ERC Flashcards

1
Q

ERC =

A

a. alteración estructural (sedimento, imagen, histología) con o sin alteración funcional
b. alteración funcional con FG < 60 ml/min./1.73m2 que persiste > 3 meses

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Clasificación de ERC

A

a. según FG (funcional)
b. según albuminuria (estructural)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Clasificación funcional de ERC

A
  • estadío 1: FG > 90 ml/min./1.73m2
  • estadío 2: 60-90
  • estadío 3a: 45-59
  • estadío 3b: 30-44
  • estadío 4: 15-29
  • estadío 5: < 15
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

ERCA =

A

ERC avanzada, incluye estadíos 3b, 4 + 5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Clasificación funcional de ERC

A
  • A1: < 30mg/g de albuminuria
  • A2: 30-299mg/g
  • A3: > 300mg/g
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

La cantidad de albúmina en orina se relaciona con …

A

La severidad del grado de daño renal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Prevalencia de ERC a nivel mundial

A

10% con un incremento del 39% en las últimas décadas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Mortalidad mundial de la ERC

A

41.5% (2. causa de muerte de más aumento)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Aspectos epidemiológicos de relevancia de la ERC

A
  • disminuye la calidad de vida
  • tiene un alto coste económico (3% del presupuesto sanitario nacional)
  • > frecuencia + peor pronóstico en hombres que mujeres
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

FR principales para el desarrollo de ERC

A
  • DM
  • HTA
  • obesidad
  • problemas cardiológicos
  • edad
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Otros FR para el desarrollo de ERC

A
  • IRA
  • infecciones
  • fármacos nefrotóxicos
  • bajo peso al nacer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Causas principales de ERC

A
  • DM
  • nefropatías de causa desconocida
  • glomerulonefritis crónica
  • nefropatía hipertensiva
  • otras nefropatías
  • nefropatía intersticial crónica
  • enfermedad renal vascular
  • nefropatías hereditarias
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Albuminuria =

A

Marcador de daño estructural (marca pronóstico CV)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Microalbuminuria =

A

30-300mg/g de albuminuria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Macroalbuminuria =

A

> 300mg/g de albuminuria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Relación de ERC con ECV

A

Hay una relación muy estrecha entre el riñón + el corazón, por lo que (a través de la interacción con mediadores), el daño renal se ve magnificado + acaba produciendo daño al corazón + los vasos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Repercusión sistémica de ERC

A

a. acúmulo de toxinas en fases avanzadas
b. envejecimiento biológico acelerado

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Explica la relación entre la ERC + el envejecimiento biológico acelerado

A

En la ERC, la capacidad de síntesis renal disminuye. KLOTHO, que es una hormona anti-envejecimiento, se sintetiza por el riñón. Al haber una disminución en la capacidad de síntesis, los niveles de KLOTHO bajan, su efecto disminuye + por ende aumenta la velocidad de envejecimiento

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Explica la fisiopatología de la ERC

A

Inicialmente, en las primeras fases, hay una disregulación de la hemodinámica sistémica + del medio interno. Conforme la enfermedad progresa, empieza a haber inflamación + estrés oxidativo, al igual que un déficit energético. Ya en los estadíos más avanzados, se retienen toxinas urémicas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Conforme ls ERC avanza, hay una pérdida …

A

Progresiva de nefronas funcionantes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Complicaciones clínicas principales de la ERC

A
  • afectación del sistema CV
  • anemia
  • trastornos del metabolismo óseo-mineral
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Complicaciones menos importantes de la ERC

A
  • alteraciones endocrino-metabólicas
  • alteraciones neurológicas
  • trastornos hidroelectrolíticos + ácido-base
  • alteraciones energéticas + del sistema inmune
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Causa de la anemia en la ERC

A

= déficit de EPO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Por qué en una ERC puede haber anemia?

