Altération de la fonction auditive (Item 87) Flashcards
Cf cours pour anatomie et fct°
Quelle est la différence entre une surdité de perception et de transmission ?
Surdité de transmission : pathologie touchant l’oreille externe/moyenne => niv auditifs meilleurs en conduction osseuse qu’en conduction aérienne
Surdité de perception pure : atteinte de l’oreille int/nerf cochléaire => pas de ≠ de niv auditifs entre conduction aérienne et osseuse
Comment détermine-t-on la moyenne des seuils auditifs ?
Comment définit-on une perte d’audition : subnormal? légère? moyenne? sévère? profonde?
Quelles peuvent être les conséquences d’une surdité chez l’enfant ?
Niv de surdité est fondé sur : moyenne des seuils auditifs aériens pour les fréquences 500, 1000, 2000 et 4000 Hz
Perte entre 0 et 20 dB : audition normale ou subnormale
Perte entre 20 et 40 dB : perte légère => parole comprise à un niv normal mais difficultés pour la voix faible
Perte entre 40 et 70 dB : perte moyenne => parole perçue si elle est forte
Perte entre 70 et 90 dB: perte sévère => parole n’est perçue qu’à des niv très forts, la lecture labiale est un complément nécessaire
Perte > 90 dB: perte profonde => compréhension de la parole presque impossible, troubles impts d’acquisition du langage pour le jeune enfant
Chez le jeune enfant : En période d’acquisition du langage : surdité peut => retard d’acquisition, voire non-acquisition du langage en fct° du niv de sévérité de la perte auditive
Définition surdité ?
Définition cophose ?
Quelles ont les 2 grands types de surdité ? elles sont liées respectivemetn à quelles atteintes ?
Quels examens permettent de les différencier ?
- Surdité = ↓ audition, qq soit son importance, qq soit son étiologie
- Cophose = surdité totale
-
Surdités de transmission liées à l’atteinte :
* Structures de l’oreille externe (pavillon, conduit auditif externe) ou
* Oreille moyenne (système tympano-ossiculaire de la caisse du tympan, trompe d’Eustache) -
Surdités de perception ou neurosensorielles, liées à l’atteinte :
* De l’oreille interne ou cochlée
* Du nerf auditif (VIII), des voies nerveuses auditives ou des structures centrales de l’audition
Surdité mixte associe surdité de transmission et de perception
Acoumétrie + audiométrie permettent de les ≠er aisément :
Quelles sont les 2 épreuves acoumétriques ?
- Epreuve de Weber
- Epreuve de Rinne
Quelles caractéristiques de l’épreuve de Weber et Rinne si :
- Audition normale ?
- Surdité de transmission ?
- Surdité de perception ?
Weber
- Audition normale : Absence de latéralisation
- Surdité de transmission : Latéralisation à l’oreille sourde/la +sourde
- Surdité de perception : Latéralisation à l’oreille saine/la -sourde
Rinne :
- Audition normale : Positif
- Surdité de transmission : Nul ou (-)
- Surdité de perception : Positif
Audiométrie tonale :
Principe ?
Caractérisitques si :
- Audition N ou surdité de perception ?
- Surdité de transmission ?
Principe :
- Stimulation sonore par sons purs de freq (Hz) et intensités variées (dB) avec détermination du seuil subjectif liminaire d’audition par voie aérienne (casque) et voie osseuse (vibrateur mastoïdien)
Si audition N ou surdité perception : courbes en conduction osseuse et aérienne superposées => Rinne est dit (+) par analogie avec l’acoumétrie
Surdité de transmission : conduction osseuse > conduction aérienne : Rinne (-)
Audiométrie vocale :
Quel en est le principe ?
Principe :
- Stimulation sonore par sons complexes :
* +svt signifiants : mots monosyllabiques ou bisyllabiques++, phrases
* Parfois non signifiants : logatomes : voyelleconsonne-voyelle
- Etudie le % de reconnaissance des mots d’une liste fct° de l’intensité
- Modalité : Au casque => teste chaque oreille séparément En champ libre testant les 2 oreilles simultanément Peut aussi se réaliser avec l’adjonction de bruit perturbant
impédancemétrie :
Quelle condition obligatoire pour sa réalisation ?
