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Gastroenterología > Esófago > Flashcards

Esófago Flashcards

1
Q

Criterios de Praga (validados desde el año 2004): (EB)

A

Identifica tanto la extensión circunferencial (C) como la extensión máxima (M) a partir de la unión esofagogástrica (reconocida como la finalización de los pliegues gástricos).
Mostró excelente acuerdo interobservador entre endoscopistas cuando el epitelio columnar se extiende más de 1 cm sobre la unión esofagogástrica.
Por ejemplo: esófago de Barrett C2 M5.

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2
Q

Definición de ERGE

A

El ácido se acumula en la parte superior del estómago sin mezclarse con los alimentos produciendo, en pacientes con disfunción del esfínter esofágico inferior, que el contenido gástrico tras la comida ascienda

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3
Q

FISIOPATOLOGIA DE ERGE

A
    • EEI hipotensivo
    • hernia hiatal
    • relajación transitoria del EEI
    • Disminución del clearence esofágico
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4
Q

que es la relajación transitoria

A

es el mecanismo de reflujo más frecuente y ocurre cuando la presión del esfínter esofágico inferior es normal. El estimulo principal de esta relajación es la distensión del estómago mediada por neurotransmisores y receptores, como gamma-amino-butirico.

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5
Q

El sistema de defensa multifactorial del esófago comprende

A

la contracción del esfínter esofágico inferior, la motilidad gástrica normal, la secreción esofágica del moco, las uniones celulares estrechas y los reguladores del ph celular

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6
Q

Etiologia del ERGE

A

Mal funcionamiento del esfínter esofágico inferior, por causas anatómicas y por causas fisiológicas

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7
Q

defina los síndromes esofágicos

A

síndromes sintomáticos que incluyen síndrome de reflujo típico, dolor precordial por reflujo, esofagitis por reflujo, estenosis péptica, esófago de Barret, adenocarcinoma.

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8
Q

cuales son los sindromes extraesofagicos

A

tos, asma, laringitis, erosiones dentales; y asociación propuesta, faringitis, sinusitis, fibrosis pulmonar idiopática, otitis

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9
Q

clasificación del ERGE según los grados de erosión

A

· Grado A, una o más erosiones menores de 5 mm de longitud.
· Grado B, una o mas erosiones no confluyentes mayores de 5 mm de longitud.
· Grado C, erosiones confluyentes, que se extienden entre dos o más pliegues, pero afectan menos de la circunferencia.
· Grado D, erosiones confluyentes que comprometen mas del 75% de la circunferencia.

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10
Q

clasificación endoscópica del ERGE y sus definiciones

A
  1. Enfermedad por reflujo gastroesofágico erosiva o esofagitis péptica, se define así por la presencia de lesión en el esófago distal.
  2. Enfermedad por reflujo gastroesofágico no erosiva, definida por la existencia de síntomas sin lesiones esofágicas.
  3. Pirosis funcional, definida por la presencia de síntomas sin reflujo gastroesofágico excesivo.
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11
Q

clasificación clínica de ERGE

A

sindromes esofágicos y extraesofágicos

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12
Q

Cuál es el sistema de defensa del esófago?

A

impide la lesión tisular por la exposición al contenido gástrico

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13
Q

síntomas de ERGE

A

sintomatología típica:pirosis, regurgitación con sabor ácido, y síntomas atípicos como: dolor toracico, asma, ronquera matutina sintomatología asociada: nauseas, vomitos, sialorrea, epigastria, eructos, síntomatología de alarma: disfagia, odinofagia,hemorragia, pérdida de peso

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14
Q

factores de riesgo de ERGE

A

sobrepeso y obesidad, hernia de hiato (favorece el reflujo), factores dietéticos, posición al dormir, ejercicio físico, embarazo, medicamentos gastrolesivos, tabaco y alcohol

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15
Q

complicaciones de ERGE

A

úlcera péptica, hemorragia digestiva, estenosis péptica esofágica, esófago de barret, adenocarcinoma

