Era 1 final fisio Flashcards
Composición de la sangre
Elementos formes (GR,GB, plaquetas)
Elemento plasmático
Tj. conectivo especializado
funciones de la sangre
transporte de gases, nutrientes, hormonas
inmunidad
regulacion PA
temperatura
Volemia
Volumen de sangre total en un individuo
VGP +VPT = VST
70ml/kg hombres
60ml/kg mujeres
hipervolemia: embarazo, policitema, hemodiluicion
hipovolemia: anemia, hemorragia, deshidratación
propiedades fisicas de la sangre
Viscosidad: resistencia que ofrece un liquido para circular- determinado por elementos globulares (VN:3,5-4,5)
Eritrosedimentación: velocidad que sedimentan los elementos formes en el plasma- marcador inespecifico (VN 2-12 mujeres; 5-15 hombre mm/hr)
recuento eritrocitos
hombres 4.500.000 a 5.500.000/ mm
mujeres 4.000.000 a 5.000.000/mm
hematocrito
relacion en porcentaje de los elementos globulares dentro del VST
hombres 45+- 5
mujeres 40 +-5
alteracion absoluta: VG
relativa: Vplasmatico
recuento leucocitos
4.000-11000/ mm
Recuento de plaquetas
150.000-400.000/mm3
recuento reticulocitos
0,5-2%
indices hematimeticos
morfologia del GR
VCM- tamano
hto/gr x 10
HbCM: hb corp media
Hb/ gr x10
CHbCM : conc. hb 100 ml
hb/gr x100
eritropoyetina
hormona estimuladora de eritropoyesis
estimulo: hipoxia
producido 90 en rinon
10 en higado y gl. salivares
hemoglobina
4 subunidades cada subinidada con un grupo hemo y una cadena alfa, beta o gamma
una hemoglobina lleva 4o2
metahemoglobina
hierro en estado ferrico no se une a O2
hierro
almacenamento: ferritina y hemosiderina
transporte: transferrina
absorcion: duodeno
metabolismo hierro
absorcion: duodeno
hierro hemo: directo recp HCP-1
no hemo: estado ferrico- pasa al ferroso por ferroreductasa, hcl, vit c, despues recep- DMT-1
anemia pernisiosa
deficit FI
anemia megaloblastica
acido folico
actua en metionina para la sintesis de adn
deficit: anemia megaloblastica
anemia
disminucion de hemoglobulinemia acompanada o no por alteracion en GR VN mayor a 13
Clasificacion de las anemias
Fisiopatologica: aumento de perdida, aumento de destruccion, disminucion de producción
Gravedad: leve 9-11, moderada 7-9, severa menor a 7
Morfologica: microcitica (vcm menor a 80) macrocitica( vcm mayor a 95) normocritica, hipocromica (hcm menor a 27)
medular, premedular, posmedular
respuesta medular: regenerativa (aumento de reticulocitos) o arregenerativa
manifestaciones clinicas anemia
palidez piel y mucosa
astenia
soplo, taquicardia, edema, shock, cefalea
anemia hemolitica
destruccion GR antes de 120dias normocitica y normocromica
grupos sanguineos
abo: glucoproteinas
Rh: proteinas- antigeno D
grupo a. anticuerpo anti B, antigeno A
grupo b. anticuerpo anti A, antigeno B
grupo AB antigeno ay b, ninguno anticuerpo
grupo O, ninguno antigeno, anticuerpo anti a y anti b
prueba de coombs
directa: saber si es Rh positivo o negatico
indirecta: si esta sensibilizado
enfermedad hemolitica del RN
madre Rh- y feto Rh +
anemia hemolitica en el feto
suero Rhogam (gammaglobulina anti-rh-d) 28 semanas y 72 despues del nacimiento
definicion hemostasia
conjunto de fenomenos biologicos que ocurren en respuesta a una lesion vascular con el objetivo de detener la hemorragia
vasoconstriccion, adhesion, activacion, agregacion
hemostasia 1
receptores de membrana plaquetas: glicoproteina Ib- siempre y 2b3a cuando activada
granulos alfa y granulos densos- atp, adp— cuando la plaqueta se activa se liberan estos granulos
1- vasoconstriccion- espasmo miogenico o miogenico
a
2- adhesion plaquetaria al colageno subendoteial IA+coalgeno
3- activacion plaquetaria: cambio estrucural pasa ed forma aplanada a estrellada- exxpresada receptor 2b3a
liberacion de los granulos generando un ambiente quimiotactico
