulcera péptica

A

• Dispepsia (causa orgánica de dispepsia)
• Dolor epigástrico: más del 80% de los pacientes con úlcera lo padecen
o Epigástrico, sin irradiación
o Aparece en el período postprandial tardío (2 – 4 horas post ingesta)
o Alivia con la ingesta y con álcalis
o Nocturno (entre las 11 pm y las 2 am por la estimulación circadiana de la secreción máxima de ácido)
• Náuseas y vómitos (< del 20%)
o Presentación de una complicación: hemorragia(10-15%), perforación (5-10%) u obstrucción intestinal (2-5%)

56
Q

Diagnóstico ulcera péptica

A
  1. De la úlcera per se
  2. Diagnóstico etiológico de la lesión: usualmente se llega a través del interrogatorio dirigido
    Se deben estudiar a los pacientes que presenten las llamadas “banderas rojas”:
  3. Síntomas de alarma: anemia, pérdida de peso, hemorragia digestiva, disfagia, vómitos persistentes 2. Antecedente familiar de cáncer gástrico
  4. Edad > 45 años
57
Q

En la ulcera péptica laboratorio General en busca de:

A

o Anemia
o Aumento de ERS
o Inmunodepresión

58
Q

En la ulcera péptica seriada esofagogastroduodenal:

A

o Sensibilidad 80% con doble contraste y 60% contraste simple
o Desventajas: no permite la toma biopsias, por lo tanto cuando se detecta una lesión ulcerada por SEGD, se indica la endoscopía
o Esunmétodoqueenlaactualidadhaperdidovigenciayhasidoreemplazadoporlaendoscopíadigestivaalta

59
Q

En la ulcera péptica endoscopía Digestiva Alta

A

o Es el gold standard para el diagnóstico de la úlcera péptica
o Nos permite diferenciar y caracterizar el tipo de úlcera, la toma de biopsias de los bordes de la úlcera y de
mucosa sana para el estudio del H. pylori

60
Q

En la ulcera péptica endoscopía Digestiva Alta

A

o Es el gold standard para el diagnóstico de la úlcera péptica
o Nos permite diferenciar y caracterizar el tipo de úlcera, la toma de biopsias de los bordes de la úlcera y de
mucosa sana para el estudio del H. pylori

61
Q

Las úlceras gástricas:

A

Siempre deben biopsiarse, independientemente del tamaño y del aspecto endoscópico
Las mismas deben ser biopsiadas al momento del diagnóstico (excepto en úlceras complicadas)
Se deben tomar al menos 6 biopsias de los bordes de la lesión + 2 biopsias de antro y 2 de cuerpo gástrico para H. pylori

62
Q

Las úlceras duodenales:

A

No deben ser biopsiadas, salvo que el endoscopista tenga la impresión que se trate de una lesión maligna (infrecuente). Algunos autores proponen tomar biopsias para H. pylori (principalmente en estómago para evaluar grado histológico de lesión), en cambio otros (dada la alta prevalencia de infección en úlceras duodenales) proponen no biopsiar y realizar tratamiento empírico.

63
Q

Estudio de H. pylori de la ulcera péptica en métodos invasivos

A

o Biopsia y posterior tinción para observación directa, “gold standard” (S 95%, E 100%) o Test de la ureasa (Hp fast) (S 97%, E 95%)
o Cultivo de la biopsia (S 80%, E 100%)

64
Q

Estudio de H. pylori de la ulcera péptica en métodos no invasivos

A

o Serológicos (IgG por ELISA). Detecta exposición a la bacteria por lo tanto no es útil para evaluar
respuesta al tratamiento (S 85%, E 79%)
o Test de la urea en el aire espirado (de elección) (S 100%, E 98%) o Antígenos en materia fecal (niños) (S98%, E 99%)

65
Q

Seguimiento de úlceras Gástricas

A

realizar endoscopía de control a todos los pacientes con úlcera gástrica.

66
Q

Seguimiento de úlceras duodenales

A

No realizar control. Salvo que los síntomas no mejoren, que sea una úlcera gigante o que haya tenido complicaciones.

