ESC cas clinique Flashcards

1
Q

MPOC définition

A

obstruction chronique du passage de l’air dans les poumons qui est partiellement réversible

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2
Q

MPOC emphysème définition

A

élargissement anormal et permanent des cavités distales des bronchioles terminales + obstruction des parois alvéolaires

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3
Q

MPOC bronchite chronique définition

A

présence d’une toux productive chronique (durée de 3 mois) et survient au cours de 2 années consécutives chez un patient pour qui les autres causes de toux chroniques ont été écartées

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4
Q

MPOC physiopathologie

A

particules/gaz nocifs = inflammation a/n des VR centrales + altération des VR périphériques + destruction du parenchyme + altérations vasculaires pulmonaires

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5
Q

MPOC facteurs de risque

A
  • tabagisme
  • produits chimiques/poussières (milieu de travail)
  • pollution atmosphérique
  • infection
  • hérédité
  • déficit en alpha1-antitrypsine (AAT)
  • vieillissement
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6
Q

MPOC signes et symptômes

A
  • n’apparaissent pas simultanément
  • toux (augmente le matin), expectorations
  • dyspnée (progressive, quotidienne, à l’effort, au repos)
  • déni, tendance à modifier les comportements
  • tirage, respiration sifflante, oppression thoracique, expiration longue, diminution des bruits respiratoires, ronchi aux bases
  • perte de poids, anorexie
  • fatigue
  • hémoptysie (si infection des VR)
  • oedème aux chevilles (si atteinte au côté droit du coeur)
  • hypoxémie, puis hypercapnie
  • polyglobulie et cyanose = teint rouge bleuâtre
  • anémie chronique, augmentation hématocrite
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7
Q

MPOC complication : régulation de la respiration

A

régulation de la respiration :
obstruction chronique de passage de l’air dans les poumons qui est associé à une inflammation chronique des poumons, du parenchyme pulmonaire, des VR des vaisseaux sanguins à particules ou à des gaz nocifs

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8
Q

MPOC complication : narcose au CO2

A

les anomalies liées aux échanges gazeux entraînent une hypoxémie et une hypercapnie (augmentation du dioxyde de carbone dans le sang). Plus la rétention d’air augmente et plus il y a une destruction des alvéoles, des bulles pulmonaires peuvent se former et ces bulles ne sont pas efficaces pour effectuer les échanges gazeux, car elles ne sont pas entourées d’un lit capillaire. donc les personnes atteint de MPOC manifestent une tolérance au taux élevé de CO2 donc le centre respiratoire perd sa sensibilité à cette élévation et ça devient de l’hypoxémie. il faut faire attention quand on administre de l’O2 et de réduire ainsi leur réflexe de la respiration

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9
Q

quoi faire en cas de narcose?

A
  • administrer oxygénothérapie, surveiller régulièrement, évaluer saturation, signes vitaux et état mental
  • administrer de l’O2 par LN à faible débit, surveiller régulièrement pour détecter et corriger une dépression respiratoire et la narcose au CO2 qui s’en suit
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10
Q

MPOC complication : hypertension pulmonaire secondaire et coeur pulmonaire

A

causé par la constriction des vaisseaux sanguins pulmonaires en réaction à l’hypoxie alvéolaire qui entraine le remodelage vasculaire qui va stimuler l’érythropoièse qui génère la polyglobulie et augmente la viscosité du sang, il est possible de voir une réduction anatomique du lit vasculaire pulmonaire (emphysème bulleux) ce qui génère une résistance vasculaire pulmonaire accrue donc entraine hypertension pulmonaire

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11
Q

MPOC complication : exacerbations

A

événement qui survient au cours de l’évolution de la maladie caractérisé par un changement dans la dyspnée et la toux, son apparition est soudaine et peut justifier une modification de la médication courante, elles sont normales et leur fréquence augmente à mesure que la maladie progresse, les principales causes sont les infections bactériennes (50%) ou virales et les polluants dans l’air (15 à 20%) le traitement peut s’effectuer à domicile/milieu hospitalier, les stades avancés, les patients présente un pH qui tend vers la limite inférieure de la normale une PaCO2 au-dessus de la normale et une concentration de HCO3- qui tend vers la limite supérieure de la normale ce qui indique une acidose respiratoire compensée, car le patient retient le CO2 de façon chronique et les reins conservent les ions HCO3- pour augmenter le pH à des valeurs normales.

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12
Q

MPOC moyens d’investigations

A
  • radiographie des poumons
  • FSC
  • gaz artériels, veineux, capillaires
  • culture expectorations
  • test fonction respiratoire
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13
Q

MPOC traitements : corticostéroïdes

A

corticostéroïdes IV: Ces médicaments réduisent l’inflammation dans les poumons. Les corticostéroïdes sont employés pour de courtes périodes afin de réduire l’inflammation dans les poumons durant une exacerbation modérée ou sévère de la MPOC

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14
Q

MPOC traitements : salbutamol

A

agoniste des récepteurs β₂-adrénergiques donc bronchodilatateur à courte durée d’action utilisé dans le soulagement des bronchospasmes
début action: PO 30 min et inh 5-15min
pic action: PO 2-3h et inh 60-90 min
ES: nervosité, agitation, tremblements, dlr thoraciques, palpitations

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15
Q

MPOC traitement : fluticasone

A

anti-inflammatoire stéroïdien de la famille des glucocorticoïdes
diminution de la fréquence et de la gravité des crises d’asthme, prévention des lésions pulmonaires associées à l’asthme chronique, réduction de la fréquence et de la gravité des exacerbations aigues de la BPOC

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16
Q

MPOC traitements : antibiotique

A

servent à traiter les infections bactériennes associées aux exacerbations de la MPOC

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17
Q

système respiratoire : thérapie nutritionnelle

A
  • maintenir un IMC de 25
  • IMC inférieur à 21 = prise de suppléments
  • repos 30 min avant repas et prise de bronchodilatateur
  • repas facile à préparer (à base de liquide/purée/préparations vendues en commerce)
  • 5 ou 6 petits repas par jour pour éviter ballonements ou sensation de satiété précoce
  • repas hypercalorique et hyperprotéique
  • éviter les aliments qui produisent des gaz dans l’intestin (choux de Bruxelles, légumineuses)
  • éviter exercices/traitements au moins 1h avant/après repas
  • à moins d’indication contraire boire au moins 3L d’eau par jour
  • marche pour stimuler appétit
  • si ordonnance oxygénothérapie peut manger avec LN
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18
Q

système respiratoire : respiration lèvres pincées

A

but: apaiser le sentiment de panique, l’infirmière doit rester calme et avoir une attitude rassurante, installer le pt dans une position confortable, souvent assis pour permettre l’expansion de la cage thoracique, donner des explications simples et claires, l’infirmière ou le proche aidant doit rester auprès du patient jusqu’à temps que la FR ait diminué.