4- agregacion: tampon plaquetario: reversible
hemostasia 2
via extrinseca: factor tisula activa 7 que activa 10 y 9
10 activa 2 (protrombina) a trombina
trombina activa 5 y 8
+7 es exclusivo de esa via
via intrinseca (amplificacion)
calicreina activa 12, 12 activa 11, 11 activa 9, 9 activa 10
10 activa protrombina a trombina y trombina activa 5 y 8
via final comun
10a y 5 a: activa protrombina a trombina
trombina activa fibrinogeno y factor 13
fibrinogeno se activa en fibeina que es estabillizada por el factor 13, formando el tapon hemostatico
sistema fibrinolitico
degradar las redes de fibrina formadas en a coagualcion
LOS PDFS -productos de degradacion de fibrina
PDS activa PAF (producto activador de plasminogeno) plaminogeno activa plasmina por la urokinada
plasmina degrada al fibrina
pdf alto activa PAI (ihnibidor de plasminogeno) que ihnibe PAf
Evaluacion de los sistema plaquetario
Tiempo de sangria
IVY- antebrazo 1 a 6 min
DUKE- oreja de 1 a 4 min
evaluacion de sistema de coagulacion
quick( tiempo de protrombina) via extrinseca- 7,10 k dep vn: 11,5-13,5 seg
KpTT( tromboplastia) via intrinseca factor 12,11,10,9
vn: 35-50seg
hemofilias
deficiencia en uno o mas faztores de coagulacion, aumentando la posibilidad de sangrado
hemofilia A: factor 8
hemofilia B factor 9
C factor 11
trombosis
formacion de trombo en el interior de un vaso
triada de virchow dano en la pared vascular, lentitud de circulacion venosa y estados de hipercoagulabilidad
trombo embolismo pulmonar
antiagregantes
aas: inhibe ciclooxigenasa, disminuyendo sintesis tromboxano A2 (activador plaquetario)
clopidogrel: inhibe receptor plaquetario para adp (p2y12)
ABCximab: inhibe glicoproteina 2b3a
anticoagulantes
warfarina anti vita K
heparina- trombina y 10a
Metabolismo Bilirrubina
Globina- AA- sintesis proteica
Hemo Fe- transferrina
perfina por la hemooxigenasa pasa a biliverdina
por la bilirrubina reductasa pasa a bilirrubina indirecta (liposoluble)
pasa por vasos sanguineos transportada por la albumina
hepatocito que con AC. glucuronico y UDP-glucoronil transferasa pasa a bilirrubina conjugada
pasa a vesicula biliar
2 porcion del duodeno
bacterias de la luz intestinal convierte BD en urobilinogeno
80% estercobilinina
20% reabsorvido en intestino- 15 % secretado por la orina y 5% vuelve al higado
origen y propagacion del latido cardiaco
celulas especializadas auricula derecha- despolarizacion espontanea 60-100 lat por min
auricula izquierda haz de bachman
nodo auriculo entricular
haz de his (derecha e izquierda)
fibras de purkkinje
anillos auriculo ventriculares- impulso no se propafa directamente -freno fisiologico - tiempo de llenado
potencial de accion
fenomeno electrico estereotipado que ocurre en la membrana plasmatica ante un estimulo adecuado (ultrapasa el umbral)
clasificacion de los potenciales de accion
fibras lentas, calcicas: celulas de conduccion nodo AV, SA
fibras rapidas, sodica: celullas contractiles cardiocitos, haz de his y fibras de purkinje
frecuencia Sa y Av
sa 60-100
av 40latmin
periodo refractario
periodo en que no puede generar un potencial de accion con estimulo de misma magnitud que genero el primero
absoluto o efectivo: no se genera Pa con ningun estimulo (ya esta despolarizado)
relativo: genera Pa con estimulo mayor que genero el anterior, ya empieza la repolarizacion
acción del sistema autonomo corazón
parasimpatico (acetilcolina): nervio vago libera acetil colina a los nodos SA y AV, disminuye la frecuencia, reduce desp. fase 4
simpatico (catecolaminas): noradrenalina, receptor B1-adrenergicos aumenta la frecuencia cardiaca
propiedades cardiacas
automotismo, cronotropismo, inotropismo, conductibilidad
