Erkrankungen von Parenchym und Atemwegen Flashcards
Asthma bronchiale
Chronische Erkrankung der Atemwege mit anfallsweise auftretender Obstruktion und chronischer Hyperreagibiliät der Bronchien
Epidemiologie:
- 10 % der Kinder,
- 5 % der Erwachsenen
Ätiologie
- extrinsiche Asthma (allergische Sofort-Reaktion vom Typ I mit IgE-vermittelter Degranulation von Mastzellen und Freisetzung von Histamin, Leukotrienen u anderen Mediatoren)
- intrinsisches Asthma (nicht genau geklärt, viral vermittelt, auslösende Faktoren:
- Medikamente
- NSAR ►Hemmung der Cyclooxygenase führt zur vermehrten Aktivität von Leukotrienen
- Beta-Blocker ►verminderte Bronchodilatation
- körperliche Anstregung
- Psychischer Stress
- Kälte
- gastroösophagelaer Reflux
- Medikamente
Pathophysiologie extrinsisches Asthma
- IgE-vermittelte Mastzelldegranulation: Freisetzung von Histamin, Leukotrienen und anderen Mediatoren ► direkte Schleimhautschädigung mit akutem Bronchospasmus chronischer Hyperreagibilität der Schleimhaut und Aktivierung von Entzündungszellen, neutrophilen und eosinophilen Granulozyten mit Entzündungsreaktion
- chronische Obstruktion durh
- ödematöse Schleimhautschwellung
- Hyperplasie der glatten Muskulatur
- vermehrter Schleimproduktion
- subepithelialer Fibrose (Remodelling)
Klinik
- anfallsweise auftretende akute Dyspnoe
- verlängertes Exspirium
- exspiratorisches Giemen, Pfeifen, Brummen
- trockener Husten
- Tachypnoe, Orthopnoe Zyanose
Verlauf
- anfallsartig, bei Allergenexposition
- unbehandelt chronischer Verlauf mit chronischer Obstruktion
- kontinuierliche Symptomatik mit Ausbildung eines chronisch-obstruktiven Lungenemphysem, pulmonalarterieller Hypertonie und Cor pulmonale
- Sonderform: Status asthmaticus = mehrere Stunden andauernde Atemot, der mit Bronchospasmolytika nicht durchbrochen werden kann
Diagnostik
- Anamnese
- Erfragung der Beschwerden
- Risikofaktoren (familiäre Häufung, Allergien, Neurodermitis, Beruf etc)
- klinische Untersuchung
- Inspektion: Zyanose, Orthopnoe
- Palpation: verminderter Stimmfremitus
- Perkussion: evtl. hypersonorer Klopfschall
- Auskultation
- verlängertes Exspirium
- exsiratorisches Giemen, Pfeifen, Brummen
- bei schwerem Anfall: silent lung, da die Lunge maximal überbläht ist
- Tachypnoe
- Tachykardie
- Pulsus paradoxus mit inspiratorischen RR-Abfall um > 10 mmHg
- Labor: eher unspezifisch, IgE erhöht
- Lungenfuntkion und Bodyplethysmographie
- Vitalkapazität normal
- Tiffenau-Index < 70 %
- FEV1 vermindert
- Resistance erhöht
- Bronchospasmolysetest positiv (Anstieg der FEV1 > 15 % bzw > 200 ml nach Gabe von Bronchodilatatoren)
- Metacholinprovokationstest mit Abfall der FEV1 um 20 %
- ambulante Messung mit Peak-Flow-Meter
- Röntgen-Thorax
- im schweren Anfall: überblähte Lunge
- bei chronischem Asthma: Lungenemphysem, Cor pulmonale
- Ausschluss anderer Erkrankungen
- EKG, UKG: Rechtsherzbelastung
- Allergiediagnostik
- Prick-Test
- Bestimmung von Gesamt-IgE
- inahlativer Allergen-Provokationstest
Differentialdiagnosen:
- COPD –> Bronchospasmolysetest negativ
- Pneumonie
- Fremdkörperaspiration
- Lungenembolie
- dekompensierte Linksherzinsuffizienz
Einteilung anhand der Kontrollierbarkeit des Asthmas
- kontrolliert
- partiell kontrolliert
- unkontrolliert
- abhängig von Häufigkeit der Symptome, FEV1, Häufigkeit der Medikamenteneinnahme, Häufigkeit der Exazerbationen, Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit
Einteilung Akuter Asthmaanfall
- leichter bis mittelschwerer Anfall
- AF < 25/Minute, HF < 110/Minute
- PEF > 50 % vom Soll- oder Bestwert
- Therapie
- 2 - 4- Hübe SABA
- 25 - 50 mg Prednisolon
- Selbsthilfetechnik: Lippenbremse, Atemhilfsmuskulatur
- schwerer Anfall
- AF > 25/Minute, HF > 110/Minute
- PEF < 50 % vom Soll- bzw. Bestwert
- Therapie
- Sauerstoff
- 2 - 4 Hübe SABA
- 50 - 100 mg Prednisolon
- Ipratropiumbromid 0,5 mg Vernebler
- Selbsthilfetechniken
- lebensbedrohlicher Anfall
- Zyanose, Hypotonie, Bradykardie
- PaO2 < 60 mmHg
- PEF < 33 % vom Soll- bzw. Bestwert
- Therapie
- Sauerstoffgabe
- 2 - 4 Hübe SABA
- 50 - 100 mg Prednisolon oral oder i.v.
