era 3 final fisio Flashcards
Eje tiroideo
1-hipotalamo: TRH (hormona reguladora de tirotrofina-TRH)
2-hipofisis: TSH (tirotrofina-TSH)
3-glandulas tiroideas (T3 y T4)
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Cels. foliculares: T3 y T4
Cels. parafoliculares calcitonina
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T3- feedback largo- hipotalamo
T3- feedback corto- hipofisis
Estimulos e inhibición eje tiroideo
estimulo: adrenalina, noradrenalina, frio
inhibidores:dopamina, calor
Síntesis hormonas tiroideas
1-CAPTACIÓN del yoduro: captado por la bomba NIS (cotransporte iodo y Na)
2- por la pendrina yoduro llega al coloide
3- por la tiroperoxidasa (TPO) ocurre la OXIDACIÓN (yoduro pasa a iodo, para que no vuelva a celula folicular)
4- Iodo se une a la tirosina en la proteina tiroglobulina formando MIT y DIT ORGANIFICACIÓN
tirosina +1iodo= MIT
tirosina +2 iodos =DIT -
5- ACOPLAMIENTOo: formacion de T3 y T4
MIT+DIT=T3
DIT+DIT=T4(almacenamiento)
DIT+MIT= T3R
Funciones hormonas tiroideas
aumenta el metabolismo basal, aumentando la función de la bomba sodio potasio atpasa
aumenta consumo de O2 y termogénesis
lipolítico, catabolico y gluconeogenesis
aumenta propiedades cardiacas
vasodialtacion periferica
estimula epo
T3 y T4 ihnibe liberacion prolactina
estimulacion EPO, GH
desarrollo SNC
Efectos relacionados al iodo
Wolff-Chaikoff: ingestión de gran cantidad de yodo que genera una inhibición de la oxidación del yoduro- inhibición de NIS y TPO
efeito iod based- bocion endemico por deficiencia de iodo, tsh trabalha mais, alto estimulo de iodo- hipertiroidismo
Hipertiroidismo
1- defecto en la glándula: autoinmune- enf. Graves
alta T3/T4, baja TSH y baja TRH
2- defecto en hipófisis
alta T3/T4 alta TSH ybaja TRH
3- defecto hipotalamo: tumor
alta T3/T4 alta TSH, baja TRH
Enfermedad de graves
hipertiroidismo primario
afecta la glándula
enfermedad autoinmune produccion de anticuerpos agonista de TSH generando una gran produccion y liberacion de hormonas tiroideas
Hipotiroidismo
1- deficit de Yodo
T3/T4 baja, alta TRH alta TSH
2- disfunción adenohipofisis
baja T3/T4, baja TSH, alta TRH
3- disfunción hipotalamo
baja T3/T4, bajaTSH, baja TRH
- subclinico: T3/T4 normal alto TRH y TSH
Enfermedad de hashimoto
hipotiroidismo primario
enfermedad auto inmune produccion de anticuerpos que destruyen a la glandula tiroide
Hipertiroidismo sintomas
intolerancia al calor
taquicardia
taquipnea
exoftalmia
aumento de sed
Hipotiroidismo sintomas
intolerancia al frio
braquicardia
bradipnea
disminucion del metabolismo- aumento de peso
eje corticotropo
hipotalamo :CRH
hipofise: ACTH
adrenais :glicocorticoides, catecolaminas
Estimulo e inhibición eje corticotropo
estimulo: sistema simpatico, adrenalina y noradrenalina, citoquinas proinflamatorias (Il-1,6 y TNF alfa), ADH
inhibidores: gaba, somatostatina hormanoas adrenales
Medula suprarrenal
sintesis de catecolaminas
precursor- tirosina
adrenalina y noradrenalina
estimulos- stress agudo, hipovolemia, hipoglucemia, ejercicios, activadores sistema simpatico
acciones catecolaminas
aumenta flujo sanguineo muscular
broncodilatador
aumenta propiedades cardiacas
disminuye motilidad gastrica y sist. urinario
Histologia glandula suprarrenal
sintesis hormonas esteroideas:glucocorticoides
capa glomerulosa: minaralocorticoides (aldosterona)
capa fasciculada:glucocorticoides
capa reticulada: androgenos
liposoluble
Funciones cortisol
hiperglucemiante: estimula gluconeogenesis hepatica
lipolitico
potente anti-inflamatorio e inmunosupresor
catabolismo proteico
hipertensivo
aumenta el gasto cardiaco
estimula secrecion epo
inhibe eje reproductor
Hiper cortisolismo
sindrome de cushin hipercortisolimso secundario- tumor hipofisario