A

Porque, por la enfermedad misma, la capacidad de síntesis del riñón se ve afectada. Hay zonas del riñón que están fibrosadas, donde hay menos células + por ende la producción de EPO se ve comprometida

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Tipo de anemia en la ERC

A

Normocítica normocrómica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Factores que potencian la aparición de anemia en la ERC

A
  • anorexia + malnutrición
  • malabsorción
  • pérdidas hemáticas por diálisis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Alteraciones (generales) del metabolismo óseo-mineral en la ERC

A
  • alteraciones moleculares
  • óseas
  • calcificaciones extraesqueléticas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Moléculas del metabolismo óseo-mineral que están elevadas en la ERC

A

P, PTH + FGF-23

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Moléculas del metabolismo óseo-mineral que están disminuidas en la ERC

A

Ca2+ & calcitriol

30
Q

Explica la implicación de la ERC en el déficit de vitamina D

A

Por el fallo renal, hay una menor oxidación de los precursores de la vitamina D a nivel renal. Un déficit de vitamina D implica una < absorción intestinal de Ca2+ & por ende una hipoCa2+

31
Q

Papel de FGF-23 en la ERC

A

Al haber un fallo renal, su aclaramiento disminuye. Se empieza a acumular en plasma + tiene efectos sistémicos. En términos generales, agrava el déficit de vitamina D, las alteraciones óseas + el desbalance entre Ca2+ & P

32
Q

Cuándo empiezan a aparecer los trastornos de EAB + hidroelectrolíticos en la ERC?

A

En fases muy avanzadas, con FG < 30

33
Q

Signos de trastornos hidroelectrolíticos + EAB que aparecen con un FG < 30

A
  • retención hidrosalina con expansión del V extracelular
  • hiperK+
  • acidosis metabólica
34
Q

Las alteraciones del medio interno aparecen con un FG de …

A

< 15

35
Q

Alteraciones en el sistema inmune atribuibles a la ERC

A
  • ↓ expansión clonal de linfocitos antígeno–específicos
  • ↓ producción de Igs
  • ↓ secreción de citoquinas
36
Q

Alteraciones del metabolismo energético atribuibles a la ERC

A
  • ↑ síntesis de GH + prolactina
  • ↑ actividad de SNS
  • ↑ síntesis de cortisol, glucagón + citoquinas
  • ↑ lipólisis, gluconeogénesis, proteólisis + ketogénesis
37
Q

Pilares esenciales en el tratamiento de la ERC

A

Prevención primaria + secundaria

38
Q

Opciones terapéuticas para estadíos de ERCA

A
  • diálisis
  • tratamiento conservador
  • trasplante
39
Q

Perfil ABCDE =

A

Herramienta clave para la evaluación de RCV, analiza albuminuria, TA, colesterol, DM + FG

40
Q

Pilares de la prevención primaria

A
  1. conocimiento de FR
  2. actividad física
  3. dieta
  4. hidratación
  5. salud mental
  6. evitar nefrotóxicos
41
Q

FR clave para el desarrollo de ERC

A
  • AF
  • DM
  • HTA
  • sobrepeso
  • tabaquismo
42
Q

Características de una dieta adecuada para pacientes con ERC (prevención primaria)

A

Baja en sal, grasas animales + azúcares

43
Q

Pilares de la prevención secundaria

A
  1. modificación del estilo de vida
  2. tratamiento farmacológico
  3. control de factores de progresión
44
Q

Aspectos del estilo de vida que se buscan modificar en la prevención secundaria

A
  • peso adecuado
  • ejercicio físico
  • deshabituación tabáquica
  • dieta pobre en Na+, normo-hipoproteica + de protección CV
45
Q

Fármacos que se emplean en la prevención secundaria

A
  • inhibidores de RAAS
  • iSGLT
  • aGLP1
  • hipolipemiantes
  • anti-HTA
46
Q

Tipos de factores de progresión

A
  • del paciente
  • de la ERC
47
Q

Tipos de factores de progresión del paciente

A

a. modificables
b. no modificables

48
Q

Tipos de factores de progresión del paciente no modificables

A
  • edad
  • sexo
  • raza
  • bajo peso al nacer
49
Q

Tipos de factores de progresión del paciente modificables

A
  • obesidad
  • hiperfiltración
  • hiperglucemia
  • DL
  • tabaquismo
  • uso de nefrotóxicos
50
Q

Factores de progresión de la ERC

A
  • proteinuria
  • hematuria
  • alteraciones cardiológicas
  • anemia
  • acidosis
51
Q