- Theophyllin i.v.
- Ipratropiumbromid 0,5 mg durch Vernebler
- ggf. Intubation und Beatmung
Therapie
- Basistherapie mit Controllern (Glukokortikoide, LABA, Montelukast, Theophyllin)
- Bedarfstherapie mit Relievern (SABA)
- Stufe I
- keine Basistherapie
- bei Bedarf: SABA (Salbutamol, Terbutalin)
- Stufe II
- inh. Glukokortikoide (niedrig dosiert)
- oder Montelukast (Leukotrienrezeptorantagonist)
- Stufe III
- inh. Glukokortikoide (mittel dosiert) und LABA
- oder Montelukast
- Stufe IV
- inh. Glukokortikoide (hoch dosiert) und LABA und Montelukast
- oder Theophyllin
Tiotropiumbromid, Ipatropiumbromid
Muskarzin-Rezeptor-Antagonist
wirken kompetetiv zu Acetylcholin, blockieren muskarinische Acetylcholin-Rezeptoren und bewirken so eine Sympathikolyse mit Bronchodilatation, Tachykardie, Mundtrockenheit, Akkomodationsstörungen etc.
Indikation: Akutes Asthma bronchiale, ab Stadium II der COPD-Therapie (ab FEV1
Chronische Bronchitis und COPD
Chronische Bronchitits = Husten über 3 Monate kontinuierlich anhaltend in zwei aufeinanderfolgenden Jahren
COPD = Sammelbegriff für chronische Atemwegserkrankungen ,die mit einer Obstruktion einhergehen und sich auf dem Boden einer chronischen Bronchitis und/oder einem Lungenemphysem entwickeln
Epidemiologie: steigende Prävalenz, v. a. Männer betroffen, häufigste Erkrankung der Atemwege, 4.häufigste Todesursache
Ätiologie
- wichtigster Risikofaktor: Zigarettenrauch
- Luftverschmutzung, berufsbedingte Schadstoffexposition
- häufige Infektionen in der Kindheit
- Störungen der Lungenreifung
- genetische Prädisposition (Alpha-1-Antitrypsinmangel)
Pathophysiologie - multifaktoriell
- Einatmen von Noxen führt zur Irritation und Schädigung der Schleimhaut ► Hypertrophie und Hyperplasie der Becherzellen und der mukösen Drüsen ► vermehrte Schleimproduktion ► Einschränkung der Zilienbewegung und bronchiale Obstruktion ► Entzündungsreaktion mit Aktivierung von Granulozyten, Monozyten, Fibroblasten ►fibrotischer Umbau von Lungengewebe (Remodelling) mit fixierter Lumeneinengung, bronchialer Hyperreagibilität und Schleimhautödem
- Aktivierung von Proteasen (durch Monozyten) ► Abbau von Lungengewebe, Alveolargerüst ► Lungenemphysem
- Einengung der Atemwege + Verminderung des Lungengewebes ► obstruktive Ventilationsstörung ►Funktioneller Shunt ► Euler-Lilje-Strand-Mechanismus ► Vasokronstiktion der pulmonalen Gefäße ► Pulmonale Hypertonie mit Ausbildung eines Cor pulmonale
Klinik:
- chronischer Husten
- Dyspnoe
- Auswurf (zäh, schleimig, morgens manchmal purulent)
- Pink Puffer ► emphysematöse Typ, asthenischer Typ, Einsatz von Atemhilfsmuskulatur, ausgeprägte pulmonale Kachexie, starke Dyspnoe
- Blue Boater ► bronchitischer Typ, pyknischer Typ, ausgeprägte Ödeme, nicht so stark ausgeprägte Dyspnoe, Cor pulmonale
Einteilung in 4 Stadien anhand FEV1 , Tiffenau immer < 70 %
►nach Bronchodilatation
- Stadium I = FEV1 > 80 %
- mit oder ohne Symptome (Husten, Auswurf)
- Stadium II = FEV1 = 50 - 79 %
- mit oder ohne chronische Symptome (Husten, Auswurf, Belastungsdyspnoe)
- Stadium III = FEV1 = 30 - 49 %
- mit oder ohne chronische Symptome (Husten, Auswurf, Dyspnoe)
- Stadium IV = FEV1 < 30 %