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19
Q

système respiratoire : réadaptation pulmonaire (enseignement)

A

Enseignement de l’autogestion de sa maladie l’entraînement physique permet une bonne conservation d’énergie la marche suivie d’un entraînement musculaire est bon pour affirmer les muscles et améliorer l’endurance combiner la marche à une respiration à lèvres pincées lente peut être un bon exercice l’infirmier doit marcher avec le patient pour diminuer l’anxiété et observer ses réactions physiologiques 15 à 20 minutes de marche 3 fois par jour et augmenter graduellement inciter le patient à bien organiser son temps le patient doit penser à se garder du temps pour se reposer il doit essayer de s’asseoir le plus souvent possible. Évaluer la dyspnée avec l’échelle de Borg, un pt ne devrait pas dépasser 2/10 au repos et 4/10 après un effort, si retour à la normal + ↑ que 5 minutes = effort excessif

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20
Q

système respiratoire : activités sexuelles

A

Les activités sexuelles contribue au bien-être psychologique du patient l’infirmier doit s’informer sur les préoccupations du patient en posant des questions ouvertes cela permet à l’infirmier d’aider le patient à trouver des solutions et de le rassurer exemple planifier les activités sexuelles à un moment de la journée ou la respiration est plus facile choisir des positions moins exigeantes effectuer une vidange bronchique avant l’activité sexuelle comprendre que la cigarette peut accroître l’impuissance masculine avoir une bonne communication avec son partenaire est important

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21
Q

système respiratoire : sommeil

A

DORMIR SUFFISAMENT

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22
Q

système respiratoire : suite interventions infirmières MPOC

A

L’infirmière doit être compréhensive soutenir le patient dans les changements qu’il doit apporter à son mode de vie les aider avec la gestion du stress l’infirmière doit observer les réactions émotionnelles du patient et rester à l’affût des symptômes de dépression on peut gérer les symptômes de mpoc mais on ne peut pas guérir

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23
Q

ulcère gastrique définition

A

érosion de la paroi de la muqueuse du tractus gastro-intestinal due à l’action digestive de l’acide chlorhydrique de la pepsine

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24
Q

ulcère gastrique physiopathologie

A

rétrodiffusion d’acide chlorhydrique a/n de la muqueuse gastrique = destruction cellulaire inflammatoire = muqueuse léser = activation de sécrétion histamine = vasodilatation = +++ perméabilité des capillaires ainsi la sécrétion d’acide chlorhydrique et pepsine = interrelation entre la circulation sanguine et rupture de la barrière gastrique du à certains aliments et les RX

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25
Q

ulcère gastrique facteurs de risque

A
  • homme +++ à risque que les femmes
  • femme risque lors ménopause
  • risque élevé entre 35-45 ans
  • H pylori
  • stress
  • tabagisme
  • consommation café
  • consommation alcool et certain Rx (AINS, corticostéroïdes, anticoagulants, ISRS
  • maladie chronique ex: insuffisance rénal, MPOC, maladie pancréatique, syndrome de Zollinger-Ellison
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26
Q

ulcère gastrique signes et symptômes

A
  • crampe abdo
  • pression dlr au creux de l’épigastre et au haut abdo
  • dlr 2-4h post repas
  • nausée
  • vomissement occasionnel
  • perte pondéral
  • dorsalgie
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27
Q

ulcère gastrique complication

A

hémorragie +++ courante
perforation a/n duodénum ou estomac
obstruction du défilé gastrique
caractère réfractaire

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28
Q

ulcère gastrique moyens d’investigation

A
anamnèse et examen physique
endoscopie digestive haute biopsie
dépistage de H. pylori dans l'haleine/urine/sang
prélèvement de selle
culture/analyse d'urine
FSC
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29
Q

ulcère gastrique traitements

A
repos
antiacide
repas légers et fréquents
abandon tabagisme
gestion du stress
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30
Q

ulcère gastrique : à éviter

A
à éviter:
fumer
consommation d'alcool
source de stress
aliments trop acides
médicament dur a/n estomac
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31
Q

ulcère gastrique : processus thérapeutique - traitement conservateur

A
  • repos suffisant
  • abandon tabagisme
  • repas légers et fréquents
  • gestion du stress
  • traitement pharmacologique:
  • inhibiteurs de la pompe à protons
  • antagonistes des récepteurs H2 de l’histamine
  • antibiothérapie contre H. pylori
  • cryoprotecteurs
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32
Q

ulcère gastrique : processus thérapeutique - exacerbation sans complication

A
  • rien par la bouche NPO
  • aspiration du contenu gastrique par sonde nasogastrique
  • repos suffisant
  • apport liquidien par perfusion IV
  • traitement pharmacologique
  • antagoniste des récepteurs H2 de l’histamine
  • inhibiteur de la pompe à protons
  • antiacides
  • anticholinergiques
  • sédatifs
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33
Q

ulcère gastrique : processus thérapeutique - exacerbation avec complication

A
  • NPO
  • aspiration du contenu gastrique par sonde nasogastrique
  • alitement
  • apport liquidien par perfusion IV (solutions isotoniques)
  • transfusions sanguines
  • lavage gastrique
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34
Q

ulcère gastrique : traitement chirurgical

A
  • perforation (simple fermeture à l’aide d’un greffon d’épiploon)
  • obstruction du défilé gastrique (pyloriplastie et vagotomie)
  • résection ou réduction de l’ulcère
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35
Q

ulcère gastrique : pharmacologie

A
  • antagonistes des récepteurs H2 de l’histamine = favorisent la cicatrisation de la muqueuse
  • inhibiteurs de la pompe à protons = réduction de la sécrétion chlorhydropeptique et promotion de la guérison
  • antibiotique
  • antiacides = réduit l’acidité du chyme et augmente le pH gastrique ce qui neutralise l’acide chlorhydrique
  • médicaments cytoprotecteurs = accélérer la guérison de l’ulcère et les autres médicaments (antidépresseur, doxépine) = diminue la douleur
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36
Q

ulcère gastrique : thérapie nutritionnelle

A

pas de thérapie particulière, éviter la caféine car intensifie les symptômes, l’alcool retarde la guérison, les aliments épicés, les piments forts, les boissons gazéifiées et le bouillon de viande = effet d’irritation gastrique