batimotropismo: respuesta a estimulo 3
conductibilidad: conducir estimulo 0
automatismo: genera el propio estimulo 4
contractibilidad: modificar fuerza y velocidad sin modificar longitud de fibra 2
distensibilidad: relajar
Definición ciclo cardiaco
conjunto de fenomenos mecanimo precedidos de fenomenos electricos que se repiten en el tiempo en el corazon
sistole (contraccion) 0,3 s
diastole (relajacion) 0,5 s
etapas ciclo cardiaco
1-llenado ventricular:
inicio: pasaje de sangre auricula al entriculo izquierdo
apertura AV- Mitral
1.1-llenado pasido-rapido: gran diferencia de precion 10/3mmhg
80 del llenado ventricular 0,4s
1.2 llenado activo-lento: contraccion auricular para completar los 20%
vol. fin de diastole 80ml
2-contraccion isovolumetrica: VI
aumentar la presion para abrir la valva aortica
presion aumenta pero no modifica el volumen
aumento de la precion intraventricular: cierre AV 1R
asciende 10a80mmhg. 0,05seg
3-eyeccion -expulsiva
apertura valvula sigmoidea. sangre expuksada dese ventriculo izquierdo hasta la aorta
cada expulsion: 50-60ml
vol residual 30ml- 0,3seg
cierre valvula sigmoidea: 2R
4- relajacion isovolumetrica:
presion Vi cae de 100 a 15mmHg
no modifica el volumen
finaliza con la pertura de las AV
ruidos cardiacos
1- cierre valvula AV (mitral y tricuspide)
2 ruido cierre valvula sigmoidea
3 ruido en jovenes: llenado rapido
4 ruido siemproe patologico
Definicion gasto cardiaco (volumen minuto)
volumen que expulsa el corazon en un minuto de actividad
Cantidad de sangre que expulsa el VI en un min
VM= vol sistolico x FC
——————————————————————————–
fc- 60-100
volsis- 70-80ml
4900ml/min
determinantes del volumen sistolico
precarga, poscarga y contractibilidad
ley de frank starlin
relacion entre vol de fin de diastole y descarga sistolica
la longitud inical de las fibras miocardias determina el trabajo que realiza durante el ciclo cardiaco
definicion electrocardiograma
registro de la actividad electrica del corazon desde la superficie corporal
derivaciones ECG
bipolar
di- BD rojo- Bi (amarillo
dii- Bd rojo-pi verde
diii- bi amarillo- pi verde
trigono de einthoven
unipolares: corazon polo negativo
avr
avl
avf
precordiales
v1 derecho
v2 v3 v4 v5 v6
onda p
despolarizacion auricular
unica, redonda, simetrica
positiva en d1, d2 avf , v3 y v6
negatica avr
2,5mm 0,12 seg
intervalo pr
tiempo desde que sale el impulso de nodo sinusal hata comiendo actividad ventricualr
0,12-0,20
Complejo QRS
Despolarización ventricular
Q positivo en V1-V2
Negativo V5 -V6
segmento st
iam
normal no presenta elevacion
desp y repo ventricualr
supra st
infra obs parcial
ritmo sinusal
onda P siempre precede complejo QRS
onda P positiva en D1, AVF
negativa en AVR
morfologia normal
los requsitos se repitan a lo largo del ECG
frecuencia cardiaca
ritmo regulaar
pequenoas 1500/
grande 300/
irregualr: contar numero QRS en 30 cuadrados grandes y multiplicar por 10
60-100
eje electreco
resultante dinal de todos los vectores ventriculares
saber se el sistema de conduccion esta enviando el impulso en sentido y direccion normal
hacia abaja, izquierda hacia tras
Definición insuficiencia cardiaca
incapacidad del corazon para mantener un gasto cardiaco adecuado a las demandas metabolicas del organismo
inicialmente está el mecanismos de compensacion, cuando fallan aparecen los sintomas
causada: anomalía cardíaca estructural, reducción gasto cardiaco y elevadas presiones intracardíacas
mecanismos de compensacion insuficiencia cardiaca
frank-starlin: noxas aumentan la poscarga, disminuyendo el gasto cardiaco con eso compensa aumentando la precarga
activacion neuro-hormonal: neurotransmisores- catecolaminas, angiotensina endotelina
vasodilatacion piel, musculo, rinon, intestinal y vasoconstriccion SNC