67
Q

Tratamiento ulcera péptica

A

IBP dosis doble
Claritromicina 500 mg cada 12 horas por 7 dias
Amoxicilina 1 gr cada 12 hr por 7 dias
Metrodinazol 500 mg cada 8 hr por 7 dias

68
Q

Tratamientos alternativos para erradicación de HP

2a línea (tras fracaso de tratamiento de elección) Duración 7-10 días

A 
•IBPDD
• Subcitrato de bismuto 120 mg/6h 
• Tetraciclina clorhidrato 500 mg/6h 
• Metronidazol 500 mg/8 h
O también: 
•IBPDD
• Amoxicilina 1g/12h
• Levofloxacina 500mg/12h
69
Q

Tratamiento Úlceras Gástricas

A
  • H. pylori (+) / AINEs (-): Triple esquema por 7 días y continuar con IBP a dosis simple durante 5 semanas más. Duración: 6 semanas
  • H. pylori (+) / AINEs (+): Suspender AINEs. Triple esquema por 7 días y continuar con IBP a dosis doble durante 5 semanas más. Duración: 6 semanas
  • H. pylori (-) / AINEs (+): Suspender AINEs + IBP a dosis doble. Duración: 6 semanas
70
Q

Tratamiento Úlceras Duodenales

A
  • H. pylori (+) / AINEs (-): Triple esquema por 7 días y continuar con IBP a dosis simple durante 3 semanas más. Duración: 4 semanas
  • H. pylori (+) / AINEs (+): Triple esquema por 7 días y continuar con IBP a dosis doble durante 3 semanas más. Duración: 4 semanas
  • H. pylori (-) / AINEs (+): Constituye una eventualidad rara. Debería reestudiarse H. pylori, mientras realizar tratamiento con IBP a dosis doble por 4 semanas. Duración: 4 semanas
71
Q

diagnostico de ulcera péptica idiopatica

A
  • Descartar consumo subrepticio de AINEs
  • 2 pruebas (-) para H. pylori
  • Que durante la realización de las pruebas no haya consumido: IBP, bismuto, antibióticos o este cursando una hemorragia digestiva activa
72
Q

Causas de Úlcera AinE (-) y Helicobacter pylori (-)

A
  • Infección por H. pylori subdiagnosticada • Uso no reconocido de AINEs
  • Uso de medicación ulcerogénica
  • Enfermedad de Crohn
  • Neoplasia, linfoma
  • Isquemia vascular
  • Radioterapia
  • Helicobacter heilmannii
  • CMV, HSV, TBC, sífilis, HIV
  • Enfermedades sistémicas (grandes quemados, úlceras por stress) • Úlcera de Cameron
  • Mastocitosis sistémica • Zollinger Ellison
73
Q

Una úlcera se define como refractaria cuando:

A

UG Tto con IBP por 6-8 semanas UD Tto con IBP por 4 semanas

+ Control endoscópico con úlcera persistente > 5 mm

74
Q

Pacientes en situación de riesgo para el desarrollo de úlceras por estrés:

A
  • ARM
  • Coagulopatía
  • Shock
  • Sepsis grave
  • Traumatismo cerebral
  • Neurocirugía
  • Quemados graves
  • Fallo multiorgánico
  • Pacientes con antecedentes de úlcera péptica
75
Q

Profilaxis Úlceras por estrés

A

sucralfato (1 g/6 h) VO. Sin embargo, en pacientes en los que la única vía de administración de medicamentos sea la parenteral, la ranitidina o los IBP son de elección.

76
Q

Grupo de riesgo para desarrollar complicaciones GI con AINEs en la ulcera péptica

A

o Edad mayor a 60 años
o Dosis altas de AINEs
o Utilización concomitante de 2 AINEs, incluyendo aspirina a bajas dosis o Utilización concomitante de corticoesteroides
o Utilización concomitante de anticoagulantes

77
Q

Complicaciones de la úlcera péptica

A
  1. Hemorragia
  2. Perforación
  3. Obstrucción del tracto gástrico (OTSG)
78
Q

Factores de riesgo definido para el adeno carcinoma gástrico

A 
H. pylori
Tabaquismo
Gastritis crónica atrofica 
Metaplasia intestinal
Displasia
Pólipos gástricos adenamotosos
Cirugía gástrica 
Factores genéticos 
cancer gástrico familiar 
síndrome de lynch
pólipos de glándulas fundicas 
síndrome de peutz jeghers
pólipos juveniles
79
Q

