ERD Flashcards

1
Q

Nefropatía diabética =

A

Hallazgos histológicos, obtenidos de una biopsia, en los cuales se evidencia microangiopatía renal secundaria a DM

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2
Q

ERD =

A

Sospecha clínica de afectación renal por DM, por el patrón de afectación + ausencia de otras causas sospechosas

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3
Q

Diferencia entre nefropatía diabética + ERD

A

ND = definición histológica, ERD = definición clínica

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4
Q

Herramienta esencial para el Dx de la nefropatía diabética

A

Biopsia renal

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5
Q

Criterios diagnósticos de ERD

A

Microalbuminuria (> 30mg/g de albúmina/creatinina), ↓ FG (< 60 ml/min/1.73m2) o
ambos por más de 3 meses

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6
Q

Datos epidemiológicos relevantes en el contexto de ERD

A
  • es la 1. causa de ERC a nivel mundial
  • no tiene un patrón típico
  • 50% de pacientes con DM desarrollan ERC
  • tener ERC con DM multiplica el RCV
  • 50% de casos de ERC en el mundo son atribuibles a ERD
  • sólo un 10% de pacientes llegan a diálisis
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7
Q

Fisiopatología general de la ERD

A

a. mecanismos HD
b. mecanismos no HD

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8
Q

Mecanismos no HD que producen ERD

A
  • mecanismos profibróticos
  • mecanismos metabólicos
  • mecanismos inflamatorios
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9
Q

Mecanismos HD que producen ERD

A

Hiperfiltración, filtración excesiva de Aa + implicación de AGT II

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10
Q

Explica el papel de la hiperfiltración en la fisiopatología de la ERD

A

Por la DM, se desarrolla una HT glomerular con hiperfiltración. Por mecanismos de hipoxia + isquemia, se genera daño a nivel glomerular. Los glomérulos funcionantes deben filtrar > sangre, cosa que lleva a la hiperfiltración.

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11
Q

Explica el papel de la filtración excesiva de Aa en la fisiopatología de la ERD

A

Por el exceso de Aa que se filtran a nivel proximal, hay una mayor reabsorción de Na+ (se reabsorbe en conjunto con los Aa a través de cotransportadores). Al reabsorberse más a nivel proximal, hay una menor oferta distal, cosa que lleva a la activación del feedback tubuloglomerular (por la macula densa) + la posterior activación de RAAS

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12
Q

Implicación de AGT II en la fisiopatología de la ERD

A
  • VD de arteriola aferente (< adenosina)
  • VC de arteriola eferente (> AGT II)
  • resultado: hiperfiltración mantenida + ↑ P glomerular
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13
Q

Explica cómo los mecanismos profibróticos contribuyen a la fisiopatología de la ERD

A

La hiperfiltración genera un desbalance del gradiente de O2, ya que la activación de los mecanismos asociados a la reabsorción de Na+ & glucosa implica un mayor consumo de energía. Por la mayor necesidad de energía, hay menos O2 disponible para los vasos en la médula renal, cosa que lleva a una situación de hipoxia + isquemia que finalmente culmina en inflamación + fibrosis

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