- oder FEV1 > 50 % und chronisch-respirator. Insuffizienz
Komplikationen
- Exazerbationen
- Pulmonale Kachexie (vermehrte Atemarbeit + gestörte enterale Resorption durch Rechtsherzschwäche)
- Respiratorische Partialinsuffizienz = Hypoxämie, Polyglobulie
- Respiratorische Globalinsuffizienz = Hypoxämie und Hyperkapnie
- Pulmonale Hypertonie, Cor pulmonale mit Rechtsherzinsuffizienz, periphere Ödeme, Aszites, Pleuraergüsse
- rezidiv. Atemwegsinfekte
- Schlaf- und psychische Störungen
Diagnostik
- Anamnese
- Risikofaktoren, v. a. Nikotinkonsum
- andere Atemwegserkrankungen
- schlafbezogene Atemstörungen
- Krankheitsschwere: Verlauf, Intensität, alltägliche Beeinträchtigung, belastbarkeit, Komorbidität
- klinische Befunde
- Inspektion: Orthopnoe, Zyanose, Fassthorax, Pink Puffer oder Blue boater
- Palpation: verminderter Stimmfremitus
- Perkussion: hypersonorer Klopfschall, tiefstehende Zwerchfelle
- Auskultation: verlängertes Exspirium, exspiratorisches Giemen, Pfeifen, Brummen, feuchte Rasselgeräusche bei Exazerbation, verminderte Bronchophonie
- Labor
- Entzündungswerte erhöht bei Superinfektion
- Blutbild bei V. a. Polyglobulie
- Alpha-1-Antitrypsin
- BGA
- Partielle oder Globale respiratorische Insuffizienz
- BGA unter Belastung
- zur Einschätzung des Bedarfs einer Langzeit-Sauerstofftherapie
- belastungsinduzierte Hypoxämie bei PaO2 > 55 mmHg in Ruhe
- Lungenfunktion und Bodyphlethysmographie
- Obstruktion: Tiffenau-Index < 70 %, FEV1 < 80 %
- erhöhtes Residualvolumen, vermindertes Intrathorakales Gasvolumen
- Fluss-Volumen-Diagramm: Emphysemknick
- Resistance-Schleife: Golfschläger
- Bronchospasmolysetest
- zur Unterscheidung zwischen Asthma und COPD
- Asthma –> positiver Bronchospasmolysetest (Anstieg der FEV1 um 15 % (> 200 ml) nach Inhalation von Beta-2-Sympathomimetika)
- CO-Diffusionkapazität
- Röntgen-Thorax
- tiefstehende Zwerchfelle
- horizontal verlaufende Rippen
- hohe Strahlentransparenz
- verminderte Gefäßzeichnung
- Cor pulmonale
- Ausschluss anderer Erkrankungen
- EKG, UKG
- Rechtsherzinsuffizienz
- evtl. ergänzend Bronchoskopie, HR-CT
Differentialdiagnosen
- Asthma bronchiale (Bronchospasmolysetest, anfallsartiges Auftreten)
- Bronchiektasen (gleiche Symptome, größere Sputummenge, HR-CT)
- Tracheal- oder Larynxstenose (inspiratorischer Stridor, Laryngo- oder Bronchoskopie)
- Linksherzinsuffizienz (Anamnese, kardiale Diagnostik)
- zystische Fibrose (Schweißtest)
- Bronchiolitis obliterans (bronchoskopische Biopsie)
- Lungenkarzinom
- isoliertes Lungenemphysem durch z. B. interstitielle Lungenerkrankungen
- Silikosen
Therapie Stufenschema
- allgemeine nicht-medikamentöse Therapiemaßnahmen
- Verzicht auf Tabakrauchen
- ärztliche Beratung und Aufklärung
- Nikotinsubstitution (Pflaster, Kaugummi, sublinguale Tablette)
- antidepressive Therapie mit Bupropion
- Schutzimpfungen gegen Grippe und Pneumokokken
- rehabilitative Maßnahmen
- berufsfördernde Maßnahmen
- Ergotherapie, Ernährungsberatung, körperliches Training, soziale Betreuung
- v. a. für motivierte Patienten im Stadium III, IV
- Patientenschulung (Umgang mit Dosieraerosolen, Prophylaxe Exazerbationen)
- Physiotherapie mit Atemtraining
- körperliches Training bzgl. Belastbarkeit