secretor de ACTH
estrias, face de lua, osteoporosis,
Hipocortisolismo
sindrome de adison: hipocortisolismo primario
pruebas:cortison en orinal y sangre en 24 horas
Aldosterona
capaglomerular supra renal
estimo por SRAA
actua tubulo colector: reabsorcion de Na y excrecion K y H
genera aumento de presión y aumento de volemia
Eje somatotropo
1-hipolatalamo:GHRH- somatostatina (inhibe)
2-adenohipofisis- GH
3-tejidos alvo- GH en higado estimula IGF-1
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IGF-1 tiene la función de actuar en los tejidos perifericos haciendo crecimiento oseo, cartilagos, partes blandas y estimular los osteoblastos
GH- anabolico proteico, lipolitico e hiperglucemiante
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retroalimentación negativa:
IGF-1 (corto adeno)
somatostatina- inhibe adenohipofisis
somatomedina (inhibe secrecion de GH)
Estimulos e inhibición GH
estimulos: cortisol basal, hipoglucemia, ejercicios, T3, sueno profundo (no rem 3 y 4), ghrelina
inhibidores: aumento cortisol (stress cronico) hiperglucemia, IGF-1 (feedback -) , acidos grasos
Funciones GH
hormona del crecimiento
anabolico proteico
lipolitico
hiperglucemiante
Funciones IGF-1
acción en los tejidos perifericos
crecimiento oseo, cartilago, osteoblastos, partes blandas
Patologias GH
Patologias causadas por exceso de hormonas de crecimiento
Gigantismo: aumento Gh antes del cierre hipofisario
acromegalia: aumento Gh despues del cierre
Patologia causada por deficiencia de la hormona
Enanismo hipofisario
sistema reproductor masculino
celulas e leydig- sintesis y secreion de testosterona y dehidroxitestosterona- estimulada por LH
celula de sertoli: sintesis y escrecion de estrogeno- estimulada por la fsh
hormona
sustancia quimica sintetizada por una glandula endocrina que es liberada en la torrente sanguinea y actua en el tejido ejerciendo su funcion
hipotalamo
ubicado parte ventral del diencefalo
dividida en adenohipofisis y neuroepofisis (almacena)
hipofisis
localizada en la sila turca en el hueso esfenoide
retroalimentacion positiva
estradiol aumenta
incremento de secrecion hipotalamica de GNRH y secrecion hipofisaria de fsh y lha induciendo la ovulacion y formacion del cuerpo luteo
ADH
sintetizado por nucleo supraquismatico (mayor) y paraventricular
almacenado en neurohipofisis
vasoprensina:accion vasoconstrictora
receptor v1: receptor membrana Gq- vasoconstriccion aumentando la tensión arterial
receptor v2: receptor membrana Gs- aumento de acuoporinas, mayor reabsorción de agua, disminuye la diuresis
actúa tubulo colector
estimulo: aumentro osmolaridad plamatica
disminucion volemia
inhibidores frio y alcohol
oxitocia
sintetizado por nucleo supraquismatico y para ventricular (mayor)
almacenado en neurohipofisis
recp membrana Gq- estimula contraccion uterina en el parto, contraccion glandula mamaria
estimulos- alfa agonista,succion del pezon, acetilcolina, estrogeno, progesterona
Sistema reprodutor feminino
eje hipolamo- hipofisario gonadal
1-hipotalamo GNRh
2-hipofisis LH (S! progesterona) y FSH (S! estrogeno)
3-ovario- progesterona y estrogeno
en dia 14 del ciclo hace feedback positivo sobre la hipofisis generando un pico de LH que genera la ovulacion
ciclo menstrual
fase folicular- estrogenica, proliferativa
fase lute- progestacional, secretoria
dura entre 28 y 35 dias
peridda del cuerpo luteo- disminuye la produccion de estrogeno y progesterona
se deshibibe el eje - se libera GNRH por el hipotalamo
estimula la ipofisis a secretar FSH que estimula la maduracion de los foliculos
foliculos secretan estrogeno u ihnibe la secrecion de fsh
altos niveles de estrogeno genera feedaback positivo para secrecion de lh, pico de esta hormona genera la ovulacion