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37
Q

ulcère gastrique : soins infirmiers

A

Le patient maîtrise sa douleur il signale l’apparition de la douleur utilisation de mesures préventives pour éviter la douleur signale le soulagement le patient a une bonne connaissance du régime thérapeutique explique sa maladie et le but du régime le patient veut prendre sa santé en main surveiller les signes hémorragiques liés à l’érosion de la muqueuse et exécuter les interventions médicales et infirmières requise surveiller les signes de perforation de la muqueuse digestive et exécuter les interventions médicales et infirmières requises

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38
Q

ulcère gastrique : enseignement

A

Faire de l’enseignement sur :

  • les directives alimentaires
  • avantages de l’abandon du tabagisme
  • avantages de la réduction ou cessation d’alcool
  • nécessité de ne pas prendre de médicaments en vente libre sauf si recommandé
  • conséquence de ne pas respecter les modalités du traitement pharmacologique prescrit
  • lien entre les symptômes et le stress
  • expression des préoccupations du patient et de ses proches
  • consulter un professionnel de la santé si les symptômes suivants se présente : nausée et vomissement accrue et présence de sang dans les vomissements ou les selles goudronneuse
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39
Q

gastrectomie : définition

A

Gastro-duodénostomie ou gastro-jéjunostomie
(Billroth I) : résection des 2/3 distaux de l’estomac suivie de l’anastomose de l’ancre gastrique au duodénum
(Billroth II) : même intervention, à l’exception de l’anastomose qui relie cette fois l’estomac au jéjunum

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40
Q

gastrectomie soins post-op

A

Phase post-op stat : infirmière examine contenu gastrique aspiré –> noter couleur, quantité, odeur. Le contenu inspiré : rouge vif au début qui fonce progressivement dans les 24 premières heures, devient jaune verdâtre en 36 à 48 heures (éviter que la sonde ne se bouche durant cette phase le médecin pourra prescrire une irritation périodique)
Succion doit être fonctionnelle, sonde perméable –> éviter accumulation sécrétions gastriques –> tension sur anastomose –> occasionner distension partie résiduelle estomac –> entraîner : rupture de la suture, déversement liquide gastrique dans cavité péritonéale, hémorragies, formation abcès, médecin : seul autorisé à remplacer ou repositionner sonde. Infirmière : surveille apparition signes ralentissement péristaltisme, distension abdominale et malaise abdominal bas –> révélateurs occlusion intestinale. Consigne signes vitaux, ingesta/excreta q 4h. maitrise douleur patient –> médicaments prescrits + repositionner souvent. Toux et respiration –> difficiles (suite chirurgie) –> incision haute dans l’épigastre. Aide à exécuter exercices respiratoires (prévenir complications pulmonaires) avec oreiller contre région épigastrique (protège suture de rupture lors de toux). Examine pansement (saignement, écoulement, mauvaise odeur, infection). Favorise déambulation le + tôt possible. Si sonde nasogastrique branchée = perfusion IV maintenue. Déterminer tolérance alimentation orale –> recommence à boire liquide clair avant retrait. Aspiration contenu gastrique effectuée dans 1-2h qui suivent –> évaluer quantité résiduelle, couleur, consistance. Client tolère bien liquide = retrait –> peut boire de + en + souvent ad reprise alimentation habituelle. Régime alimentaire préconisé = six repas légers quotidiens.

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41
Q

tube nasogastrique

A

L’aspiration par la sonde nasogastrique = décomprimer partie restante –> estomac afin d’abaisser la pression sur la suture et de faciliter la résolution de l’œdème et de l’inflammation secondaire au traumatisme chirurgical.

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42
Q

gastro-entérite physiopathologie

A

action du micro-organisme:
-attaché à la surface cellulaire
-produit toxines sécrétoires (diarrhée non invasive)
-produit toxines de type non inflammatoire
(la plus courante: résulte de l’action d’entérotoxines libérées après la liaison d’un micro-organisme pathogène à la muqueuse),
ou
-pénètre la muqueuse donc diarrhée invasive ou systémique

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43
Q

gastro-entérite définition

A

un déséquilibre entre l’absorption et les sécrétions de liquide dans l’intestin, une malabsorption des glucides complexes

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44
Q

causes gastro-entérite

A

virus (rotavirus)
bactéries (salmonella, shingella, campylobacter)
parasites (giardia)

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45
Q

gastro-entérite facteurs de risques

A
  • enfants de moins de 5 ans
  • vulnérabilité accrue nourrissons 6-12 mois
  • risque + élevé complications chez enfants immunodéprimés
  • incidence maximale mois d’hiver
  • mauvaise hygiène des mains
  • eau/aliments contaminés
  • milieu de garde (garderie, école)
  • surpeuplement (+ risque contamination)
  • déficit nutritionnel
  • intolérance/allergie alimentaire
  • mauvaise concentration lait PCN
  • antibiotiques
46
Q

gastro-entérite signes et symptômes

A

vomissements suivis de selles aqueuses

  • fièvre de légère à modéré
  • diminution de la fièvre et des vomissements généralement en 2j, mais persistance de la diarrhée de 5-7 jours
47
Q

gastro-entérite: moyens d’investigations

A

-anamnèse: (voyage récents, expositions sources eau potable ou lavage non traitée, contact animaux, fréquentation garderie, tx par ATB, ou changement dans la diète)
évaluation gravité manifestations cliniques et risque de complication et la collecte d’infos sur manifestations cliniques courantes susceptibles d’indiquer d’autres maladie traitables à l’origine de la diarrhée

48
Q

gastro-entérite: traitements

A

après réhydratation:

  • mesures diagnostiques et thérapeutiques précises
  • amorcer dose d’ondansétron, voie orale efficace
  • réduire fréquence vomissement
  • liquides IV sur pompe –> nourrissons, enfants 6 mois à 12 ans pour ceux souffrant de déshydratation si pas de réaction per os
  • antibiotiques moins efficaces
  • C difficile –> flagil PO
  • parasite –> antiparasitaire
49
Q

gastro-entérite: soins infirmiers (PSTI)