- Verzicht auf Tabakrauchen
- Stadium I
- SABA = kurz wirksame ß2-Sympathomimetika (Salbutamol, Terbutalin)
- Stadium II
- SABA
- Dauertherapie mit Tiotropiumbromid oder LABA (abhängig von den individuellen Wirkungen und Nebenwirkungen beim Patienten)
- Stadium III
- SABA
- Dauertherapie mit Tiotropiumbromid oder LABA
- > 2 Exazerbationen/Jahr ► Dauertherapie mit INHALATIVEN Glukokortikoiden
- Stadium IV
- SABA
- Dauertherapie mit Tiotropiumbromid oder LABA
- > 2 Exazerbationen/Jahr ► Dauertherapie mit Glukokortikoiden
- bei respiratorischer Insuffizienz mit PaO2 < 55 mmHg ►Langzeit-O2-Thearpie für > 15/d
Indikationen Langzeit-O2-Therapie
- Hypoxämie mit PaO2 < 55 mmHg
- belastungsinduzierte Hypoxämie mit PaO2 > 55 mmHg in Ruhe
- nächtliche Hypoxämie
- PaO2 < 60 mmHg bei Zeichen einer pulmnalen Hypertonie, Rechtsherzbelastung, Cor pulmonale etc.
Therapie der Exazerbation
- Sympathomimetika und/oder Anticholinergica
- systemische Glukokortikoide oder Theophyllin bei zunehmenden Beschwerden
- Sauerstoffgabe, nicht-invasive Beatmung
- antibiotische Therapie BEI SPURULENTEM SPUTUM
- Stadium I und II ► Aminopenicilline, Tetrazykline, Cephalosorine
- Stadium III und IV ►Aminopenicilline + Betalaktamaseinhibitoren, Fluorchinolone
- bei V. a. Pseudomonas ► Cipro- oder Levofloxacin
Operative Möglichkeiten
- Bullektomie
- Lungenvolumenreduktion
- Lungentransplantation
Pneumonie
Akute Entzündung des Lungenparenchyms Einteilung - ambulant oder nosokomial - typisch oder atypisch - alveolär oder interstitiell - primär (ohne pulmonale Grunderkr.) und sekundär (mit kardiopulmonaler Grunderkr.) Erregerspektrum - ambulant: Pneumokokken (Strept. pneumoniae), Hämophilus influenzae, Mykoplasmen, Legionellen - noskomial: ersten vier Tage wie bei ambulanter Pneumonie, ab dem 5. Tag (Late onset): Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiellen - atypische Pneumonie: Mykoplasmen, Chlamydien, Legionellen Pathologie - alveoläre Pneumonie: Alveolen betroffen, entweder Lobärpneumonie (gesamter Lappen betroffen, v. a. Pneumokokken) oder Bronchopneumonie (auf Läppchenebene beschränkt, meist mehrere entzündliche Herde) - interstitielle Pneumonie: alveoläres und peribronchiales Interstitium betroffen, Alveolen frei Klinik: - typisch: hohes Fieber, Schüttelfrost, ausgeprägtes Krankheitsgefühl, Dyspnoe, produktiver Husten mit purulentem Schleim - bei begleitener Pleuritis: atemabhängige Schmerzen - atypisch: langsamer Beginn, wenig Symptomat, im Kontrast dazu ausgeprägte interstitielle Verschattung im Röntgenbild Komplikationen - Pleuritis (atemabhängige Schmerzen durch Aneinanderreiben der Pleurablätter) - Pleuraerguss, Pleuraempyem - Respiratorische Insuffizienz - Chronifizierung Diagnostik - Anamnese - körperliche Untersuchung: Dyspnoe, Tachypnoe, Husten, verstärkter Stimmfremitus, gedämpfter Klopfschall, feinblasige Rasselgeräusche, Bronchialatmen, Bronchophonie - Labor: Entzündungsparameter - Röntgen-Thorax: flächige alveoläre Verschattung (Lobärpneumonie), mehrere fleckförmige konfluierende Verschattungen (Bronchopneumonie), milchglasartige, hilusbetonte Verschattung (interstitieller Pneumonie) - Sputum, BAL, Blutkulturen –> Erregernachweis Einteilung nach Score-Systemen - CAP = ambulant erworbene Pneumonie anhand des CRB65-Scores: Confusion, Respirationsrate > 30 /min., Blutdruck 65 Jahre, Einteilung in drei Kategorien: Ambulante Pneumonie –> kein Punkt hospitalisierte Pneumonie –> 1 Punkt schwere Pneumonie –> 2 Punkte - HAP = noskomiale Pneumonie anhand von Alter, pulmonalen Vorerkrankungen, vorheriger antiinfektiver Behandlung, respiratorischer Insuffizienz, late onset Pneumonie etc. in drei Kategorien Therapie - Körperliche Schonung - Volumensubstitution - Atemtherapie - Antibiotische Therapie in Abängigkeit von Art der Infektion und Kategorie der Pneumonie - Ambulante CAP –> Penicillin, evtl. + Betalaktamaseinh. - Stationäre CAP –> Penicillin + Betalaktamaseinh. oder Fluorchinolon (Moxifloxacin) - schwere CAP –> Penicillin + Betalaktamaseinh. oder Cephalosporin + Fluorchinolon - HAP Kategorie I –> Penicillin oder Fluorchinolon - HAP Kategorie II –> Cephalosporin oder Fluorchinolon - HAP Kategorie III –> Cephalosporin + Fluorchinolon Prophylaxe: Grippeimpfung - Indikation bei Pat. > 60 Jahre, Splenektomie, Pat. mit chronischer Herz-, Nieren-, Leber- oder Lungeninsuffizienz oder Immundefekt, Knochenmarks- oder Organtransplantationen, Pat. mit Langzeitimmunsuppression und Pat. in Langzeitpflegeeinrichtungen
Mycoplasmen-Pneumonie
Atypische Pneumonie durch Infektion mit Mycoplasma pneumoniae, Tröpfcheninfektion, extrapulmonale Manifestationen (Herz, Gelenke, Haut), Autoimmunhämolyse, Therapie: Makrolid (ERythromycin, Roxythromycin)
Chlamydien-Pneumonie
Atypische Pneumonie durch Infektion mit Chlydophila pneumoniae, Tröpfcheninfektion, Therapie: Makrolid (Erythromycin, Roxythromycin)
Legionellen-Pneumonie
Atypische Pneumonie durch INfektion mit Legionella pneumophila, Infektion über Aerosol (Feuchtbiotope als natürlicher Lebensraum), häufig extrapulmonale Manifestation (GI-Trakt, Nervensystem), Therapie: Fluorchinolone (Moxifloxacin)
Aspirationspneumonie
Pneumonie durch Aspiration von flüssigen oder festen Bestandteilen, hohes Risiko bei Pat. mit Bewusstseins- oder Schluckstörungen, beatmeten Patienten (häufige Ursache nosokomialer Pneumonie) entweder aspiriertes Material mit Bakterien kontaminiert und darüber Infektion oder direkte Schädigung der Schleimhaut, z. B. durch Magensäure nach Aspiration: starker Hustenanfall, Bronchospasmus bei Aspiration von Mageninhalt: Mendelson-Synrom mit toxischem Lungenödem innerhalb weniger Stunden Komplikation: ARDS Therapie: Absaugen von aspiriertem Material, evtl. Bronchoskopie, Antibiotische Therapie
Bronchophonie
Untersuchungsmethode der Lunge - Patienten auskultieren, Pat. soll “66” zischen/flüstern - Schallleitung über Lungengewebe und Brustkorb - verstärkte Schallleitung bei Infiltraten (Pneumonie) –> gesprochene Zahl ist auf erkrankter Seite besser zu hören als auf gesunder Seite –> positive Bronchophonie - verminderte Schallleitung bei Pleuraerguss –> gesprochene Zahl ist auf erkrankter Seite schlechter zu hören als auf gesunder Seite
Bronchialatmen
kommt durch Turbulenzen in den größeren Atemwegen (Trachea, Bronchien) zustande lautes, scharfe, mittel-bis hochfrequentes Geräusch, das normalerweise nur über den zentralen Atemwegen zu hören ist