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16
Q

Diagnostico de ERGE

A

Endoscopia pero también se puede realizar prueba de PH esofágico, manometría de alta resolución, sistema de pruebas del pH mediante impedancia esofágica

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17
Q

tratamiento farmacológico de ERGE

A

antiácidos rápidos y de corta duración, alginatos, antisecretores ácidos (antagonistas H2, IBP), procinéticos, inhibidores del reflujo esofágico 8agonistas GABA), protectores de la mucosa (sucralfato, combinados del ácido hialurónico y sulfato de condroitina)

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18
Q

tratamiento no farmacológico de ERGE

A

dieta, medidas posturales

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19
Q

indicaciones quirurgicas de ERGE

A

+ Búsqueda de cura permanente
+ Preferencia del paciente
+ Efectos adversos de los IBP
-Falla de los IBP debida a persistente volumen de regurgitación (control de pirosis con regurgitación persistente)
-Estenosis péptica recurrente
-Complicaciones respiratorias relacionadas con ERGE

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20
Q

Tratamiento endoscópico de ERGE

A

+ Radiofrecuencia en la unión gastroesofágica
+ Inyección de agentes de carga
+ Implantación de bioprótesis en el EEI
+ Sutura de los pliegues gástricos proximales

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21
Q

entre las causas anatómicas del ERGE encontramos

A

pliegues de la mucosa digestiva e integridad del ángulo de his

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22
Q

Metaplasia Gástrica cardial:

A

tiene una superficie con fosas y glándulas revestidas exclusivamente por células secretoras de moco sin presencia de células caliciformes, se asemejan a las células gástricas normales.

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23
Q

Metaplasia Intestinal especializada:

A

posee criptas intestinales revestidas de células columnares secretoras de moco; y las características células caliciformes y vellosidades que la diferencian de la mucosa gástrica normal.

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24
Q

Generalmente tiene una presentación postprandial empeorado por

A

comidas abundantes, picantes o grasosas, junto con la regurgitación ácida, que aumenta al inclinarse o en posición supina

25
Q

El esófago de Barrett se reconoce como

A

uno o varios parches o lengüetas de mucosa roja aterciopelada que se extienden hacia arriba desde la unión gastroesofágica.

26
Q

Endoscopia digestiva alta, una endoscopía de screening inicial puede ser apropiada en pacientes seleccionados (EB)

A

síntomas de RGE varias veces porsemana, de forma crónica (>5 años). Si la endoscopía de inicio es normal, no es necesario continuar con otras examinaciones.

27
Q

Clasificación Endoscópica del EB

A

Según longitud:
Barrett de segmento largo: ≥ 3 cm a partir de la unión esófagogástrica (posee el mayor riesgo de transformación maligna).
Barrett de segmento corto: < 3 cm de largo.
Barrett ultracorto: < 1 cm.
Según forma de prolongación: Lengüeta, Islotes, Circunferencial

28
Q

Criterios de Praga (validados desde el año 2004). EB

A

Identifica tanto la extensión circunferencial (C) como la extensión máxima (M) a partir de la unión esofagogástrica (reconocida como la finalización de los pliegues gástricos).
Mostró excelente acuerdo interobservador entre endoscopistas cuando el epitelio columnar se extiende más de 1 cm sobre la unión esofagogástrica.
Por ejemplo: esófago de Barrett C2 M5.

29
Q

Cromoendoscopia, EB

A

Identifica zonas sospechosas de displasia o transformación maligna, permitiendo la realización de biopsias
dirigidas.

30
Q

Clasificación cromoendoscópica: Guelrud - (ácido acético), índigo carmín. EB

A
  • Tipo I: puntos redondos.
  • Tipo II: reticular, túbulos ovalados.
  • Tipo III: velloso.
  • Tipo IV: cerebriforme.
31
Q

Clasificación cromoendoscópica: Sharma - (ácido acético + indigo carmín). EB

A
  • Tipo circular: metaplasia gástrica.
  • Tipo velloso: metaplasia intestinal.
  • Tipo irregular: displasia o cáncer.
32
Q

Protocolo de Seattle EB

A

biopsias obtenidas en 4 cuadrantes, cada 1-2 cm, en toda la extensión del esófago de Barrett; aumenta la detección de displasia de bajo y alto grado con respecto a muestras obtenidas al azar.