A
  • inf doit peser avec précision l’enfant DIE
  • surveiller étroitement pertes/apports liquidiens
  • enfant soit réhydratation intraveineuse astreint à un régime NPO pendant 12-48h
  • surveiller perfusion intraveineuse
  • vérifier concentration électrolytes/débit perfusion
  • vérifier site d’injection si fonctionnel
  • mesurer avec précision les excreta
  • examiner les selles + prélever échantillons
  • éviter prendre T* rectale car stimule motilité intestinale
  • protéger régions couvertes par couches pour prévenir excoriations
50
Q

gastro-entérite : éviter propagation

A

inf: prendre précautions lors prélèvements et transport des échantillons fécaux afin de prévenir la propagation des infections, changer la brosse à dent, essuyer avec débarbouillette, pas de papier de toilette

51
Q

gastro-entérite: alimentation

A
  • réintroduction rapide des nutriments, souhaitable et + admise, pas d’effets indésirables/diminue en fait l’intensité + durée de la maladie
  • favorise gain pondéral
  • nourrissons allaités devraient continuer
  • SRO peut être utilisé
  • alimentation à base de lait pour enfants plus âgés
  • aliments facilement digestibles: céréales, légumes cuits, viandes
  • pas de boissons sucrées
  • pas de gélatine car riche en glucide
  • pas de bouillons de boeuf/poulet
  • régime BRATT est contre-indiqué pour enfant qui ont une valeur nutritionnelle limitée sauf en phase de transition/court terme
  • probiotiques recommandé (yogourt moins sucré)

*régime BRATT: banana, rice, applesauce, tea, toast

52
Q

déséquilibre électrolytique gastro-entérite

A

augmentation NA: lors D/V sans réhydratation
–> s/s soif++, diminution débit volumique et du niveau de conscience
diminution NA: lors D/V avec réhydratation (H20)
–> s/s léthargie, anorexie, faiblesse musculaire, diminution réflexe et du niveau de conscience
diminution K+: lors D* importantes
–> s/s constipation

53
Q

gastro-entérite : complication - déshydratation

A
  • peut avoir une augmentation de FR, FC
  • possible PA orthostatique
  • mictions diminuées
  • irritabilité
  • soif
  • muqueuses sèches
  • absence de larmes
  • fontanelles enfoncées
  • retour capillaire > 2 sec
54
Q

fibrillation auriculaire définition/physiopathologie

A

désorganisation totale de l’activité électrique auriculaire, attribuable à la présence dans les oreillettes de multiples foyers ectopiques qui entrainent une perte d’efficacité de la contraction auriculaire = arythmie
arythmie soit paroxystique (termine spontanément en moins de 7j) ou persistante (dure au moins 7j ou nécessite une cardio-version pour cesser) ou permanente (elle perdure) elle est la plus courante/importante cliniquement en ce qui à trait à la morbidité, à la mortalité et aux répercussions économiques.
augmente le risque d’événement thromboembolique et est responsable d’environ 30% des AVC chez les personnes de + de 65 ans.

55
Q

causes de la FA

A

causes cardiaques: HTA, cardiopathie valvulaire, défaillance de la pompe cardiaque, maladie coronarienne avec ATCD d’infarctus antérieur du myocarde, dysfonction ventriculaire gauche, cardiomyopathies hypertrophiques dilatées et restrictives, péricardite, cardiopathie congénitale etc..
causes non cardiaques: apnée du sommeil, obésité, consommation excessive d’alcool, hyperthyroïdie, stimulation vagale et maladie pulmonaire, peut aussi être idiopathique

56
Q

FA caractéristiques de l’ECG

fréquence auriculaire

A

fréquence auriculaire = 350 à 600 bat/min
onde P = fibrillations chaotiques
fréquence ventriculaire varie et le rythme est irrégulier dû au nb important d’impulsions qui bombardent le noeud AV, il joue un rôle de filtre et laisse passer quelques impulsions lorsqu’il sort de sa période réfractaire absolue

57
Q

FA caractéristiques de l’ECG

fréquence ventriculaire

A

fréquence ventriculaire entre 60 et 100 bat/min et plus = fibrilation auriculaire avec réponse ventriculaire rapide
inférieur à 60 bat/min = fibrilation auriculaire avec réponse ventriculaire lente
intervalle PR n’est pas mesurable
complexe QRS = morphologie et durée normale, car après noeud AV, suit le trajet normal jusqu’à la dépolarisation des ventricules

58
Q

implications cliniques de la FA

A

entraine une diminution du D.C attribuable à l’ineficacité des contractions auriculaires et à une réponse ventriculaire rapide et irrégulière
formation de thrombus possible à cause d’une stagnation du sang due à l’inefficacité de la systole auriculaire, les thrombus peuvent se déplacer et causer un AVC

59
Q

traitements FA

A

objectif = soulager les symptômes, d’améliorer la capacité fonctionnelle et la qualité de vie et si possible améliorer la fonction ventriculaire gauche.
Contrôler la fréquence ou le rythme ventriculaire
médicaments = bêta-bloquants et bloqueurs calciques
antiarythmiques
surveillance Holter
cardioversion électrique
anticoagulothérapie
stimulateur cardiaque permanent

60
Q

signes et symptômes FA

A

-asymptomatique
ou
-des palpitations
-un essoufflement plus ou moins marqué
-des douleurs dans la poitrine
-la sensation d’un cœur qui bat anormalement
-des étourdissements, un malaise ou une perte de connaissance
-une chute inexpliquée chez une personne âgée
-une fatigue récente et inexpliquée.

61
Q

complications FA

A

En l’absence de traitement, la fibrillation auriculaire (atriale) expose à deux types de complications : cardiaques et thrombo-emboliques.

  • peut être à l’origine d’une insuffisance cardiaque ou de l’aggravation d’une maladie cardiaque associée.
  • favorise la formation de caillots de sang dans les oreillettes du cœur, qui, projetés dans la circulation artérielle, sont responsables d’une thrombose artérielle (obstruction brusque d’une artère, dû à un corps étranger).

-Les caillots de sang peuvent obstruer les vaisseaux qui irriguent la tête et provoquer un accident vasculaire cérébral ou “AVC” ou migrer dans les vaisseaux irrigant le cœur et provoquer un infarctus du myocarde.

