era 3 final fisio Flashcards
Eje tiroideo
1-hipotalamo: TRH (hormona reguladora de tirotrofina-TRH)
2-hipofisis: TSH (tirotrofina-TSH)
3-glandulas tiroideas (T3 y T4)
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Cels. foliculares: T3 y T4
Cels. parafoliculares calcitonina
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T3- feedback largo- hipotalamo
T3- feedback corto- hipofisis
Estimulos e inhibición eje tiroideo
estimulo: adrenalina, noradrenalina, frio
inhibidores:dopamina, calor
Síntesis hormonas tiroideas
1-CAPTACIÓN del yoduro: captado por la bomba NIS (cotransporte iodo y Na)
2- por la pendrina yoduro llega al coloide
3- por la tiroperoxidasa (TPO) ocurre la OXIDACIÓN (yoduro pasa a iodo, para que no vuelva a celula folicular)
4- Iodo se une a la tirosina en la proteina tiroglobulina formando MIT y DIT ORGANIFICACIÓN
tirosina +1iodo= MIT
tirosina +2 iodos =DIT -
5- ACOPLAMIENTOo: formacion de T3 y T4
MIT+DIT=T3
DIT+DIT=T4(almacenamiento)
DIT+MIT= T3R
Funciones hormonas tiroideas
aumenta el metabolismo basal, aumentando la función de la bomba sodio potasio atpasa
aumenta consumo de O2 y termogénesis
lipolítico, catabolico y gluconeogenesis
aumenta propiedades cardiacas
vasodialtacion periferica
estimula epo
T3 y T4 ihnibe liberacion prolactina
estimulacion EPO, GH
desarrollo SNC
Efectos relacionados al iodo
Wolff-Chaikoff: ingestión de gran cantidad de yodo que genera una inhibición de la oxidación del yoduro- inhibición de NIS y TPO
efeito iod based- bocion endemico por deficiencia de iodo, tsh trabalha mais, alto estimulo de iodo- hipertiroidismo
Hipertiroidismo
1- defecto en la glándula: autoinmune- enf. Graves
alta T3/T4, baja TSH y baja TRH
2- defecto en hipófisis
alta T3/T4 alta TSH ybaja TRH
3- defecto hipotalamo: tumor
alta T3/T4 alta TSH, baja TRH
Enfermedad de graves
hipertiroidismo primario
afecta la glándula
enfermedad autoinmune produccion de anticuerpos agonista de TSH generando una gran produccion y liberacion de hormonas tiroideas
Hipotiroidismo
1- deficit de Yodo
T3/T4 baja, alta TRH alta TSH
2- disfunción adenohipofisis
baja T3/T4, baja TSH, alta TRH
3- disfunción hipotalamo
baja T3/T4, bajaTSH, baja TRH
- subclinico: T3/T4 normal alto TRH y TSH
Enfermedad de hashimoto
hipotiroidismo primario
enfermedad auto inmune produccion de anticuerpos que destruyen a la glandula tiroide
Hipertiroidismo sintomas
intolerancia al calor
taquicardia
taquipnea
exoftalmia
aumento de sed
Hipotiroidismo sintomas
intolerancia al frio
braquicardia
bradipnea
disminucion del metabolismo- aumento de peso
eje corticotropo
hipotalamo :CRH
hipofise: ACTH
adrenais :glicocorticoides, catecolaminas
Estimulo e inhibición eje corticotropo
estimulo: sistema simpatico, adrenalina y noradrenalina, citoquinas proinflamatorias (Il-1,6 y TNF alfa), ADH
inhibidores: gaba, somatostatina hormanoas adrenales
Medula suprarrenal
sintesis de catecolaminas
precursor- tirosina
adrenalina y noradrenalina
estimulos- stress agudo, hipovolemia, hipoglucemia, ejercicios, activadores sistema simpatico
acciones catecolaminas
aumenta flujo sanguineo muscular
broncodilatador
aumenta propiedades cardiacas
disminuye motilidad gastrica y sist. urinario
Histologia glandula suprarrenal
sintesis hormonas esteroideas:glucocorticoides
capa glomerulosa: minaralocorticoides (aldosterona)
capa fasciculada:glucocorticoides
capa reticulada: androgenos
liposoluble
Funciones cortisol
hiperglucemiante: estimula gluconeogenesis hepatica
lipolitico
potente anti-inflamatorio e inmunosupresor
catabolismo proteico
hipertensivo
aumenta el gasto cardiaco
estimula secrecion epo
inhibe eje reproductor
Hiper cortisolismo
sindrome de cushin hipercortisolimso secundario- tumor hipofisario
secretor de ACTH
estrias, face de lua, osteoporosis,
Hipocortisolismo
sindrome de adison: hipocortisolismo primario
pruebas:cortison en orinal y sangre en 24 horas
Aldosterona
capaglomerular supra renal
estimo por SRAA
actua tubulo colector: reabsorcion de Na y excrecion K y H
genera aumento de presión y aumento de volemia
Eje somatotropo
1-hipolatalamo:GHRH- somatostatina (inhibe)
2-adenohipofisis- GH
3-tejidos alvo- GH en higado estimula IGF-1
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IGF-1 tiene la función de actuar en los tejidos perifericos haciendo crecimiento oseo, cartilagos, partes blandas y estimular los osteoblastos
GH- anabolico proteico, lipolitico e hiperglucemiante
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retroalimentación negativa:
IGF-1 (corto adeno)
somatostatina- inhibe adenohipofisis
somatomedina (inhibe secrecion de GH)
Estimulos e inhibición GH
estimulos: cortisol basal, hipoglucemia, ejercicios, T3, sueno profundo (no rem 3 y 4), ghrelina
inhibidores: aumento cortisol (stress cronico) hiperglucemia, IGF-1 (feedback -) , acidos grasos
Funciones GH
hormona del crecimiento
anabolico proteico
lipolitico
hiperglucemiante
Funciones IGF-1
acción en los tejidos perifericos
crecimiento oseo, cartilago, osteoblastos, partes blandas