Quel type de courbe si trouble de vnetilation de l’oreille moyenne ?
Quel typ de courbe si épanchement ?
Quel type de courbe si tympanosclérose/atteinte ossiculaire ?
- Ne peut être réalisée qu’en abs de perforation tympanique
Trouble de la ventilation de l’oreille moyenne => pic de compliance décalé vers les p° (-), il existe donc une dépression dans la caisse du tympan
Présence d’un épanchement liquidien dans la caisse du tympan => courbe plate
Caractères physiques du $ tympano-ossiculaire : tympanosclérose, atteinte ossiculaire => courbe en «Tour Eiffel» : pic ample et pointu par rupture de la chaîne ossiculaire
Réflex stapédien :
Principe ?
Exemple de pathologie dans laquelle la contraction du m. de l’étrier ne peut se manifester ?
- = recueil de la contraction du muscle stapédien lors d’une stimulation auditive supraliminaire (>80 dB), par mesure de la variation d’impédance du $ tympanoossiculaire (impédancemétrie)
- /!\ la variation de l’impédance par contraction du muscle de l’étrier ne peut se manifester dans certaines affections : otospongiose
Potentiels évoqués auditifs précoces (PEA), dits du tronc cérébral :
Principes ?
Permet quelle mesure objective ? avec quelle précision ?
Quelle autre caractéristique donne-t-il sur l’atteinte auditive ?
Quelles sont les limites ?
Principe:
- Potentiels neurogènes évoqués au niv cochléaire et rétrocochléaire (VIII, tronc cérébral) par stimulation sonore sont enregistrés au cours des 10 premières millisecondes après la stimulation
- Enregistrement par extraction du potentiel évoqué auditif (PEA) du bruit de fond électrique non significatif (EEG de repos, électromyogramme…)
- Utilise la répétition du stimulus sonore et le moyennage synchronisé des réponses
Mesure objective du seuil auditif avec précision de 10-15 dB dès naissance
- Localisation topographique de l’atteinte auditive dans les surdités neurosensorielles par étude des latences et délais de conduction des 5 pics : I (cochlée), II (nerf auditif), III, IV, V (tronc cérébral)
Limites :
- Pas d’étude fréquence par fréquence des réponses
- Explore une plage de freq aiguës de l’audiométrie => pas les freq graves
- Profondeur de la surdité peut gêner l’interprétation des courbes pour analyse des latences
Otoémissions acoustiques (OEA) :
Quels sont les seuls récepteurs sensoriels de l’audition ?
Quelle cellules ont des propriétés micromécaniques ?
A quoi sont liées les OEA ?
Leur enregistrement permet l’exploration de quel système ?
Quelles sont les 1ère cellules à disparaitre si atteinte cochléaire ?
Quelle utilité chez le Nné ?
Quelle utilité chez l’adulte ?
- C ciliées internes (CCI) = seuls R sensoriels de l’audition
- C ciliées externes (CCE) : propriétés micromécaniques
-
Contraction active des CCE => son dirigé vers CAE et enregistrable : = otoémissions acoustiques
* Peuvent être spontanées = OEAS ou provoquées par des sons brefs = OEAP - => Exploration du $ auditif périphérique : du CAE → cochlée
- CCE : 1ère à disparaître si atteinte cochléaire
Nné => sépare rapidement la pop testée en 2 groupes :
- OEAP présentes : $ auditif périphérique intègre => perte auditive < 30 dB
- OEAP abs : nécessité de poursuivre l’exploration auditive (audiométrie comportementale, PEA…), hypoacousie > 30 dB possible
Chez l’adulte : détection d’atteinte cochléaire infraclinique ttt ototoxique, surveillance surdités pro traumato-sonores…)
Surdité de transmission
Clinique:
- latéralité ?
- Quelle pertde maximale ?
- Y a-t-il une modification qualitative de la voix ?
- Quand est amliorée l’intelligibilité ?
- Les patients élèvent-ils la voix ?
- Acouphènes ?
Acoumétrie: quelles caractéritstiques du Rinne ? du Weber ?