62
Q

médicament: digoxine (FA)

A

classe: antiarythmique, inotrope et glucoside cardiotonique
mode d’action: augmentation de la force contractile du myocarde - prolongement de la période réfractaire du noeud AV - diminution de la conduction par les noeuds sinusal et AV
PO : début action - 30-120 min, pic - 2-8h, durée 2-4j
IV: début action - 5-30 min, pic - 1-5h, durée 2-4j
ES: fatigue, bradycardie, anorexie, vomissement, nausée
3R (ralentir, régulariser, renforcer)

63
Q

anticoagulothérapie

A

les inhibiteurs indirects de la thrombine sont divisés en deux catégories: l’héparine non fractionnée et les héparines de bas poids moléculaires. L’HNF agit au moyen de l’antithrombine sur les voies internes que sur les voies communes de la coagulation sanguine. Inhibe la transformation de la thrombine de fibrogène en fibrine ayant une incidence sur les facteurs de coagulation. L’héparine peut être adm en SC ou IV il faut analyser fréquemment en laboratoire le PTT. L’héparine de bas poids moléculaire sont dérivées de l’héparine (lovenox). L’HBPM ont une plus grande biodisponibilité, une relation dose-effet plus prévisible, une demi-vie plus longue, un risque moins élevé de complication hémorragique que les HNF. L’ordonnance doit être adaptée selon la fonction rénale du client.

64
Q

Intervenir auprès d’un client recevant des anticoagulants

A
  • surveiller les SV
  • examiner urine/selle si présence de sang
  • inspecter fréquemment la peau
  • vérifier l’apparition d’ecchymoses ou d’hématome sur les MI
  • évaluer fréquemment la présence de signes de saignement/caillot
  • éviter les ponctions veineuses, injections IM
  • dire au pt de ne pas se moucher avec force
  • éviter d’enlever ou de déplacer les caillots établis
  • administrer des laxatifs émollients pour éviter les selles dures à l’effort
  • humidifier O2
  • brosse à dents souple
  • rasoir électrique
  • mettre bas antiemboliques à compression graduelle
  • éviter risque de chute, mettre en place des mesures de sécurité au besoin
65
Q

anticoagulothérapie avec Warfarine

A

-les raisons et les mécanismes d’action de l’anticoagulothérapie
-la nécessité de prendre les médicaments à la même heure tous les jours
-la nécessité d’assurer un suivi sanguin fréquent
-éviter les blessures et les traumas
-éviter les AINS
-limiter consommation d’alcool
-éviter diètes
-pas prendre de suppléments de vitamine K
-prendre la bonne dose
-préciser les effets secondaires et indésirables qui exigent une attention médicale:
(saignement de + de 10-15 min, sang dans urine/selles, saignement gencives, gorge, peau, nez, céphalée ou dlr vive à l’estomac, faiblesse, étourdissements, changement dans l’état cognitif, vomissement de sang, pieds froids, bleus ou douloureux, se rendre stat à l’urgence si DRS, essoufflements, palpitations)

66
Q

autre enseignement de la vie quotidienne pour anticoagulothérapie

A
  • éviter sports de contact
  • bracelet Médic Alert
  • garder consommation aliments riche en vit K (brocolis, épinards, choux, légumes verts) si augmentation = diminution temps de coagulation
  • informer professionnels de la santé de la mise d’ACO
67
Q

rappel signification PT, PTT, RNI

A

PT : mesure du temps de coagulation du plasma citraté par ajout d’un excès de thromboplastine tissulaire calcique. Le test explore la voie « extrinsèque » de la coagulation (facteur VII, X,V,II) ainsi que la conversion du fibrinogène en fibrine.

PTT: (temps de thromboplastine ou temps de céphaline activée) sert à mesurer le temps nécessaire à la formation d’un caillot sanguin. Il est généralement prescrit en même temps que le PT pour investiguer des épisodes de saignement ou de formation de caillots (thromboses).

RNI: fait partie des marqueurs qui permettent de surveiller certains facteurs sanguins impliqués dans la coagulation

68
Q

Insuffisance cardiaque (IC) définition

A

syndrome caractérisé par l’incapacité du coeur à exercer sa fonction de pompage ou de remplissage, elle peut être chronique ou aigue

69
Q

IC facteurs de risque

A
principaux:
-coronaropathie + âge avancé
autres:
-hypertension artérielle (+++)
-diabète
-tabagisme
-obésité
-dyslipidémie 

*de plus, toute altération des mécanismes de régulation du D.C (fréquence cardiaque + volume d’éjection systolique) peut entrainer une dysfonction ventriculaire qui se manifeste par de l’IC

70
Q

l’insuffisance cardiaque se caractérise par une dysfonction systolique et diastolique

A

dysfonction systolique:
anomalie de la fonction cardiaque qui empêche le coeur de pomper une quantité suffisante pour combler les besoins métaboliques des tissus corporels

dysfonction diastolique:
découle de l’incapacité des ventricules à se détendre pour se remplir durant la diastole

71
Q

mécanismes compensatoires du coeur face à une IC

A

afin de maintenir un débit cardiaque suffisant:

  • activation du système nerveux sympathique
  • réaction neurohormonale
  • dilatation ventriculaire
  • hyperthrophie ventriculaire
72
Q

IC gauche

A

*la plus courante
elle découle de la dysfonction du VG, laquelle, en diminuant le volume d’éjection, provoque une accumulation de sang dans l’OG et dans les veines pulmonaires, elle se caractérise par des difficultés respiratoires avec une accumulation de fluides dans les poumons

73
Q

IC droite

A

*L’IC gauche constitue la principale cause de l’IC droite
L’IC droite provoque l’accumulation de sang dans l’OD et dans le circuit sanguin veineux systémique, se traduit par l’accumulation de liquide dans les jambes et les chevilles, un gonflement du ventre, des sensations de lourdeur et des problèmes digestifs et hépatiques, les veines du cou peuvent être distendues.