Funciones estrogeno
anabolico
hiperglucemiante
aumenta HDL y disminuye LDL
genera el cierre del cartilago hipofisario
Funciones progesterona
anabolico
formacion osea
aumenta temperatura
estimula centro respiratorio
Hormonas del embarazo
GCH: gonadotrofina corionica humana- estimula el cuerpo luteo, desarrollo de placenta y estimula glandula tiroidea (T3/T4)
LPH: lactogeno placentario- aumenta la insulinoresistencia (diabetes gestacional); llegada glucosa en el feto
Estrógeno: producción del cuerpo lúteo y placenta; estimula la oxitocina en el parto
Progesterona: estimula cuerpo luteo y placenta; inhibe oxcitoxina (no generar un parto prematuro)
produccion cuerpo luteo y placenta
Prolactina: estimula producción de leche y inhibe secrecion GNRH
Cambios del embarazo
insulinoresistencia: genera diabetes gestacional (aumento LPH)
eutiroidismo: aumento de T3 (aumento de metabolismo)
hiperprolactinemia: aumento de estrogeno
hipercoaguabilidad: aumento factor de coagulacion( por aumento de estrogeno)
hipercortisolismo:por aumento progesterona
hiperaldosteronismo: estimulo SRAA
hemodiluicion: por estimulo SRAA, mayor captacion de Na y H20, aumentando la volemia
prolactina
eje hipotalamo hipofisario
estiulo estrogeno, trh sterss, oxitocina, succion del pezon
inhibidores- dopamina
Paratohormona
PTH
sintetizada por las celulas principales de las glandulas paratiroides
estimulos: hipocalcemia, hipomagnesemia y hiperfosfatemia
funcion: regular el metabolismo del calcio y del fosforo
hueso: estimula la resorción osea (aumenta calcio y fosforo en la sangre)
riñon: sintesis de vitamina D, aumenta reabsorcion distal de calcio, disminuye reabsorción proximal de fosfato (aumenta calcio en la sangre y disminuye fosfato en la sangre)
PTH en calcemia y fosfatemia
calcemia: mayor PTH, mayor vitD menor calcitonina
fosfatemia: menor PTH, mayot vitD menor calcitonina
potencial de accion
fenomeno electrico esteriotipado que ocurre en la membrana ante un estimulo adecuado
sumacion temora l y espacial
suma de dos o ams potenciales electronivos com objetivo de llegar a una despolarizacion que sea suficiente para alcanzar e umbral
suma temporal; dos o mas estimulso mismo lugar separados por un tiempo
suma espacial; dos o mas estimulos que se originaramm en lugares distintos
sinapsis
procepo por lo cual los senales osn transmitidos entre dos celulas excitables a traves de la pasaje de neurotransmisores entre dichas celulas
sinapsis electrica
agente transmisor de informacion- iones
hendidura sinaptica chica
rapidas
uni o bidireccional
limitada al tamano de la celula
sinapsis quimica
agente transmmision neurotransmisor
hendidura sinaptica larga
lenta
unidireccinal
amplificacion
neurotransmisores
sustancias quimicas porducidas por las neuronas con funcion de senalizacion
caracteristica:
sintetizado en la neurona
almacenado en terminal presinaptico
administrado de forma exogena genera el mism efecto que el neuro tranmisor endoeno
mecanismo de terminacion
mecanismo de terminacion
difusion en la sanre
recaptacion presinaptica
degradacion
receptores de neurotransmisores
colinergicos- ionotropicos (nicotinicos); metabolotropicos 9muscarinicos)
glutamaergicos iotropicos (excitatorios), metabolotroopicos
adrenergivcos: metabolotropicos
gabaergicos: ionotropicos, metabolotropicos
pasos de la sinapsis quimica
1- presencia de vesicula en el terminal sinaptico con neurotransmisores
2- llegada de un PA y despolarizacion de membrana
3- apertura de canales calcion voltaje dependientes
4- entrada Na a celula
5- union ca a calmodulina que transportan las vesculas hasta fusionaren a la membrana
6- liberacion del neurotransmisor
