Epistaxis (Item 85) Flashcards

1
Q

Définition ?

Est-ce une pathologie freq ?

A
  • Epistaxis = écoulement sanglant des cavités nasales
  • Saignement très freq et +svt bénin

Tantôt l’épistaxis constitue :

  • Toute la maladie : épistaxis essentielle du jeune due à des ectasies de la tache vasculaire à la partie antéro-inférieure de la cloison nasale
  • Symptôme révélateur
  • Complication de nombreuses affections
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2
Q

Quelles sont les 3 caractérisitques de la muqueuse nasale qui expliquent la freq des épistaxis ?

Quelles sont les 3 couches de la muqueuse ?

A

3 caractéristiques expliquant la freq des épistaxis :

  • Fine
  • Au contact direct du squelette
  • Richement vascularisée

Composée de 3 couches :
- Epithélium : monocouche cellulaire
- Membrane basale
- Chorion : composé de 3 couches de la superficie → profondeur :
* Couche lymphoïde
* Couche glandulaire
* Couche vasculaire avec l’ensemble du réseau artérioveineux

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3
Q

De quels vaisseaux des TSA est issue la vascularisation de la muqueuse nasale ?

L’absence de quel élément rend leur pouvoir contractile +faible ?

A
  • 2 $ carotidiens : art carotide externe et interne, nombreuses anastomoses
  • Dépourvues de mb élastique interne => pouvoir contractile +faible lors d’une blessure
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4
Q

Quelles sont les 3 artères principales ?

A
  • Artère sphénopalatine
  • Artère de la sous-cloison (branche de l’artère faciale)
  • Artère ethmoïdale

Voir le détail dans le cours

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5
Q

Qu’est ce que la tâche vasculaire ?

Elle se situe à quel niveau du septum nasal ?

Freq des épistaxis sur cette zone ?

A

Zone d’anastomose de 3 $ artériels : art ethmoïdale antérieure, art sphénopalatine, art faciale (via art de la sous-cloison) = tache vasculaire de Kiesselbach

  • Située sur la partie ant du septum nasal
  • Ppale zone d’épistaxis
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6
Q

Quels sont les 2 systèmes veineux au niveau muqueux ?

(autres détails de l’anatomie : cf cours)

A

3 couches au niv muqueux :

  • Réseau profond : périosté et périchondral (drainant parois osseuses et cartilagineuses)
  • Réseau superficiel : sous-épithélial
  • Réseau central <=> $ caverneux (ensemble de sinus veineux)

Prédominant au niv du cornet inférieur et tête du cornet moyen => grâce à des veines riches en fibres musculaires lisses, la turgescence de la muqueuse nasale

Satellite des art, les veines suivent 3 voies ≠ :

  • Veines post (sphénopalatines) traversent le trou sphénopalatin et se jettent dans les plexus veineux maxillaires internes
  • Veines supérieures (ethmoïdales) rejoignent la veine ophtalmique
  • Veines antérieures, via veines de la sous-cloison, se jettent dans la veine faciale
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7
Q

Que recherche l’interrogatoire ?

Est-il prioritaire ?

A
  • Age
  • ATCD : HTA connue, pathologies CV, maladies hématologiques, IHépatique, Rendu-Osier
  • Ttt : aspirine, anticoagulants, antiagrégants
  • Durée/abondance de l’épisode hémorragique actuel
  • +/- ATCD d’épistaxis
  • Côté du début essentiel car les hémorragies bilatérales sont rares
  • Sgt peut être antérieur et/ou postérieur

Ne doit en aucun cas retarder le ttt

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8
Q

Epistaxis bénigne :

Après quels gestes réalise-t-on l’examen ORL ? quel examen de cavités nasales ?

A-t-elle un retentissement sur l’état général ?

A
  • Ecoulement peu abondant : goutte à goutte par narine, au début presque tjrs unilatéral

Examen ORL facile après : mouchage (évacuation des caillots) + méchage des cavités nasales avec Xylocaïne® à la naphazoline durant 10min permet une anesthésie locale et rétraction muqueuse pour localiser sgt (sauf chez le jeune enfant)

Rhinoscopie antérieure :
- Siège (svt ant au niv de la tache vasculaire), abondance, poursuite/arrêt, origine localisée ou diffuse

  • Pas de retentissement sur l’état général
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9
Q

De quoi est fct° la gravité de l’épistaxis ? (4)

A

1/ Abondance évaluée par les notions objectives de l’examen générale :

  • FC, TA
  • Anxiété, agitation, sueurs, pâleur
  • Vol saigné est tjrs difficile à estimer : svt surestimé par patient/entourage mais parfois trompeur par défaut car dégluti

2/ Durée ou répétition doivent être vérifiées pour apprécier la gravité

3/ Pathologie susceptible de se décompenser par déprivation sanguine : coronaropathie, sténose carotidienne

4/ Troubles de la coagulation (anticoagulant ou antiagrégant) => contrôle du sgt +difficile

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10
Q

Quels examens bio si epistaxis abondant ?

A

Si epistaxis abondant : : grp/Rh, RAI, NFS, Ht, hémostase (TP, INR, TCA), Hb

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11
Q

Epistaxis, étiologie locale :

Quelle étiologie est recherchée systématiquement ?