Interstitielle Lungenerkrankungen
Oberbegriff über nichtinfektiöse, entzündliche Erkrankungen des Lungeninterstitium, die alle gemeinsam unabhängig ihrer Ursache in einer Lungenfibrose münden
Einteilung
- idiopathisch
- Systemerkrankungen : Sarkoidose, Kollagenose
- inhalative Noxen: Pneumokoniosen (Asbest, Silikose)
- Radiatio
- Medikamente etc
Pathophysiologie
- Schädigung der alveolokapillären Membran durch Noxen etc. –> Interstitielles Ödem –> Entzündungsreaktion mit Stimulation der Fibroblasten –> bindegewebiger Umbau mit Lungenfibrose und Granulombildung –> sekundär entstehen zystische, geblähte Lungenabschnitte –> HONIGWABENMUSTER
- restriktive Ventilationsstörung
- komplikativ: PUlmonale Hypertonie, Cor pulmonale
Diagnostik:
- körperliche Untersuchung
- Zyanose, Dyspnoe
- Trommelschlegelfinger
- Auskultation: trockene Rasselgeräusche, basal betont
- Lungenfunktion:
- restriktive Ventilationsstörung mit verminder Vitalkapazität, verminderte Totale Lungenkapazität, verminderte Compliance
- erhöhte Diffusionsstrecke
- Röntgen-Thorax
- bilaterale interstitielle Verschattung
- HR-CT: Honigwabenmuster
Therapie:
- Beseitigung der auslösenden Ursache
- symptomatisch
- Glukokortikoide
- Azathioprin, Cyclophosphamid
Pneumokoniosen
durch Inhalation von anorganischen Stäuben ausgelöste interstitielle Lungenerkrankung mit Lungenfibrose v. a. Asbestose und Silikose Röntgen-Thorax: noduläre Verschattung, Eierschalenhili
Lungenemphysem
Destruktive Lungenerkrankung mit Erweiterung der Atemwege distal der Bronchioli und Verminderung der alveolären Gasaustauschfläche
häufig in Kombination mit COPD
Ätiologie
- angeboren (Alpha-1-Antitrypsin-Mangel)
- chronische Entz. (verstärkte Proteasenfreisetzung)
- inhalative Noxen, z. B. Nikotin (Inaktivierung von Proteaseinhibitoren)
Pathophysiologie:
- Überwiegen von proteolytischen Enzymen durch vermehrte Proteasenfreisetzung oder Inaktivierung von Proteaseinhibitoren ► Abbau von Lungengewebe ► Instabilität der Atemwege ► exspiratorischer Kollaps►Luftretention in der Lunge “Air trapping”► Überblähung der Lunge
Einteilung
- Zentrolobuläres Emphysem: proximaler Teil des Azinus betroffen, Bronchioli respiratorii (Ursache häufig chronische Bronchitis)
- Panlobuläres Emphysem: gesamter Azinus betroffen, bis in die Alveolen (Ursache meist AAT-Mangel)
- Außerdem lokalisierte emphysematöse Formen:
- Bullae (blasige, lokal begrenzte Verödung, idiopathisch oder bei panazinärem Lungenemphysem)
Klinik
- Dyspnoe, anfangs vor allem unter Belastung
- häufiger Infekte, die stark Exazerbieren
Diagnostik:
- Körperliche Untersuchung
- Inspektion: Fassthorax, Lippenbremse
- Palpation: verminderter Stimmfremitus
- Perkussion: hypersonorer Klopfschall
- Auskultation: leises Atemgeräusch
- Röntgen-Thx:
- tiefstehende Zwerchfelle
- waagerecht verlaufende Rippen
- strahlentransparente Lunge
- fehlende Gefäßzeichnung
- Labor: AAT-Mangel, Polyglobulie
- BGA: partielle oder globale respiratorische Insuffizienz
- Lungenfunktion und Bodyphlethysmographie
- verminderte Vitalkapazität, verminderte FEV1, verminderter Tiffeneau-Index, Compliance vermindert