remodelado cardiaco: angiotensina 2 promueve- hipertrofia cardiaca para mantener el gasto cardiaco a niveles normales
insuficiencia cardiaca izquierda
obstaculo al llenado del vI- estenosis mitral
sobrecarfqa de trabajo, dano miocardico, isquemia: hipertension arterial, estenosis aortica, insuficiencia mitral, miocarditis,, cardiopatia coronaria
anterogrado: sistemico- disminucion gasto cardiaco
hipoperfusion- renal, hepatica, cerebral, isquemia, periferica
retrogrado: pulmonar- acumulo ed sangre en el corazon
disnea, edema agudo de pulmon (aumento rpesion hidrostatica) insuficiencia cardiaca derecha
Insuficiencia cardiaca derecha
Obstáculo al llenado ventriculo derecho- pericarditis constrictiva
Pérdida de la fuerza contráctil del miocardio: sobrecarga, daño miocardico, isquémia- hipertensión arterial, miocarditis, cardiopatía coronaria, insuficiencia tricuspide
Anterogrado: pulmonar: causa principal es la insuficiencia cardiaca izquierda
Retrogrado: sistemico- acumulo de sangre corazon derecho- genera: intergugitacion yugular, edema miempros inferiores, hepatomegalia, ascitis, oliguria
Tratamiento insuficiencia cardiaca
inhibidores enzima convertidora de angiotensina
bloqueantes angiotensina 2: disminuyen precarga y poscarga- diuretico natriuretico
diuretico: espironolactona- tubulo contorneado distal y colector, antagonista aldosterona,inhibe reabsorcion de sodio
beta-bloqueantes
Shock definición
Alteración entre la entrega y demanda de oxigeno debido a una insuficiencia en el mantenimiento del volumen minuto cardíaco
Desencadenada por inadecuada perfusion sistemica y por desequilibrio de demanda de oferta de oxigeno
tipos de shock
hipovolemico:disminucion pregarga por perdida de fluidos
cardiogenico:a lteracion contractibilidad y FC- IAM
septico infeccion
neurogenico lesiones SNC
endocriono alteracion produccion hormonal
manifestaciones clinicas shock
hipotension menor que 90
taquicardia
oliguria
vasoconstriccion periferica- cianotico
IAM
interrupcion de llegada de sangre al corazon generando isquemia
art. coronaria izquierda
causas por oclusion por trombo o vasoespasmo
diagnosticos por manifestaciones clinicas (angor, disnea) ECG supra SP y marcadores humorales- CPK, CPK-Mb, troponina I o T mioglobina
tratamiento: oxigenacion, analgesico, antiagregantes plaquetarios (aas o clopidogrel) tromboliticos
beta bloqueantes
Ley de Poieuille
un flujo es directamente proporcional a la diferencia de presiones al diametro del tubu dentro de un circuito y es inversamente proporcional a la viscosidad y a la longitud
Cálculo presion arterial medial
PAM= volumen minuto x resistencia vascular periferica (psist-pdiastol)
Vm= vol sistolico x FC
Determinantes de la PAM
resistencia vascular periférica: se da por la viscosidada de la sangre y radio de los vasos
volumen minuto(gasto cardiaco)= vol sistolico x FC
Mecanismos de regulacion de la PAM
Locales (autorregulacion)- teoria miogenica y metabolica
mecanismos sitemicos- SNA, regulacion hormonal y factores humorales
mecanismos segun el tiempo
rapidos- barorreceptores, quimioreceptores, respuesta isquemica SNC, receptores cardio pulmonares
intermedio: relajacion, vasoconstriccion por sistema renina angiotensina aldosterona, movi. liquidos paredes capilares)
lentos: control renal
baroreceptores
mecanismos de regulacion de pam rapidos
censan cambios de presion
ubicados en seno carotideo y cayado aortico
estiramiento de grandes arterias
rango 60-160mmHg
quimioreceptor4es
censan cambios de moleculas quimicas, Pco2, po2 ph
ubicado en cuerpo carotideo y cayado aortivo
envian senales a los centros vasomotores
respuesta asocontriccion y taquicarda (caida de presion)