Factores de riesgo probable para el adenopatía carcinoma gástrico

A 
Alto consumo de sal y nitratos 
Deficit de vitamina A y C
Alimentos ahumados o curados de sal 
Obesidad 
Ulcera gástrica
Anemia perniciosa 
Enfermedad de metrier
80
Q

Clasificación macroscópica del adenocarcinoma gástrico

A 
Lesiones avanzadas (clasificación de Bormann).
Lesiones superficiales (clasificación de París).
81
Q

Lesiones superficiales (clasificación de París), adenocarcinoma gástrico

A

o Tipo 1: polipoideo o vegetante.
o Tipo 2: ulcerado.
o Tipo 3: ulcero-infiltrante.
o Tipo 4: infiltrante en forma difusa (linitis)

82
Q

Lesiones superficiales (clasificación de París), adenocarcinoma gástrico

A

Es una clasificación endoscópica de lesiones neoplásicas superficiales localizadas en todo el tubo digestivo

83
Q

Lesiones superficiales del adenocarcinoma gástrico Polipoides (tipo 0-I), clasificación de Paris

A

Ip: Protuida pediculada
Is: Protuida senil

84
Q

Lesiones superficiales del adenocarcinoma gástrico no polipoides (tipo 0-II)

A 
2A: Levemente elevada
2B; Plana 
2C: Levemente deprimida
2A+2C
2C+2A
85
Q

Lesiones superficiales del adenocarcinoma gástrico

A

Polipoides (tipo 0-1)
No polipoides (tipo 0-2)
Deprimida (tipo 0-3)

86
Q

Histológica (clasificación de Lauren) Adenocarcinoma gástrico

A

o Tipo Intestinal: Asociado a metaplasia y gastritis crónica, es el más frecuente en las áreas de mayor incidencia.
o Tipo Difuso: Escasamente diferenciado, presenta metástasis tempranas

87
Q

Clasificación según profundidad de invasión del adenocarcinoma gástrico (determinante en el pronóstico y manejo del cáncer gástrico)

A

o Cáncer gástrico temprano (CGT)
Confinado a mucosa y submucosa (SM), pudiendo afectar ganglios linfáticos regionales.
o Cáncer gástrico avanzado (CGA)
Compromete muscular propia o la atraviesa

88
Q

Clasificación según su localización del adenocarcinoma gástrico

A

o Estómago: cardias, cuerpo y antro.

o Unión gastroesofágica (UGE): son una entidad propia

89
Q

Dentro de la clasificación segun la localización de la union gastroesofagica del adenocarcinoma gástrico. La clasificación más frecuentemente utilizada es la de Siewert.

A
  • Tipo I: 1 cm proximal a la UGE hasta 5 cm proximales a la misma (son AC del esófago distal, que se originan de un área de MI del esófago y que infiltran la UGE desde arriba. Se asocian a esófago de Barrett).
  • Tipo II: 1 cm proximal a la UGE hasta 2 cm distal a la misma (son AC cardiales que se originan en el cardias o de segmentos cortos de MI en la UEG).
  • Tipo III: 2 cm distales a la UGE hasta 5 cm distales a la misma (son AC subcardiales que infiltran la
    UGE y el esófago desde abajo).
90
Q

Clinica del adenocarcinoma gástrico

A

o Asintomático.
o Síntomas gástricos
o Síntomas de repercusión general: perdida de peso, astenia
o Otros: disfagia, síndrome pilórico, hemorragia digestiva, perforación
o Pérdida de peso >10% del peso habitual, está presente en aproximadamente el 80% de los pacientes.

91
Q

Dento de los síntomas gástricos del adenocarcinoma gástrico están

A

epigastralgia y/o saciedad precoz o plenitud postprandial, puede asociarse a:

  • Síntomas y signos de alarma: vómitos, pérdida de peso, síndrome de impregnación neoplásica, anemia, tumor palpable.
  • Síntomas y signos asociados a enfermedad avanzada: ictericia, ascitis, tumor ovárico (tumor de Krukenberg), implantes peritoneales pelvianos y metástasis umbilical (nódulo de la hermana Mary Joseph).
92
Q

Segun la localización anatómica del adenocarcinoma gástrico la clinica es

A

o Disfagia: tumores de cardias y de la UGE.
o Síndrome pilórico: tumores en antro.
o Saciedad precoz: infiltración difusa.

