ERC Flashcards
ERC =
a. alteración estructural (sedimento, imagen, histología) con o sin alteración funcional
b. alteración funcional con FG < 60 ml/min./1.73m2 que persiste > 3 meses
Clasificación de ERC
a. según FG (funcional)
b. según albuminuria (estructural)
Clasificación funcional de ERC
- estadío 1: FG > 90 ml/min./1.73m2
- estadío 2: 60-90
- estadío 3a: 45-59
- estadío 3b: 30-44
- estadío 4: 15-29
- estadío 5: < 15
ERCA =
ERC avanzada, incluye estadíos 3b, 4 + 5
Clasificación funcional de ERC
- A1: < 30mg/g de albuminuria
- A2: 30-299mg/g
- A3: > 300mg/g
La cantidad de albúmina en orina se relaciona con …
La severidad del grado de daño renal
Prevalencia de ERC a nivel mundial
10% con un incremento del 39% en las últimas décadas
Mortalidad mundial de la ERC
41.5% (2. causa de muerte de más aumento)
Aspectos epidemiológicos de relevancia de la ERC
- disminuye la calidad de vida
- tiene un alto coste económico (3% del presupuesto sanitario nacional)
- > frecuencia + peor pronóstico en hombres que mujeres
FR principales para el desarrollo de ERC
- DM
- HTA
- obesidad
- problemas cardiológicos
- edad
Otros FR para el desarrollo de ERC
- IRA
- infecciones
- fármacos nefrotóxicos
- bajo peso al nacer
Causas principales de ERC
- DM
- nefropatías de causa desconocida
- glomerulonefritis crónica
- nefropatía hipertensiva
- otras nefropatías
- nefropatía intersticial crónica
- enfermedad renal vascular
- nefropatías hereditarias
Albuminuria =
Marcador de daño estructural (marca pronóstico CV)
Microalbuminuria =
30-300mg/g de albuminuria
Macroalbuminuria =
> 300mg/g de albuminuria
Relación de ERC con ECV
Hay una relación muy estrecha entre el riñón + el corazón, por lo que (a través de la interacción con mediadores), el daño renal se ve magnificado + acaba produciendo daño al corazón + los vasos.
Repercusión sistémica de ERC
a. acúmulo de toxinas en fases avanzadas
b. envejecimiento biológico acelerado
Explica la relación entre la ERC + el envejecimiento biológico acelerado
En la ERC, la capacidad de síntesis renal disminuye. KLOTHO, que es una hormona anti-envejecimiento, se sintetiza por el riñón. Al haber una disminución en la capacidad de síntesis, los niveles de KLOTHO bajan, su efecto disminuye + por ende aumenta la velocidad de envejecimiento
Explica la fisiopatología de la ERC
Inicialmente, en las primeras fases, hay una disregulación de la hemodinámica sistémica + del medio interno. Conforme la enfermedad progresa, empieza a haber inflamación + estrés oxidativo, al igual que un déficit energético. Ya en los estadíos más avanzados, se retienen toxinas urémicas.
Conforme ls ERC avanza, hay una pérdida …
Progresiva de nefronas funcionantes
Complicaciones clínicas principales de la ERC
- afectación del sistema CV
- anemia
- trastornos del metabolismo óseo-mineral
Complicaciones menos importantes de la ERC
- alteraciones endocrino-metabólicas
- alteraciones neurológicas
- trastornos hidroelectrolíticos + ácido-base
- alteraciones energéticas + del sistema inmune
Causa de la anemia en la ERC
= déficit de EPO
Por qué en una ERC puede haber anemia?
Porque, por la enfermedad misma, la capacidad de síntesis del riñón se ve afectada. Hay zonas del riñón que están fibrosadas, donde hay menos células + por ende la producción de EPO se ve comprometida
Tipo de anemia en la ERC
Normocítica normocrómica
Factores que potencian la aparición de anemia en la ERC
- anorexia + malnutrición
- malabsorción
- pérdidas hemáticas por diálisis
Alteraciones (generales) del metabolismo óseo-mineral en la ERC
- alteraciones moleculares
- óseas
- calcificaciones extraesqueléticas
Moléculas del metabolismo óseo-mineral que están elevadas en la ERC
P, PTH + FGF-23
Moléculas del metabolismo óseo-mineral que están disminuidas en la ERC
Ca2+ & calcitriol
Explica la implicación de la ERC en el déficit de vitamina D
Por el fallo renal, hay una menor oxidación de los precursores de la vitamina D a nivel renal. Un déficit de vitamina D implica una < absorción intestinal de Ca2+ & por ende una hipoCa2+
Papel de FGF-23 en la ERC
Al haber un fallo renal, su aclaramiento disminuye. Se empieza a acumular en plasma + tiene efectos sistémicos. En términos generales, agrava el déficit de vitamina D, las alteraciones óseas + el desbalance entre Ca2+ & P
Cuándo empiezan a aparecer los trastornos de EAB + hidroelectrolíticos en la ERC?