Audiométrie tonale et vocale : quelles caractéristiques ?
Clinique :
- Uni- ou bilatérales
- Intensité légère ou moyenne : max de perte audiométrique = 60 dB (=> jamais totale)
- Pas de modification qualitative de la voix
- Intelligibilité svt améliorée dans le bruit (paracousie) et au téléphone
- Voix peut résonner dans l’oreille (autophonie), patients n’élèvent pas la voix
- +/- acouphènes : plutôt de timbre grave, peu gênants, bien localisés dans l’oreille malade
- +/- retard de langage chez l’enfant*
Données acoumétriques
- Weber localisée dans l’oreille sourde (si surdité unilatérale) ou la +sourde (si surdité bilatérale) - Rinne (-)
Audiométrie tonale et vocale :
- Courbe de conduction osseuse (CO) : normale
- Courbe de conduction aérienne (CA) : +/- abaissée, svt sur toutes les freq, ou prédominant sur freq graves => tjrs dissociation entre CA et CO <=> Rinne audiométrique (-)
- Tests supraliminaires et audiométrie vocale : pas d’altérations qualitatives de l’audition
Quelles peuvent êre les étiologies des surdités de transmission ?
- Otospongiose
- Séquelles d’otites
- Aplaise d’oreille
- Bouchon de cerumen
- Surdités traumatiques
- Surdités d’origine infectieuse otite séro-muqueuses
- Surdités d’origine tumorale
Otospongiose :
Définition ?
Sex-ratio ?
Quel ATCD familial présent à 50% ?
- = ostéodystrophie de la capsule labyrinthique, d’origine multifactorielle (génétique, hormonale, virale…)
- Sex-ratio : 2F/1H
- 8% des sujets de race blanche en sont histologiquement atteints*
- ATCD familiaux de surdité (50%)
Otospongiose :
A quoi est lié la surdité de transmission dans la forme typique ?
Devant quelle tableau clinique classique est-elle évouqée d’emblée ?
Quelle évolution chez la femme ?
Audiométrie ?
Tympanogramme ?
Réflexe stapédien ?
Quelle imagerie ? quelles caractéristiques ? normalité élimine-t-elle le diag ?
Forme typique : ankylose étrier dans la fenêtre ovale => surdité transmission évolutive, bilatérale 3/4
Evoquée d’emblée devant : surdité transmission de l’adulte jeune, sexe féminin, sans passé otologique, à tympan N
Chez femme : poussées évolutives de la surdité lors des épisodes de la vie génitale (puberté, grossesse, allaitement, ménopause)
Audiométrie : Surdité de transmission pure, puis mixte
Tympanogramme : normal
Réflexe stapédien : aboli
- *TDM :**
- Visualise foyers otospongieux de la capsule otique sous forme d’hypodensité osseuse ou bien épaississement platinaire
- /!\ TDM normal n’élimine pas une otospongiose
Otospongiose :
Quel ttt ? (2)
Si ce ttt est CI ?
Chirurgical :
- Ablation de l’étrier (stapédectomie) ou trou central de la platine (stapédotomie) +
- Rétablissement de la continuité de la chaîne ossiculaire par matériel prothétique => transmet vibrations entre l’enclume et l’oreille interne, en court-circuitant l’ankylose stapédienne
* Résultats sont excellents : 95 % de restitution de l’audition
Si CI opératoire (rare) : appareillage par prothèse auditive donne d’excellents résultats
Séquelles d’otite :
Elles touchent quel système ? (physiopathologie)
Quelles sont-elles ?
Quelles évolutions ? (2)
Quel ttt ? si échec ?
Physiopathologie :
- OMA à répétition et otites moyennes chroniques => séquelles => altération fct° $ tympano-ossiculaire :
* Tympan : perforation, tympan flaccide ou accolé au fond de caisse (atélectasie)
* Chaîne ossiculaire : lyse avec interruption de chaîne, blocage cicatriciel (tympanosclérose)
* Trompe d’eustache : dysperméabilité => entrave l’aération de la caisse isolées ou associées => surdité de transmission légère ou moyenne
Evolution :
- Surdité svt **fixée
- **Parfois évolutive : labyrinthisation par atteinte progressive de l’oreille interne
Traitement :
- Tympanoplastie => restaure $ tympano- ossiculaire fonctionnel
* Résultats moins bons que dans l’otospongiose : 50-70 % de réhabilitation fonctionnelle socialement correcte
- Si échec chirurgical : prothèse auditive => aide efficace
Aplasie de l’oreille :
Définition ?