93
Q

Cual es el método de elección para el diagnostico del adenocarcinoma gástrico

A
  • Es el método de elección.

* Mínimo de 6 biopsias en áreas no necróticas para tener mayor rédito diagnóstico.

94
Q

Cromoendoscopia en el adenocarcinoma gástrico

A

o irregularidades sutiles de la superficie mucosa, cambios de coloración y lesiones pequeñas.
o Mejora la delimitación de lesiones planas y deprimidas.
o En estómago se utiliza principalmente Índigo carmín (colorante de contraste).
- Directo: solución al 0,2% (0,1-0,4%) instilada sobre lesión o zona sospechosa.
- Indirecto: solución al 3%, se administra 10 ml de solución al 3% previo a la endoscopía.

95
Q

Metodos que mejoran el diagnostico en el adenocarcinoma gástrico

A

o La endoscopía de alta resolución (> 410,000 pixels).
o Alta Resolución + Magnificación (410,000 pixels + Zoom 60-100x).
o Determinar el patrón vascular: Narrow Band Imaging (NBI) – FICE – I Scan. o Endomicroscopía confocal.

96
Q

Predictores endoscópicos de invasión SM en el adenocarcinoma gástrico

A

o Tamaño: <20 mm intramucoso (IM), ≥20 y <30 mm (SM1), ≥30mm (≥SM2).
o Morfología: no ulcerado (IM) y ulcerado (SM).
o Elevación (lifting): + (IM o SM1) y – (≥SM2).
o Cromoendoscopía con índigo carmín: permite establecer patón glandular y zonas deprimidas. o Patrón vascular irregular.

97
Q

Cuales son los 2 grupos de pacientes del adenocarcinoma gástrico

A
  • Con enfermedad localmente avanzada o locorreginal

* Con enfermedad metastásica.

98
Q

Pacientes con adenocarcinoma gástrico con enfermedad localmente avanzada o locorreginal

A

• Potencialmente resecable (evaluar comorbilidades y determinar si son pasibles de tratamiento quirúrgico
o endoscópico). - Operables.
- No operables.
o Irresecable.

99
Q

Que se debe solicitar a pacientes con adenocarcinooma gástrico on enfermedad metastásica.

A
  • Laboratorio general con parámetros nutricionales.
  • Marcadores tumorales (MT) CA 19-9 y CEA.
  • TC de tórax, abdomen y con contraste oral y EV
  • Ecoendoscopía (EUS) para determinar el estadío T y N, es el método de elección para la evaluación de la profundidad y ganglios regionales, mayor utilidad en CGT y en linfomas de bajo grado. Cuando no hay evidencia de M1 por TC.
  • PET scan: baja sensibilidad, mejor sensibilidad PET TC en AC de la UGE.
  • Laparoscopía exploradora es un método de estadificación preoperatoria en pacientes potencialmente resecables, puede demostrar enfermedad avanzada en el 30%.
100
Q

Grupos ganglionares regionales en el adenocarcinoma gástrico

A

• N1: ganglios perigástricos localizados sobre:
o Curvatura menor (grupo 1,3 y 5).
o Curvatura mayor (grupo 2,4 y 6).
• N2: ganglios localizados a lo largo de:
o Arterias coronaria (grupo 7). o Hepática (grupo 8).
o Tronco celíaco (grupo 9).
o Hilio esplénico (grupo 10).
o Arteria esplénica (grupo 11).
• N3 y N4: ganglios paraaorticos, si son positivos se considera metástasis a distancia.
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101
Q

El tratamiento del adenocarcinoma gástrico depende

A
  • Del estadio.
  • PS.
  • Edad.
  • Decisión del paciente y/o de los familiares
102
Q

Opciones del tratamiento del adenocarcinoma gástrico

A 
• Endoscópico.
• Quirúrgico.
• Quimioterapia (QT), radioterapia (RT).
o Neoadyuvante. o Adyuvante.
o Paliativa.
• Cuidados y tratamiento paliativo de los síntomas.
103
Q

La clasificación R se refiere al grado de enfermedad residual remanente luego de la resección del tumor, describirla para el tratamiento del adenocarcinoma gástrico

A

o R0: sin enfermedad residual microscópica ni macroscópica.
o R1: enfermedad residual microscópica.
o R2: enfermedad residual macroscópica, pero sin metástasis a distancia.