7- union del neurotransmisor a un receptor en la membrana post-sinaptica
8- apertura o cierre canales post-sinapticos
9- gerneracion dep potencial post sinaptico excitatorio (PEPS) o ihnibitorio (PIPS)
10- recaptacion de las membranas vesiculares
circuito visual
axones de celulas ganglionares forman el nervio optico
proyecta hacia nucleo geniculado ateral del talamo
NGL presente proyecciones ipsilaterales hacia corteza visual primaria en areas 17 de broadman- corteza estriada
conos
localizados en la fovea
fotop conopsina
cromatico
vision diurna
bastones
localizados en parafovea
fotop rodoptsina
acromatico
vision nocturna
fototransduccion
rodopcina- parte proteica- opcina y parte lipidica retinol
11 cis retino pasa rodo trans retino
todo trans activa proteina G (transducina0
estimula la enzima fosfodiesterasa que convierte GMPc en GMPL
com la disminucion de GMPc cierran los canales de Na y hiperpolariza
los foto repctores dejan de liberar glutamato a la celula bipolar
unidad motora
conjunto de fibras musculares inervadas por una moto neurona alfa
menor numero de fibras por unidad motira mas fino el movimenito
menor la moto neurona; menos fibras inervan, menor fuerza contraccion, menor umbral para disparar un PA
jerarquia sistema motor
corteza motora
troncoencefalico
cerebelo
nucleos ed la base
medula espinal
motoneuronas
neuronas responsables por enviar senale a los musculos para que realicen el movimiento
alfa- inerva firbas extrafusales- genera fuerza
gamma moroneurona: inerva fibras intrafusales- tension, estiramiento muscular
huso muscular
receptor ubicado en paralelo con las firbas musulares
funcion de detectar estiramiento del musculo
organo tendinoso de golgi
logalizado en fibras musculares y tendones
inervacion fibras Ib
deteccion tension fuerza muscular
reflejo miotatico
monosinaptico
estimulo estiramiento muscular
receptor- huso neuromuscular, mecanorreceptro
via aferente fibra 1a glutamatergica
centro integrador medula
via eferetne motoneurona alfa (acetilcolina)
respuesta: contraccion del musculo
inhibicion del antagonista para contraccion del agonista
coactivacion alfa-gamma
neurona de renshaw (inhibe la alfa motoneurona) para inhibier el antagonista
reflejo flexor
de retirada/ doloroso
estimulo nocivvo
estimulo nociceptivo
via aferetne fibra A delta o C
resp; estimula la motoneurona fleora e inhibe la alfa motoneurona del mismo lado o estmula la alfa motoneurona extensora e inhibe la alfa motoneuroa dflexora del otro lado
(miembros inferiores)
reflejo tendinoso de golgi (miotactico inverso)
relaja el musculo frente a uan tension excesiva- reflejo defensa para proteger la integridad del usculo
estimulo: tension muscular excesiva
receptor organo tendinoso de golgi
via aferente fira 1b
centreo integrador medua espinal, interneurona inhibitoria- bisinaptico
via eferente alfa motoneurona
respuesta relajacion usculo agonista por inhibicion de la motoneurona y contraccion del angonista por estimulo de la motoneurona antagonista
sistema simpatico
lucha e huida
midriasis, taquicardia, disinucion peristaltismo, vasoconstriccion periferica y vasodilatacion muscular, broncoditalacion
neurotransmisores:
pre ganglionar- acetilcolina
post ganglionar- adrenalina y noradrenalina
receptores sna
preganglionar- colenergico: nicotinocs muscalinicos
pos ganglionales adrenergicos alfa y beta
sistema parasimpatico
conservacion y restauracionenergetiva
miosis
bradicardia
aumento de peristaltismo
broncoconstriccion
neurotransmisores pos y preganglionar acetilcolina
electroencefalograma
registro de la actividad electrica ecefalica
mientras pasamos dde vigilia al sueno las ondas disminuyen su frecuencia y aumenta sy amplitud
sueno y vigilia
vigilia baja amplitud y alta frecuencia