74
Q

s/s IC aigue

A
  • survient lorsque les mécanismes compensatoires n’ont pas eu le temps de s’activer ou ne sont plus efficaces
  • dyspnée au repos
  • orthopnée
  • toux
  • oedème

*L’IC aigue avec fonction systolique gauche se manifeste habituellement de façon rapide par des signes de baisse du D.C, de diminution de la perfusion tissulaire ou par l’œdème pulmonaire

75
Q

s/s de l’IC chronique

A

-fatigue
-dyspnée au moindre effort
-difficulté à manger/mastiquer
-sensation de ballonnement
-sensation de plénitude/retard dans la digestion
-orthopnée
-dyspnée nocturne paroxystique (état de panique au réveil et impression de suffoquer)
-toux sèche persistante sans soulagement
-tachycardie
-oedème (périphérique, hépatomégalie, ascite, pulmonaire et épanchement pleural)
-oedème à godet
-gain de poids soudain
-nycturie
-diaphorèse
-signes cutanés (peau s’empourpre, froide et moite au toucher) (MI œdématié/luisante et pilosité réduite/absente)
(modification pigmentaire = dermite de stase)
-changement de comportement: agitation, confusions, léthargie, difficulté de concentration, trous de mémoire
-douleur thoracique/douleur angineuse
-fluctuation pondérale (gain de poids progressif, anorexie, nausée, perte musculaire et adipeuse quand oedème disparait)

76
Q

s/s pour IC droite

A
  • souffle cardiaque
  • distension veineuse jugulaire
  • oedème à godet
  • oedème déclive bilatéral
  • gain pondéral
  • augmentation FC
  • ascite
  • anasarque (oedème généralisée)
  • hépatomégalie
  • anxiété/dépression
  • anorexie/sensation de ballonnements
  • nausées
77
Q

s/s pour IC gauche

A
  • souffles cardiaques
  • augmentation FC/pouls alternant
  • déplacement infériopostérieur du choc apexien
  • respiration superficielle (32-40 resp/min) et hypotension
  • baisse de la Pa O2 et légère augmentation Pa CO2
  • crépitants, ronchis, sibilances (oedème pulm)
  • toux sèche et quinteuse
  • expectorations spumeuses blanchâtre ou rosées
  • B3 et B4
  • altération état mental/agitation/confusion
  • faiblesse, fatigue, dépression, anxiété
  • nycturie et orthopnée
  • dyspnée et dyspnée nocturne paroxystique
78
Q

complications IC

A

-épanchement pleural
-arythmie
-thrombus, embolie, AVC, embolie pulmonaire: (arythmie favorise formation thrombus dans oreillette qui se détache, peut causer une embolie) et (FA augmente risque AVC et embolie pulmonaire)
-arythmie fatale, donc décès
-thrombus ventriculaire gauche
-hépatomégalie:
congestion hépatique = dysfonctionnement hépatique = cellule hépatique meurent = fibrose se répand = cirrhose peut se développer)
-insuffisance rénale

79
Q

Furosemide

A

classe: diurétique de l’Anse, antihypertenseurs
indications: tx de l’oedème/hypertension
mode d’action: inhibe la réabsorption de sodium a/n de l’anse donc excrétion Na + H20 qui augmente diurèse
le médicament augmente excrétion K
donc médication Kdur
PO: début action 30-60 min - pic 1-2h, durée 6-8h
IV: début action 5 min - pic 15-20 min, durée 2h
ES: déshydratation, hypochlorémie, hypokaliémie, hypomagnésémie, hyponatrémie, hypovolémie, alcalose métabolique, hypocalcémie

80
Q

IC thérapie nutritionnelle

A
  • interrogation au pt pour connaitre quoi/quand/où il consomme des aliments et à quelle fréquence il mange à l’extérieur
  • évaluer importance socioculturelle accordée à la nourriture
  • enseigner qu’épices, jus de citron et herbes aident à rehausser le goût des aliments sans mettre de sel
  • limite sodique: 2300 mg/j (normal: 7000 à 15 000mg)
  • influence de la famille est positive pour le pt
  • réduire consommation de liquide entre 1,4L et 1,9L par jour selon les s/s
  • trucs pour aider à contrer la soif, à compter dans le dosage, glace, gomme, bonbons durs sans sucre, sucettes glacées, rincer bouche, gargariser et cracher, brosser souvent les dents
  • diriger patient vers nutritonniste
  • conseiller de consommer 1,12 g de protéine par kg de poids corporel.
81
Q

ensignement/soins infirmiers IC

A

non-adhésion:

  • encourager pt à se peser DIE
  • évaluer croyance : limite hydrosodée
  • conseils pour diminuer consommation en eau
  • conseils et moyens pour diminuer consommation sels en gardant une alimentation saine et équilibrée

problème respiratoire:

  • surveiller FR, rythme, amplitude et effort fourni pour respirer
  • ausculter bruits pulm, identifier zone réduite/inexistante + bruits anormaux
  • surveiller l’instabilité psychomotrice, l’anxiété et la respiration de Kussmaul (détecter augmentation hypoxémie)
  • position semi-fowler
  • adm 02

hypervolémie

  • adm diurétique prescrit
  • surveiller effet thérapeutique du diurétique
  • surveiller kaliémie/natrémie après diurèse
  • surveiller fct rénale
  • peser patient DIE + surveiller évolution poids
  • surveiller ingesta/excreta
  • surveiller respiration
  • surveiller état hémodynamique (PVC, PAM, PAPO)
  • surveiller évolution oedème périphérique

intolérance à l’effort

  • surveiller réaction du pt (FC, FR) aux autosoins et aux activités inf. pour déterminer le degré d’activité possible
  • encourager alternance repos/activité
  • offrir activités divertissantes qui favorisent détente
  • enseigner technique d’autosoins qui réduit le besoin en 02
  • collaborer avec ergo, physio, kinésiologue pour la planif/surveillance d’un programme d’activité/exercices physiques
  • fixer objectifs réalistes avec le pt pour augmenter la fréquence ou la gamme d’activité ou d’exercices physiques
82
Q

moyens d’investigations IC

A

Un cathétérisme cardiaque ou plus souvent d’une échographie cardiaque, permettent le diagnostic d’une insuffisance cardiaque lorsque les autres éléments ne permettent pas de formuler un diagnostic.