- vermehrte Residualkapazität, vermehrtes Intrathorakales Gasvolumen, vermehrte Totale Lungenkapazität ►Air trapping
- Fluss-Volumen-Diagramm: Emphysem-Knick
- Resistance-Schleife: Golf-Schläger
- HR-CT-Aufnahme
Therapie
- Langzeit-O2-Behandlung über 15h/d
- medikamentöse Therapie
- Spasmolytika
- Kortison (bei Exazerbation oder als Dauertherapie)
- Substitution von alpha-1-Antitrypsin
Atelektasen
Bereiche der Lunge, die aufgrund eines Kollaps von Alveolen nicht mehr ventiliert werden Ätiologie: - angeboren durch Surfactant-Mangel - erworben Kompresseions-Atelektasen –> durch Kompression von außen, z. B. Tumore, Pneumothorax, vergrößertes Herz, Zwerchfellhochstand Resorptions-Atelektasen –> durch Verlegung der Atemwege durch Sekret, Tmor, Fremdkörper Hypoventilationsatelektasen –> durch Minderbelüftung bei starker Schonatmung bei bettlägerigen Patienten, v. a. basal Bereiche werden nicht mehr ventiliert –> funktioneller Shunt (keine Ventilation bei erhaltener Perfusion) –> Euler-Liljestran-Mechanismus –> Vasokonstriktion der pulmonalen Gefäße –> Minderperfusion –> Verminderung des funktionellen Shuntvolumen –> verbesserten Ventilation –> nur zu einem gewissen Grad –> bei Dekompensation Steigerung des Drucks im pulmonalen Kreislauf mit pulmonal-arterieller Hypertonie und Ausbildung eines Cor pulmonale Klinik: Dyspnoe, Zyanose Diagnostik - gedämpftes Atemgeräusch, hypersonorer Klopfschall - Röntgen-Thorax: homogene Verschattung, konkave Begrenzung Therapie - kausal durch Beseitigung der Ursache (Bronchoskopie etc.)
Sarkoidose
Granulomatöse Multisystemerkrankung unklarer Ursache, die in > 90 % die perihiliären Lymphknoten betrifft Ätiologie - genetische Faktoren - Umwelteinflüsse Pathophysiologie - Bildung von epitheloidzelligen Granulomen in der Lunge mit Langerhans-Riesenzellen - nicht verkäsend (DD Tuberkulose) - CD4 Positive Lymphozyten beteiligt Klinik - Akute Sarkoidose: Löfgren-Syndrom –> Trias aus perihiliärer Lymphadenopathie, Erythema nodosum, Sprunggelenkarthritis - Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Leistungsminderung - Chronische Sarkoidose: Lunge: Dyspnoe, Thoraxschmerz, chronischer Husten, kann ansonsten quasie alle anderen Organsysteme betreffen, v. a. Leber 80 % (asymptomatisch, selten cholestatisch), Auge (Uveitis), Haut (Erythema nodosum, Lupus pernio), Bewegungsapparat, Herz, Edokrines System (HYPERKALZÄMIE) Komplikationen: - Respiratorische Insuffizienz - im Endstadium: Lungenfibrose - Kardiomyopathie - Cholestase - Glaukom, Katarakt, Erblindung etc. Diagnostik - Untersuchung eher unspezifisch - Labor eher unspezifisch - Röntgen-Thorax: Stadieneinteilung - Biopsie mit Nachweis von nichtverkäsenden Epitheloidzellgranulomen - BAL –> CD4/CD8-Quotient erhöht - Nachweis von ACE (Angiotensin-Converting-Enzym) Stadieneinteilung im Röntgen - Typ 0 = kein radiologischer Nachweis - Typ I = bilaterale Lymphadenopathie - Typ II = bilaterale Lymphad. u pulmonale Infiltrate - Typ III = pulmonale Infiltrate ohne Lmyphadenopathie - Typ IV = Fibrose Therapie: - keine Symptome, keine Therapie - Organbezogene Therapie - Glukokortikoide - Azathioprin, Methotrexat - bei Gelenkbeschwerden: NSAR häufig Remission nach 10 Jahren