Dianas de tratamiento de la ERC

A
  1. hiperfiltración
  2. proteinuria + hematuria
  3. HTA
  4. factores progresores
52
Q

Factores progresores del paciente que se buscan modificar en el tratamiento de la ERC

A
  • tabaquismo
  • DL
  • hiperglucemia
53
Q

Factores progresores de la ERC que se buscan modificar en el tratamiento de la ERC

A
  • disfunción cardíaca
  • anemia
  • acidosis
54
Q

Causas & consecuencias de la hiperfiltración en la ERC

A
  • causa típica = obesidad
  • consecuencias: HT glomerular + glomeruloesclerosis
55
Q

Cómo se trata la hiperfiltración en la ERC?

A
  • bloqueo de RAAS (IECAs, ARA II)
  • iSGLT2 + aGLP1
  • restricción proteica
56
Q

Consecuencia principal de la proteinuria + hematuria en la ERC

A

Toxicidad tubular

57
Q

Métodos de tratamiento de la proteinuria + hematuria en ERC

A
  • fármacos (bloqueo de RAAS, iSGLT2)
  • restricción proteica
  • evitar brotes + antioxidantes
58
Q

Restricción proteica =

A

Ingesta diaria de proteína de no > 0.8g/kg

59
Q

Explica la relación entre la proteína animal + la hiperfiltración en ERC

A

La proteína animal tiene un efecto no HD, que es que > la expresión de factores fibrogénicos, + un efecto HD, que consiste en una > filtración de IGF-1 + Aa. El efecto dinámico esencialmente produce una HT glomerular, cosa que a la larga igual afecta la filtración renal

60
Q

Explica más a detalle el efecto HD de las proteínas

A

Las proteínas inducen una mayor filtración proximal de Aa, que implica a su vez una > reabsorción de Na+ en el TCP. Por esa reabsorción aumentada, hay una menor oferta distal de Na+, cosa que la mácula densa percibe (< NaCl), llevándola a activar RAAS + iniciar el feedback tubuloglomerular. Finalmente, la arteriola aferente se VD + eso hace que se filtre aún más sangre + empeore esa HT glomerular

61
Q

Papel de la HTA en la ERC + métodos para su tratamiento

A
  • agrava la HT glomerular + glomeruloesclerosis
  • tratamiento: médico (fármacos), control de ingesta de sal, TA < 120/80mmHg
62
Q

Control de los factores de progresión modificables

A

a. deshabituación tabáquica
b. HbA1c < 7%
c. LDL < 70mg/dL

63
Q

Control de los factores de progresión de la ERC

A

a. ecocardio
b. Fe2+ & EPO
c. HCO3-

64
Q

Recomendaciones generales dentro de la prevención secundaria/tratamiento de ERC

A
  1. actividad física
  2. consejo dietético + revisión nutricional periódica
  3. derivación precoz al nefrólogo
  4. preparar paciente para TRS
65
Q

Recomendaciones de actividad física

A
  • 30–60 minutos de ejercicio moderado
  • 3 días por semana (210 minutos/semana)
  • individualización ⇒ según edad + estado físico
66
Q

Recomendaciones dietéticas

A
  • restricción proteica (0.8 mg/kg/día)
  • restricción de sal (2–4g/día)
  • calorías ⇒ 30–35 kcal/kg/día
  • adecuada hidratación (1.5–2 L/día)
  • restricción de fósforo (0.8–1g/día)
  • evitar malnutrición + sobrepeso/obesidad
67
Q

Vacunas que un paciente con ERC debe recibir

A

Neumococo, influenza + VHB

68
Q

Objetivos de la consulta de ERCA

A
  1. detección precoz de ERC progresiva
  2. prevención + tratamiento de complicaciones
  3. control de síntomas
  4. retraso de progresión de ERCA a necesidad de TRS
69
Q

Opciones terapéuticas en ERCA

A
  • trasplante
  • diálisis (HD o peritoneal)
  • tratamiento conservador
70
Q

Indicación para inicio de TRS

A

FG <11–15 ml/min/1.73m2 + clínica refractaria a tratamiento médico