33
Q

Clasificación histológica

A

Barrett sin displasia: si se observa esófago de Barrett, pero no se detectan cambios precancerosos en las células, tiene riesgo 0.5% anual de progresar a adenocarcinoma.
Barrett con displasia de bajo grado (DBG): si las células muestran pequeños signos de cambios precancerosos, riesgo 0.6 a 1.6% anual.
Barrett con displasia de alto grado (DAG): si las células muestran muchos cambios, se cree que la displasia de alto grado es el paso final antes de que las células se transformen en cáncer de esófago, riesgo 6.6% anual.

34
Q

Tratamiento del Esófago de Barrett sin Displasia o con DBG

A

Indicar tratamiento con IBP a dosis doble por tiempo indefinido.

35
Q

Tratamiento del Esófago de Barrett con DAG

A

Debe tratarse siempre debido a la alta probabilidad de desarrollar adenocarcinoma.

36
Q

El cáncer de esófago constituye el 8°

A

cáncer en frecuencia en el mundo, y la 6° causa de muerte por cáncer. • Las mayores tasas de prevalencia se hallan en sur y este de África, Asia y norte de Francia (60 veces más
frecuente que en países de baja prevalencia).

37
Q

Clasificación Epiteliales (Cancer de esofago)

A

• Carcinoma epidermoide: 1. In situ
2. Superficiales (mucosa y submucosa)
3. Infiltrantes, • Adenocarcinoma• Otros: carcinoma fusocelular, células pequeñas, adenoideo-quístico, mucoepidermoide y adenoescamoso
no epiteliales: Melanoma, GIST y Leiomiosarcoma

38
Q

Factores de riesgo para cancer epidermoide

A

Deficiente estado nutricional, esofagitis cronica, displasia , cancer, tabaco, alcohol, ambiente, 48% distal, 42% medio, 10% proximal, cardias libre, incidencia en descenso

39
Q

Factores de riesgo para adenocarcinoma

A

Estado nutricional conservado, metaplasia intestinal, displasia, cancer, ERGE, alcohol, obesidad, 95% distal, compromete cardias, incidencia en ascenso

40
Q

Clinica cancer esofago

A

Síntomas esofágicos: disfagia progresiva, de inicio para sólidos y luego para líquidos• Síntomas de repercusión general: pérdida de peso, anorexia, anemia, astenia• Otros: odinofagia, regurgitación, sialorrea, dolor, tos, hematemesis, halitosis• Establecer el Performance Status (PS) siguiendo las escalas de ECOG (ver tabla) o Karnofsk

41
Q

Diagnstico cancer esofágico

A
  • Tránsito baritado de esófago (TBE): en pacientes con disfagia permite la mejor determinación de la extensión de la estenosis esofágica
  • Endoscopía (VEDA): se debe registrar localización respecto a arcada dentaria y unión esófago-gástrica, grado de estenosis, porcentaje de afectación circunferencial, distancia respecto al músculo cricofaríngeo en tumores de esófago superior
  • Cromoendoscopia: con colorantes como el lugol, ácido acético o índigo carmín permitiría brindar información sobre la extensión y la presencia de lesiones preneoplásicas asociadas
  • Biopsias:o Se deben tomar 6-8 biopsias de áreas no necróticaso En caso de estenosis que dificultan una adecuada toma demuestra es útil el cepillado (mejoraelréditoen20%)
42
Q

Para la estadificación tumoral deben solicitarse los siguientes parámetros:

A

• Laboratorio general con parámetros nutricionales.• TC de tórax y abdomen con contraste oral y EV.• Ecoendoscopía (EUS) para determinar el estadío T y N.
o Estadio T: precisión diagnóstica 90% en lesiones superficiales o estenosis franqueables.o Estadio N: precisión diagnóstica de 80% (>10 mm, bordes suaves, redondeados, próximos al tumor
primario, hipoecoicos), se incrementa con PAAF a 92-98%.o Presenta menos utilidad para reestadificación pos-neoadyuvancia.
• PET scan (mejor PET-TC): mayor sensibilidad para detectar estadio M (modifica estadio en 20% de los casos de TC negativa).
• Tránsito iodado de esófago: en caso de sospecha de fístula esófago-bronquial.• Cirugía mini-invasiva estadificadora (toracoscopia y laparosocopia): en centros de experiencia de nuestro país
es la estrategia recomendada.• Broncoscopia: recomendado en tumores a nivel o por encima de la carina traquea

43
Q

Los factores pronósticos (cancer de esófago)

A

Más importantes están relacionados con la profundidad, la afectación ganglionar y los márgenes de resección quirúrgicos.La sobrevida a los 5 años es:
• cáncer de esófago localizado 34.4%• enfermedad localmente avanzada 17.1% • metástasis a distancia 2.8%

44
Q

Tratamiento con intención curativa (CE)

A 
• I. Cirugía (con o sin neoadyuvancia) • II. Tratamiento endoscópico
o RME (resección mucosa endoscópica)
o Terapia fotodinámica• III. Radio-Quimioterapia definitiva
45
Q

Manejo posoperatorio y estadificación anatomo - patológica (CE)

A
  • Resección R0 (márgenes libres de enfermedad): vigilancia, excepto en adenocarcinoma en donde N+ requiere tratamiento adyuvante.
  • Resección R1(enfermedad microscópica): Qx-Rt.• Reseccion R2 (enfermedad residual macroscópica y microscópica): Qx-Rt o terapia paliativa.
46
Q

Características clinicas de EB

A

Por lo general es asintomática pero puede presentarse con los síntomas de ERGE, como pirosis.

47
Q

Tipo histológico de metaplasia más frecuente y el único con un claro potencial maligno demostrado.

A

Metaplasia Intestinal especializada

48
Q

Factores de riesgo para desarrollar EB

A

Edad avanzada, sexo masculino, ERGE, hernia hiatal, obesidad, Helicobacter Pylori

49
Q

El esófago de Barrett solo se puede identificar mediante

A

endoscopía y biopsia, indicándose ante los síntomas de ERGE.

50
Q

diagnostico ACALASIA

A

esofagograma con bario en el que se pueden encontrar: dilatación esofágica, estrechamiento de la unión gastroesofágica (signo de “pico de pájaro”) y pobre vaciamiento esofágico, manometría esofágica, que demuestra una ausencia de peristalsis esofágica con una pobre relajación

51
Q

El esófago de Barrett se clasifica como un segmento corto

A

donde la metaplasia abarca menos de 3 cm del esófago distal y un segmento largo cuando abarca mayor o igual a 3 cm por encima de la unión gastroesofágica

52
Q

Tipo de metaplasia

A

Gástrica cardial, Intestinal especializada

53
Q

Proceso fisiopatologico de la metaplasia

A

epitelio escamoso estratificado no queratinizado del esófago es reemplazado por un epitelio especializado diferenciado con características gástricas e intestinales

54
Q

cuadro clínico de acalasia

A

progresión gradual y de inicio insidioso y síntomas inespecíficos, manifestación más común es la disfagia a solidos que progresa a líquidos y posteriormente a la regurgitación de saliva y alimentos blandos

55
Q

El epitelio de Barrett es un factor de riesgo para

A

adenocarcinoma esofago

56
Q

Definición Esofago de Barrett

A

Es una metaplasia cilíndrica especializada que sustituye la mucosa plana normal del esófago distal en algunas personas con GERD o ERGE.

57
Q

síntomas de la acalasia

A

disfagia, regurgitación, adidez estomacal, dolor en el pecho, tos de noche, pérdida de peso

58
Q

etiologia acalasia

A

disminución de las células ganglionares inhibitorias del plexo mientérico en la pared esofágica

Gastroenterología (3 decks)

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