Est-elle sytématiquement isolée ?
Dans quelles circonstances le diag est-il aisé ? difficile ?
La surdité est-elle +svt de transmission pure ou mixte ?
Quelle évolution ?
- = malformation congénitale de l’oreille externe/moyenne d’origine génétique ou acquise (embryopathies rubéolique ou toxique)
- Non : +svt isolée, uni- ou bilatérale mais parfois sd malformatif +complexe de la 1ère fente branchiale (sd 1er arc = sd otomandibulaire)
Diag :
- Simple à la naissance si : aplasie majeure : malfo pavillon, abs de CAE
- Très difficile si : aplasie mineure unilat’ où malfo n’intéresse que la chaîne ossiculaire => svt découverte fortuite
Surdité de transmission pure : oreille interne svt normale, puisque d’origine embryologique ≠
Evolution : surdité fixée, non évolutive
Aplaise d’oreille :
Quelle indication chir ?
Si formes bilatérale quel ttt en attendant la chir ?
Si aplasie pavillon : geste de reconstruction après quel âge ?
Chir difficile, indication opératoire :
- Discutable dans les formes unilat’ car => peu ou pas de retentissement fonctionnel
- Pas < 7 ans et après bilan TDM
En attendant si formes bilatérales : prothèse auditive à conduction osseuse mise en place pour permettre dvpmt socio-scolaire normal
Aplasie pavillon => geste chir de reconstruction après 8 ans
Bouchon de cérumen :
Clinique ?
Traitement ?
Clinique : surdité de transmission svt apparue après un bain
Traitement : extraction par lavage (si tympan fermé) ou aspiration
Surdité traumatique :
Quels trauma possibles ? (3) (et caractéristiques)
1/ # du rocher touchant l’oreille moyenne => surdité de transmission
* Réversible si : simple hémotympan
* Permanente si : atteinte $ tympano-ossiculaire : perforation tympanique, #, luxation ossiculaire
* Traitement : techniques de tympanoplastie à distance du trauma
2/ Trauma externes par pénétration d’un agent vulnérant par CAE sont +rares =>
* lésions et ttt identiques aux # du rocher
3/ Barotraumatismes de l’oreille moyenne :
- Par variations brusques et impte de p° (plongée sous-marine, aviation, blast…)
- Favorisés par : dysfonctionnement tubaire (rhume, obstruction nasale chronique…)
- Dép° relative au niv de la caisse du tympan => exsudation séreuse (otite séreuse), voire hémorragie (hémotympan) ou **rupture tympanique
- **Barotraumatisme de l’oreille interne +/- associé
Surdités d’origine infectieuse-Otites séro-muqueuses :
Quelle est la cause la +freq d’une de transmission chez l’enfant ? quel ttt efficace ?
- Otite séromuqueuse : cause la +freq de surdité de transmission de l’enfant
- Ttt : aérateur transtympanique est efficace
Rq: la surdité de transmission est contingente dans l’OMA => guérit +svt avec elle
Surdités d’origine tumorale :
Exemples ? (2)
Très rares :
- Tumeur du glomus tympanojugulaire
- Carcinomes du CAE et oreille moyenne
Surdité de perception
Cliniques :
- Latéralité ?
- Intensité ?
- Quel signe si bilatérale et sévère ?
- Situations où elle est aggravée ?
- Acouphènes ?
- Vertiges ?
- Chez l’enfant ?
Acoumétrie ?
Audiométrie tonale ? sur quelle fréquence prédomine la perte ? quelle exception ?
Audiométrie vocale montre quelle atteinte ? (3) dans quelle pathologie sont-elle svt absentes ?
Que permet les PEA ?