Quelles autres étiologies possibles ?

A
  • *Tumorales** : A rechercher systématiquement :
  • Signes associés : obstruction nasale chro, déficit paire crânienne, otite séreuse, exophtalmie
  • Bénignes : fibrome nasopharyngien, angiome de la cloison
  • Malignes : KC rhinosinusiens, cancers du cavum

Infectieuses et inflammatoires (rares) : rhinosinusites aiguës

Traumatiques (fréquentes)
- Corps étrangers
- Perforations septales
- Traumatismes opératoires :
* Chirurgie rhinosinusienne (turbinectomie septoplastie, rhinoplastie, polypectomie, méatotomie, Caldwell-Luc, ethmoïdectomie)
* Intubation nasale
- Traumatismes accidentels :
* Nasal, avec ou sans # des os du nez
* # du 1/3 moyen de la face : sinus frontaux

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12
Q

Quelles sont les 2 présentation cliniques à connaître dans un cadre traumatique ? quelles étiologies ?

A

Epistaxis et # de l’étage antérieur de la base du crâne : # frontobasale et rhinorrhée cérébrospinale : épistaxis qui «s’éclaircit»

Epistaxis et exophtalmie pulsatile : fistule carotido-caverneuse, gravissime

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13
Q

Epistaxis, etiologie générale :

Quelle étilogie faut-il évoquer systématiquement ?

Quelles autres étiologies ?

Quels facteurs favorisants sont à rechercher dans l’épistaxis essentiel ?

A

Hypertension artérielle : à rechercher systématiquement : peut être la cause, mais peut aussi aggraver autre cause d’épistaxis

Maladies hémorragiques

  • Capillarites :*
  • Purpura rhumatoïde
  • Purpuras immunoallergiques et infectieux (typhoïde, scarlatine, purpura fulminant)
  • Thrombopénies ou thrombopathies :*
  • Constitutionnelles : Glanzmann, Willebrand
  • Médicamenteuses : aspirine, antiagrégants, AINS
  • Acquises : IRénale, hémopathies
  • Perturbation des facteurs de coagulation orientera vers des pathologies :*
  • Congénitales : hémophilie
  • Acquises : anticoagulants, chimiothérapie, insuffisance hépatique, CIVD, fibrinolyse

Maladies vasculaires

  • Maladie de Rendu-Osier (angiomatose hémorragique familiale autosomique dominante à expressivité variable)
  • Rupture d’anévrisme carotidien intracaverneux
  • *Épistaxis essentielle** : épistaxis maladie, Facteurs favorisants sont à rechercher :
  • Grattage, exposition solaire, phénomènes vasomoteurs
  • Facteurs endocriniens (épistaxis pubertaire, prémenstruelle, de la grossesse)
  • Artériosclérose
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14
Q

Quels sont les 2 diag différentiels ?

A
  • Hémoptysie
  • Hémathémèse
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15
Q

Traitement :

Quelle mise en condition ? (2)

A
  • Pose rapide d’une voie veineuse indispensable
  • +/- anxiolytique oral/inj chez patient agité/anxieux
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16
Q

Hémostase locale :

Avec quel appareil est réalisé l’examen de la cavité nasale ?

A
  • Endoscope rigide 0° ou 30°
17
Q

Quels ttt peuvent être réalisés si localisation à la tâche vasculaire ? (3)

A
  • Compression digitale simple de l’aile du nez pendant 10min
  • Compression par tampon hémostatique
  • Cautérisation de la tache vasculaire :
    * Chimique : nitrate d’argent en perle ou liquide, acide chromique
    * Electrique : pince bipolaire
18
Q

Quels ttt possibles en ordre d’escalade thérapeutique pour une loclisation non déterminée ? (5)

A
  • Tamponnement antérieur
  • Tamponnement ballonnet gonflable hémostatique antérieur postérieur
  • Tamponnement postérieur
  • Coagulation par voie endonasale des art sphénopalatines ou embolisation
  • Ligature art ethmoïdales si épistaxis non contrôlées par ttt précédents (rare)
19
Q

Peut-on emboliser les art éthmoïdales ? quels risques ? (2)

A

/!\ Embolisation CI = branches terminales de l’art ophtalmique, branches de la carotide interne => risque d’hémiplégie ou de cécité

20
Q

Quels autres peuvent être associées si :

  • HTA ?
  • Angiomatose diffuse ou coagulopathie ?
  • Si échec tamponnement antéropostérieur ?
  • Quel autre ttt réalisable par l’ORL ?
A

Si HTA persiste : antihypertenseur adapté indiquée pour une régulation rapide

Si angiomatose diffuse (cf supra) ou coagulopathie : tamponnements préférentiellement réalisés avec tampons résorbables pour ↓er risque de récidive à l’ablation

Si échec tamponnement antéropostérieur : embolisation de l’art sphénopalatine et branches de l’art faciale

Coagulation du point de saignement à la consultation sous contrôle endoscopique envisageable si matériel disponible (réalisé par l’ORL)

21
Q

Ttt étiologique locale et/ou générale ++

La transfusion peut-elle être nécessaire ?

A
  • Elle est exceptionnelle
  • Hors perte massive + AEG : préférable de reconstituer les réserves martiales (fer VO ou inj) ou de proposer un ttt par EPO