En fases muy avanzadas, con FG < 30
Signos de trastornos hidroelectrolíticos + EAB que aparecen con un FG < 30
- retención hidrosalina con expansión del V extracelular
- hiperK+
- acidosis metabólica
Las alteraciones del medio interno aparecen con un FG de …
< 15
Alteraciones en el sistema inmune atribuibles a la ERC
- ↓ expansión clonal de linfocitos antígeno–específicos
- ↓ producción de Igs
- ↓ secreción de citoquinas
Alteraciones del metabolismo energético atribuibles a la ERC
- ↑ síntesis de GH + prolactina
- ↑ actividad de SNS
- ↑ síntesis de cortisol, glucagón + citoquinas
- ↑ lipólisis, gluconeogénesis, proteólisis + ketogénesis
Pilares esenciales en el tratamiento de la ERC
Prevención primaria + secundaria
Opciones terapéuticas para estadíos de ERCA
- diálisis
- tratamiento conservador
- trasplante
Perfil ABCDE =
Herramienta clave para la evaluación de RCV, analiza albuminuria, TA, colesterol, DM + FG
Pilares de la prevención primaria
- conocimiento de FR
- actividad física
- dieta
- hidratación
- salud mental
- evitar nefrotóxicos
FR clave para el desarrollo de ERC
- AF
- DM
- HTA
- sobrepeso
- tabaquismo
Características de una dieta adecuada para pacientes con ERC (prevención primaria)
Baja en sal, grasas animales + azúcares
Pilares de la prevención secundaria
- modificación del estilo de vida
- tratamiento farmacológico
- control de factores de progresión
Aspectos del estilo de vida que se buscan modificar en la prevención secundaria
- peso adecuado
- ejercicio físico
- deshabituación tabáquica
- dieta pobre en Na+, normo-hipoproteica + de protección CV
Fármacos que se emplean en la prevención secundaria
- inhibidores de RAAS
- iSGLT
- aGLP1
- hipolipemiantes
- anti-HTA
Tipos de factores de progresión
- del paciente
- de la ERC
Tipos de factores de progresión del paciente
a. modificables
b. no modificables
Tipos de factores de progresión del paciente no modificables
- edad
- sexo
- raza
- bajo peso al nacer
Tipos de factores de progresión del paciente modificables
- obesidad
- hiperfiltración
- hiperglucemia
- DL
- tabaquismo
- uso de nefrotóxicos
Factores de progresión de la ERC
- proteinuria
- hematuria
- alteraciones cardiológicas
- anemia
- acidosis
Dianas de tratamiento de la ERC
- hiperfiltración
- proteinuria + hematuria
- HTA
- factores progresores
Factores progresores del paciente que se buscan modificar en el tratamiento de la ERC
- tabaquismo
- DL
- hiperglucemia
Factores progresores de la ERC que se buscan modificar en el tratamiento de la ERC
- disfunción cardíaca
- anemia
- acidosis
Causas & consecuencias de la hiperfiltración en la ERC
- causa típica = obesidad
- consecuencias: HT glomerular + glomeruloesclerosis
Cómo se trata la hiperfiltración en la ERC?
- bloqueo de RAAS (IECAs, ARA II)
- iSGLT2 + aGLP1
- restricción proteica
Consecuencia principal de la proteinuria + hematuria en la ERC
Toxicidad tubular
Métodos de tratamiento de la proteinuria + hematuria en ERC
- fármacos (bloqueo de RAAS, iSGLT2)
- restricción proteica
- evitar brotes + antioxidantes
Restricción proteica =
Ingesta diaria de proteína de no > 0.8g/kg
Explica la relación entre la proteína animal + la hiperfiltración en ERC
La proteína animal tiene un efecto no HD, que es que > la expresión de factores fibrogénicos, + un efecto HD, que consiste en una > filtración de IGF-1 + Aa. El efecto dinámico esencialmente produce una HT glomerular, cosa que a la larga igual afecta la filtración renal
Explica más a detalle el efecto HD de las proteínas
Las proteínas inducen una mayor filtración proximal de Aa, que implica a su vez una > reabsorción de Na+ en el TCP. Por esa reabsorción aumentada, hay una menor oferta distal de Na+, cosa que la mácula densa percibe (< NaCl), llevándola a activar RAAS + iniciar el feedback tubuloglomerular. Finalmente, la arteriola aferente se VD + eso hace que se filtre aún más sangre + empeore esa HT glomerular
Papel de la HTA en la ERC + métodos para su tratamiento
- agrava la HT glomerular + glomeruloesclerosis
- tratamiento: médico (fármacos), control de ingesta de sal, TA < 120/80mmHg
Control de los factores de progresión modificables
a. deshabituación tabáquica
b. HbA1c < 7%
c. LDL < 70mg/dL
Control de los factores de progresión de la ERC
a. ecocardio
b. Fe2+ & EPO
c. HCO3-
Recomendaciones generales dentro de la prevención secundaria/tratamiento de ERC
- actividad física
- consejo dietético + revisión nutricional periódica
- derivación precoz al nefrólogo
- preparar paciente para TRS
Recomendaciones de actividad física
- 30–60 minutos de ejercicio moderado
- 3 días por semana (210 minutos/semana)
- individualización ⇒ según edad + estado físico
Recomendaciones dietéticas
- restricción proteica (0.8 mg/kg/día)
- restricción de sal (2–4g/día)
- calorías ⇒ 30–35 kcal/kg/día
- adecuada hidratación (1.5–2 L/día)
- restricción de fósforo (0.8–1g/día)
- evitar malnutrición + sobrepeso/obesidad
Vacunas que un paciente con ERC debe recibir
Neumococo, influenza + VHB
Objetivos de la consulta de ERCA
- detección precoz de ERC progresiva
- prevención + tratamiento de complicaciones
- control de síntomas
- retraso de progresión de ERCA a necesidad de TRS
Opciones terapéuticas en ERCA
- trasplante
- diálisis (HD o peritoneal)
- tratamiento conservador
Indicación para inicio de TRS
FG <11–15 ml/min/1.73m2 + clínica refractaria a tratamiento médico