Cliniques
- Uni- ou bilatérales
- Intensité variable : surdité légère → cophose
- Si bilatérales et sévères => ↑° de la voix («crier comme un sourd»)
- Gêne auditive révélée ou aggravée en milieu bruyant et dans conversations à pls (signe de la «cocktail party»)
- +/- acouphènes +svt timbre aigu (sifflements), mal tolérés, +/- bien localisés dans l’oreille
- +/- vertiges et/ou de troubles de l’équilibre (atteinte labyrinthique ou nerveuse)
- Chez l’enfant : retard ou de troubles du langage
Acoumétrie :
- Weber : latéralisée dans l’oreille saine ou la moins sourde
- Rinne : positif
Audiométrie tonale :
- Courbes de conduction osseuse et aérienne : abaissées, non dissociées
- Rinne audiométrique : positif (courbes CA et CO accolées)
- Svt perte prédomine sur les aigus : sauf maladie de Ménière (prédomine sur les graves)
Audiométrie vocale :
- Tests supraliminaires et audiométrie vocale montrent altérations qualitatives de l’audition (<=> distorsions sonores) sur :
* La hauteur : diplacousie
* L’intensité : recrutement
* Le timbre
- Altérations qualitatives +svt abs dans les atteintes du VIII
- PEA précoces : diag topographique (oreille interne, VIII, voies nerveuses)
Quelles sont les étiologies des surdités de perception unilatérales ? (1, 3, 3, 1, 1)
- Surdité unilatérale brusque : virale ou vasculaire
- Surdité traumatique :
* # transversale (labyrinthique) du rocher, lésant l’oreille interne (voir « # du rocher»)
* TC sans # du rocher
* Surdités traumatiques résiduelles = sd post-traumatique
- Surdités infectieuses : labyrinthites
* Labyrinthites otogènes
* Neurolabyrinthites hématogènes
* Neurolabyrinthites suite à une méningite
- Surdités par trouble pressionnel
- Tumeurs de l’angle pontocérébelleux: Neurinome de l’acoustique
Surdité unilatérale brusque (SUB):
Mode d’apparition ?
Bilan clinique et biologique ?
Etiologie parfois suspectée ?
Pronostic ?
Traitement : quand doit-il être débuté ? quand n’est-il plus utile ? en quoi consiste-t-il ?
Quelle étiologie faut-il tjrs évoquer ? comment est-elle recherchée ?
- Coup de tonnerre dans un ciel serein» : surdité brusque, +svt unilatérale, en qq s/min, +/- sifflements unilatéraux et +/- vertiges ou troubles de l’équilibre
Examen clinique (ORL...) et biologique : - Normal hors surdité de perception +/- profonde
Origine :
- Virale : rhinopharyngite de qq jours, allure saisonnière
- Vasculaire : sujet âgé, FR d’atteinte vasculaire
Pronostic fonctionnel :
- Péjoratif : 50 -75 % ne récupèrent pas
- ++si surdité sévère ou profonde et si ttt retardé ou nul
Traitement : SUB = urgence médicale
-Ttt médical : Peut être tenté dans les1ères heures ou 1ers jours
-Efficacité discutée maisnulle après le 8-10ème jour
- Qq soit la cause soupçonnée, il peut comprendre :
* Corticoïde +/- pendant 6 à 8 jours :
Perfusions de vasodilatateurs
Oxygénothérapie hyperbare
Carbogène
Hémodilution
Ttt de relais +léger : poursuivi pdt pls semaines (vasodilatateurs…)
10% des surdité brusque = neurinome de l’acoustique => systématiquement recherché face à une SUB => PEA ou IRM injectée
Surdités traumatiques :
Fracture transversale rocher : clinique ?
TC sans fracture du rocher : mécanisme ? évolution ?
Sd post-traumatique : si évolutive quelle étiologie faut-il évoquer ?
# transversale (labyrinthique) du rocher, lésant l’oreille interne (voir « # du rocher»)
- Surdité +svt unilat’ ou prédomine d’un côté
- Totale ou partielle mais alors svt évolutive (dégénérescence IIR)
- Acouphènes et vertiges, svt régressifs
TC sans # du rocher
- Onde de choc => commotion labyrinthique
- Surdité peut être régressive, en totalité ou en partie
Surdités traumatiques résiduelles = sd post-traumatique (cf item 101)
- Incidence médicolégale freq
Toute surdité de perception évolutive ou fluctuante post-traumatique => évoquer fistule périlymphatique+++
Labyrinthites :
Labyrinthite otogène : ttt ?