83
Q

échocardiographie trans thoracique

A
  • examen rapide et sécuritaire pour évaluer le coeur
  • sonde est enduite de gel conducteur pour faciliter le passage des ultrasons à travers la peau
  • s’étendre sur le côté gauche
  • permet de visualiser les 4 cavités du coeur
  • évaluer force du myocarde et sa contractilité
  • voir le volume de sang éjecté par le coeur à chaque battement
  • voir le fonctionnement des valves
  • pas de préparation à faire. vous pourrez prendre vos médicaments comme à l’habitude
  • ce test dure environ 15-30 min
84
Q

dépistage du diabète (clientèle asymptomatique non-diagnostiquée)

A

-personnes > 40 ans sans FR
-personnes avec FR
glycémie à jeun
HbA1c
Glycémie 2h post
HGP 75g
si glyc à jeun entre 6.1 - 6.9
si glyc à jeun entre 5.6 - 6 +1 FR

85
Q

FR de diabète

A
  • parent au 1e degré avec Db
  • population à risque: autochtones, africains, asiatiques, hispaniques
  • ATCD pré Db et Db gestationnel
  • présence de lésions aux organes cibles associées au Db
  • présence de FR vasculaire (DLPD, obésité abdo, poids excessif)
  • présence de maladies associées (syndrome des ovaires polykystiques, apnée du sommeil, troubles psychiatriques, etc)
  • emploi de médicaments associées au Db
86
Q

prévention Db

A
  • augmenter la fréquence de l’activité physique
  • maintien d’un poids santé
  • si embonpoint = perte de poids + exercices rég = réduction importante du risque de Db
  • adopter un régime alimentaire faible en gras, hypocalorique, diminution aliments transformés, augmentation fruits/légumes
  • si > 40 ans = test de glycémie régulier
87
Q

pré-diabète = réversible

A

-phase où le taux de glycémie est élevé sans être suffisamment haut pour répondre aux critères du Db
-les personnes avec un pré-Db présente une HbA1c entre 6 et 6.4% et soit une:
anomalie de la glycémie à jeun (AGJ) = 6.1 à 6.9
intolérance au glucose (IG) = HGP 7.8 à 11
-évolution vers un Db en < 10 ans si pas de modification des habitudes de vie (perte de poids, activité physique, alimentation)
-peut déjà y avoir des lésions permanentes (card et/ou vasc) même si le pré-Db est aymptomatique

88
Q

ensemble de FR favorisant à l’apparition du Db de type 2 et certaines maladies cardiovasculaire (3 critères)

A
  • obésité abdo: ≥ 102 cm chez les H et ≥ chez les F
  • DLPD (surtout triglycérides ↑ et/ou HDL ↓)
  • HTA ou prise de Rx anti HTA
  • AGJ (anomalie glycémie à jeun)
89
Q

physiopathologie Db

A

l’obésité entraîne une insulinorésistance donc pancréas fabrique + d’insuline = hyper insulinémie

90
Q

manifestation cliniques Db

A
  • AGJ
  • HTA
  • cholestérol ↑
  • obésité
91
Q

traitements Db

A

la gestion et/ou la suppression du symdrome métabolique passe par la diminution des FR des maladies cardiovasculaires
donc:
perte de poids, + activité physique, saines habitudes alimentaires =
baisse de LDL, de TA, du taux de glucose et arrêt tabagique

92
Q

Db de type 1 : physiopathologie

A

Maladie auto-immune
Lymphocytes T attaquent/détruisent cellules bêta du pancréas
Autoanticorps dirigés contre cellules des îlots de Langerhans ↓ de 80 à 90% de la fonction normale des cellules bêta avant que l’hyperglycémie et d’autres manifestations fassent apparition

93
Q

FR Db type 1

A
  • prédisposition génétique
  • exposition à un virus
  • héréditaire (dans le cas de diabète idiopathique)
94
Q

signes et symptômes Db type 1

A

premiers symptômes (4P)
Polydipsie, polyurie, polyphagie, fatigue, perte de poids

symptômes avancés
maux de ventre, nausées et vomissements, effet de somnolence, dyspnée de Kussmaul (respiration rapide et bruyante)

95
Q

Manifestations cliniques Db type 1

A

se manifeste par des symptômes aigus/de façon soudaine. L’effet osmotique du glucose produit les manifestations de polydipsie et de polyurie. La polyphagie quant à elle est la conséquence d’une dénutrition cellulaire lorsque l’insulinodéficience prévient l’utilisation du glucose comme source d’énergie. Une perte de poids peut survenir si l’organisme ne peut se procurer le glucose nécessaire et s’il doit puiser dans d’autres sources d’énergie comme les graisses et les protéines. Une faiblesse et une fatigue peuvent également se manifester si le glucose ne peut être absorbé par les cellules. L’acidocétose est une complication associée au diabète de type 1 non traitée et s’accompagne de d’autres manifestations cliniques.

96
Q

tx médical Db (insuline action rapide/courte)

A

insuline régulière (bolus)

  • sert à contrôler la glycémie pc repas
  • insuline à action rapide, aspart (NovoRapid), lispro (Humalog) et glulisine (Apidra) agissent en 10-30 min et doivent être injectée 15 minutes suivant repas
  • insuline action rapide reproduit le mieux la sécrétion physiologique d’insuline en réponse aux repas
  • insuline à action courte, Humulin R, la Novolin ge Toronto, agit en 30min et doit être injectée 30-45 min avant repas pour que le début d’action concorde avec la prise du repas
97
Q

tx médical Db (insuline intermédiaire et prolongée)

A

-Db type 1 doivent prendre insuline à action rapide et intermédiaire/prolongée pour contrôler leur glycémie entre les repas et pendant la nuit. sans cette 2e insuline danger d’acidose diabétique

  • insuline prolongée, glargine (Lantus) et détémir (Levemir) –> libération stable, ne cause aucun pic d’action
  • 1x/jour en SC
  • réduit risque d’hypoglycémie
  • ne doit pas être mélangée avec autre insuline ou diluée dans une autre solution

insuline intermédiaire, Isophane (NPH, Humulin, Novolin ge NPH) durée d’action de 24h, pic entre 4-12h, ce qui peut provoquer une hypoglycémie

  • seule insuline basale qui peut être mélangée avec des insulines à action rapide ou courte
  • les Db peuvent mélanger dans la même seringue deux types d’insuline afin de diminuer le nb d’injections/jour
  • peuvent mélanger insuline à action rapide/courte avec une à action intermédiaire pour avoir un contrôle post-prandial et basal sans avoir besoin de 2 injections
98
Q

entreposage de l’insuline

A

L’insuline non ouverte doit être entreposé au réfrigérateur donc entre 2 et 8 degrés Celsius une fois ouverte elle se conserve à température pièce ad un mois mis à part l’insuline détémir (levemir) qui peut être conservé ainsi pendant 42 jours toutes les insulines doivent être protégés contre la lumière directe et de la chaleur si l’insuline a été congelé ou exposé à une température de plus de 30 C* elle doit être jetée, toujours surveiller la date d’expiration et la respecter, les stylos injecteurs commencés doivent être gardés à une température de 18 à 25 C* et ceux pas entamés doivent être entreposés en 2-8 C*