104
Q

Indicaciones del tratamiento del adenocarcinoma gástrico

A
  • Lesiones <30 mm, no ulcerados y sin metástasis ganglionar.
  • Estadio 0: Tumor intramucoso o que invade submucosa hasta SM 1 (<500μ).
  • Tumor bien o moderadamente diferenciados.
105
Q

Indicaciones de la resección mucosa endoscópica (RME) en el adenocarcinoma gástrico

A

o Indicaciones: lesiones bien diferenciadas, intramucosas (T1a), <20 mm, no ulceradas (ver tabla V). o Menor complejidad técnica.
o Baja tasa de complicaciones (≤1%).
o Cuando se realiza piecemeal, la recurrencia es de 3.5 a 36%.

106
Q

Indicaciones de disección submucosa endoscópica (DSE) en el adeocarcinoma gástrico

A

o Indicaciones: lesiones bien diferenciadas, con invasión de SM 1, lesiones ≥20 mm (ver tabla V). o Mayor complejidad técnica, se requiere una curva de aprendizaje.
o Mayor % de complicaciones.
- Hemorragia tardía: 7%.
- Perforación: 4%.
o Resección en bloque de la lesión, disminuyendo la tasa de recurrencia.

107
Q

Los principios del tratamiento quirúrgico en el adenocarcinoma gástrico incluyen

A
  • Resección completa (R0).
  • Márgenes de seguridad (MS) ≥5 cm.
  • Linfadenectomía regional (≥15 ganglios removidos y examinados).
108
Q

Criterios de resecabilidad en el adenocarcinoma gástrico

A

• Cáncer gástrico potencialmente resecable (estadios I a III): la cirugía es el tratamiento primario y la únicaopción curativa.
• Cáncer gástrico irresecable:
o Metástasis a distancia (estadio IV: incluye confirmación histológica de N 3 y 4). o Evidencia de carcinomatosis peritoneal.
o Compromiso de grandes vasos.

109
Q

Tipo de cirugía dependiendo de la ubicación del tumor en el adenocarcinoma gástrico

A
  • Gastrectomía subtotal para tumores de cuerpo y antro.
  • Gastrectomía total para tumores de cardias o subcardiales.
  • Gastrectomia subtotal (proximal) + esofagectomía parcial o total en tumores de la UGE tipo I.
  • Gastrectomía total + esofagectomía parcial en tumores de la UGE tipo II y III (en el tipo III la esofagectomía parcial si se requiere MS).
110
Q

Linfadenectomía en el adenocarcinoma gástrico

A
  • D0: inaceptable, cuando la resección de los ganglios pertenecientes al grupo 1 es incompleta. • D1: resección completa del grupo N1.
  • D2: resección completa del grupo N1 y N2.
  • D3: resección de los grupos N1, N2, N3 y N4.
111
Q

Tratamiento y cuidado paliativo de los síntomas del adenocarcinoma gástrico

A
  • Soporte psicológico
  • QT paliativa
  • RT paliativa: manejo del dolor, obstrucción y sangrado.
  • Tratamiento endoscópico: colocación de prótesis enterales, hemostasia.
  • Cirugíapaliativa
112
Q

Tratamiento según síntomas del adenocarcinoma gástrico

A
  • Dolor: tratamiento médico y/o RT paliativa.
  • Nutrición: alimentación enteral por vía oral, sonda nasoenteral o yeyunostomía.
  • Obstrucción: prótesis, RT paliativa, cirugía paliativa.
  • Sangrado digestivo: terapia hemostática endoscópica, RT paliativa, cirugía paliativa.
113
Q

Tratamiento segun el estadio del adenocarcinoma gástrico

A 
Estadio 0 y Ia (Ib SM1):endoscópico y gastrectomía
Estadio Ib, II y III: Gastrectomía y adyuvancia 
Estadio IV (M1), pacientes irresecables y/o inoperables
114
Q

Manejo y Tratamiento post- quirúrgico del adenocarcinoma gástrico

A 
R0
R1
R2
M1
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