sueno no rem
fase 1- ondas alfa intercaladas con teta- hipotonia, mov. oculares lentos
fase 2- husos del sueno (descargas alta frecuencia de corteza con el talamo)
fase 3 y 4 ondas delta
sueno rem
ondas beta
neuronas del locus cerueleus inhiben moto neurona alfa, movimientos rapidos del ojo
ereccion
corteza preforntal esta inhibida
afasias
broca- obulo fornta
falta de fluidez, comprension conservada
wrenicke- lobulo tempor parietal habla luida pero sin sentido, no comprende
de conducion lesion en fasciculo arcuato, perdida de la comunicacin entre las 2 areas
pasos de fototransduccion
rodopsina parte proteica (opsina) parte lipidica (retinol)
11-cis retino (inactivo0 se activa por la luz y pasa a todo-trans retinol (se separa de la opsina
todo-trans- retinol activa una proteina G (trnasdusina) que estimula la enzima fosfodiesterasa que convierte GMPc en GMPl
con la disminucion de GMPC cierran los canales de Na y esta celula se hiperpolariza( menos sodio)
con eso los fotoreceptores dejan de liberar gluamtamdo a la celula bipolar
sistema on/off
2 tipos de receptores para las celulas bipoalres
ionotropicos; activan en presencia de glutamato
metabolotropicas: inhiben en presencia de glutamato
metad de la celulas Rc: MgluP6 centro On se prenden cuando hay luz pq no hay glutamato
ampa kainato que se activa con glutamato liebrado en la oscuridad- centro off pq se apaga cuando hay luz
lesiones via optica
nervio otivo: amaurosis ipsilateral
quiasma: heamianospsia bitemporal
tracto optico: hemianopsia homonima contralateral
reflejo fotomotor
contraccion de la pupila frente a un estimulo luminoso para controlar la llegada de luz a la retina
estimulo, senal enviada hacia el nucleo de Edinger-Westphal (tronco encealico) y envia la senal para el nervio oculomotor que ahce una constriccion de la pupila 9miosis)
mediada por el sistema simpatico
sindromes piramidales
lesion que afecte la via piramidal
1 neurona: acv, traumas, trombosis
hipertonia, hiperreflexia, clous, signo de babinski
2 neurona; arreflejia, hipotonia, atrofia muscular
funciones nucleos de la base
aprendizage motora y corrdinacion
ajsutes posturales, ejecicion de movimientos
cognitiva y emovional
control Pa, vasoconstriccion y dilatacion
via directa
sustancia nigra pars compacta libera dopamina al cuerpo estriado
dopamina estimula receptores dopaminergicos D1 (inhibitorio)
estimula GABA (inhibitorio) y con eso inhibe el globo palido interno y sutancia nigra reticulada 9nucleso de salida que inhiben el talamo) inhibe quien inhib el movimiento
via indirecta
sustancia nigra no libera dopamina
sin dopamina estimula lso receptores dopaminergicos D2
inhbe el globop palido externo
globo palido externo deja de inhibier el nucleo subtalamico
luys estimula el globo palido intern y sustancia nigra reticulada y con eso inhibe el talamo dificultando el movimiento
parkinson
degenaracion de la sustancia nigra pars compacta
simpre esta estimulada la via indireta lo que dificulta los movimientos
hipertonia!!
tratamiento LDOPA percursor de la dopamina
corea de huntington
hipercinetica
enfermedad autosomica
destruccion progresiva del nucleo caudado generanddo la disminucion de las neuronas gabaergicas
no permite la estimulacion de la via indirecta
d1 siempre activo
Lesión via lemniscal
Perdida de información de tacto fino, presión, vibración y propiocepcion
Ipsilateral- se decusa en tronco encefálico
Lesión vía anterolateral
Perdia de dolor, temperatura y tacto grueso del lado contralateral a la lesión
Decusa en medula
Lesión hemimedular
Perdida propiocepcion, tacto fino, vibrwcion ipsilateral por debajo de la lesion
Perdida de termalgelsia, tacto grueso y presión contralateral por debajo de la lesión