99
Q

les seringues préremplies

A

restent stables pendant 1 semaine au réfrigérateur. celles ayant une apparence trouble doivent être entreposées à la verticale l’aiguille vers le haut pour éviter l’agglutination de ses éléments constitutifs dans l’aiguille. Avant son injection la seringue préremplie réfrigérée doit être délicatement roulée entre les paumes afin de réchauffer et de remettre les particules en suspension

100
Q

Db de type 2 FR

A

(90% de tous les cas)

    • de 40 ans
  • groupes ethniques (sud-asiatiques, chinois, africains, latins, hispaniques, autochtones)
  • prédisposition génétique
  • surplus de poids (adiposité abdo/viscérale)
  • manque d’activité physique
  • alimentation riche en gras
101
Q

Db de type 2 signes et symptômes

A
  • fatigue
  • infections à répétition
  • infections vaginales à levures du à candida récidivantes
  • ralentissement de la guérison de plaies
  • troubles visuels
102
Q

Db type 2 physiopathologie

A
  1. résistance à l’insuline (insulinorésistance)
    récepteurs insuliniques ne répondent pas à l’action de l’insuline ou sont trop peu nombreux
  2. diminution marquée de la capacité du pancréas à produire de l’insuline, soit par l’épuisement des cellules bêta causé par la surproduction compensatoire d’insuline, soit par la perte de la masse fonctionnelle des cellules bêta
  3. production inappropriée de glucose par le foie
  4. altération de la production d’hormones et de cytokines par le tissu adipeux
103
Q

enseignement recommandation glucides totaux Db

A

glucides totaux (45 à 60% de l’énergie)

  • apport minimal quotidien est de 130g/j
  • ingestion de fructose max 60g/j
  • moins de 10g/jour d’alcool de sucre
  • lait, légumes frais et grains entiers recommandés
  • recommander de remplacer des aliments dont l’indice glycémique est élevé par des aliments de la même catégorie dont l’indice est faible
  • 25 à 50g/jour de fibres alimentaires de sources diverses, dont des fibres solubles et céréalières
  • max de 10% de l’apport énergétique quotidien total peut provenir du saccharose
104
Q

enseignement recommandation protéines Db

A

protéines (15 à 20% de l’énergie)

  • pas de régime hyperprotéinés
  • apport normal selon guide alimentaire canadien
105
Q

enseignement recommandation lipides Db

A

lipides (20 à 35% de l’énergie)

  • gras saturé doit être >7% de l’apport quotidien en énergie
  • gras polyinsaturés doit être >10% de l’apport quotidien en énergie
  • +++aliments riche en acide gras polyinsaturés oméga-3 et huiles végétales
  • favoriser gras mono-insaturés plutôt que saturé
106
Q

enseignement recommandation alcool Db

A
  • l’alcool inhibe la gluconéogenèse par le foie et donc peut provoquer une hypoglycémie grave*
  • pas tous les jours
  • femme: 1-2/jour, 10/semaine max
  • homme: 2-3/jour, 15/semaine max
  • doit être consommé avec nourriture pour éviter hypoglycémie nocturne chez pt qui prennent insuline ou scrétagogues de l’insuline
  • attention aux boissons mixtes, risque d’hyperglycémie
107
Q

enseignement recommandation vitamines et minéraux Db

A
  • pas nécessaire sauf vitamine D pour 50 ans et + et acide folique pour femme enceinte
  • peuvent être recommandé si présence de carence
108
Q

enseignement insulinothérapie

A
  • traditionnelle à doses fixes : respecter les moments de repas et avoir une alimentation saine
  • insuline à action rapide : ajuster dose d’insuline avant en fonction de son taux de glycémie et de la teneur en glucides du repas
  • insulinothérapie intensifiée (injections pluriquotidiennes ou utilisation d’une pompe à insuline) : offre une flexibilité considérable a/n des aliments et peut être ajusté
109
Q

moyens d’investigation Db

A

-glycémie à jeun (4-8h) eau permise, pas dextrose IV

-hyperglycémie provoquée voie orale (75g de glucose, prise de sang avant et 20 min après
-60 min: moins que 11,1 mmol/L
-120 min: moins que7,8 mmol/L
si valeurs ≥ à 11,1 mmol/L après 120 min = Db type 2
eau permise, à jeun 8-12h avant
durant 3j précédents le test : 150g-300g de glucides, avec plus que 1500 calories/jour

hémoglobine glyquée

  • diagnostiquer Db type 2 ou faire suivi
  • indication qté glucose lié au Hb
  • mesure degré de maitrise de la glycémie durant 2-3 mois précédents, valeur de référence 4,5% à 6%
110
Q

complications court/long terme Db

A

court terme:

  • syndrome hyperglycémique hyperosmolaire (type2)
  • acidocétose diabétique (respirer vite sortir CO2)
  • hypoglycémie (avec tx)

long terme:
rétinopathie (microangiopathie)
neuropathie (ne ressent pas dlr, pas de souvenir de blessure)
-macrophage moins efficaces
-MCAS, AVC
-ASO (moins de nutriments, moins d’02)
-néphropathie (microangiopathie : détruire néphron)

111
Q

glyburide Db type 2

A

classe: antidiabétique
indications: tx d’appoint à l’exercice physique et à la diétothérapie chez pt diabète type 2, en monothérapie ou en association avec d’autres agents oraux ou avec l’insuline. Une certaine fonction pancréatique doit cependant subsister
mode d’action: diminution de la glycémie par la stimulation de la sécrétion d’insuline par les cellules bêta fonctionnelles du pancréas
début action: 45-60 min, pic action: 1,5-3h, durée 24h
ES: photosensibilité, hypoglycémie

112
Q

metformine Db type 2

A

classe: antidiabétique
mode d’action: diminution de la production du glucose par le foie, diminution de l’absorption du glucose par les intestins, augmentation de la sensibilité à l’insuline
début action: pls jours, pic action: 2-4 sem, durée: 12h (24h pour les comprimés à action prolongée)
ES: ballonnement, diarrhée, nausées, vomissements