Neurolabyrinthite hématogènes : quels germes ? (3)
Neurolabyrinthite dans les suites d’une méningite : quelle évolution ?
Labyrinthites otogènes par propagation de l’infection de l’oreille moyenne :
- ATB + corticoïde énergique et précoce => régression en totalité ou partie
- Cholestéatome => ttt chir en urgence
Neurolabyrinthites hématogènes, microbiennes
- Oreillons : surdité unilat’
- Zona auriculaire : atteinte du VIII
- Autres virus neurotropes
- Syphilis, exceptionnelle
Neurolabyrinthites suite à une méningite (++bactérienne):
- Surdité svt irréversible et incurable
Neurinome de l’acoustique:
Dvpé au dépend de quel nerf ?
Evoquer systématiquement devant quel tableau clinique ?
Quels signes fonctionnels ?
Quels signes recherche-t-on à l’examen clinique ?
Quels éléments à :
- audiométrie tonale et vocale ?
- PEA ?
- Epreuves calorique et otolthique ?
Quelle imagerie ?
Quel traitement ? (3)
- = schwannome dvpé sur le VIII
- /!\ Toute surdité unilat’ progressive de l’adulte de cause non évidente => évoquer neurinome de l’acoustique
Signes fonctionnels :
- +svt surdité de perception unilatérale
- Début insidieux + évolution lentement progressive => découvert svt fortuite
- Acouphènes contingents
- Troubles de l’équilibre discrets et inconstants
- +/- révélation par sympt brutal et unilatéral : surdité brusque, paralysie faciale
Examen clinique, recherche :
- Hypoesthésie cornéenne unilat’
- Signes vestibulaires spontanés
- Signes vestibulaires provoqués : secouage de tête, vibrateur, Halmagyi
Examen fonctionnel cochléovestibulaire :
- Audiométrie tonale et vocale : surdité de perception avec intelligibilité effondrée
- PEA : allongement des latences du côté atteint signe l’atteinte rétrocochléaire
- Epreuves calorique et otolithique : déficit vestibulaire unilatéral
Imagerie : IRM du CAI-fosse post avec inj gado
Traitement :
- Chirurgie
- Surveillance radioclinique
- Radiothérapie stéréotaxique(gamma knife)
→ choix fct° de l’âge, taille et évolutivité, localisation, symptomatologie
Quelles peuvent être les étiologies des surdités bilatérales de l’adulte ? (1, 1, 2, 1)
- Surdité d’origine génétique : maladie évolutive du jeune
- Surdité de sénescence ou presbyacousie
- Trauma sonores : chronique pro, aigue accidentel
- Toxiques : aminoside, furosémide, cisplatine, quinine, rétinoïdes ….
Surdité génétique - maladie évolutive du jeune :
Clinique ?
Traitement ?
Clinique :
- Svt bilatérale
- Installation progressive chez l’adulte jeune
- S’aggrave au fil du temps, parfois très rapidement
- +/- acouphènes bilatéraux
- Handicap fonctionnel dramatique
Traitement :
- Abs de ttt médical ou chir efficace
- Vasodilatateurs svt prescrits : efficacité discutable
- Prothèse acoustique amplificatrice prescrite rapidement dès que l’intelligibilité ↓
- Implant cochléaire en relais de la prothèse amplificatrice si surdité profonde bilat’
Surdité de sénescence ou presbyacousie :
Débute à quel âge ?
A quel âge apparait la gêne pour la communication verbale ?
Quels facteurs peuvent être responsalbe d’un début +précoce ?
Quel phénomène aggrave l’intelligibilité ?
Cliniuqe ?
Traitement ? (3)
- Commence très tôt : 25 ans => amputation des freq les +aiguës
Puis vers 65 ans : gêne progressive de la com’ verbale
Peut débuter bcp +tôt du fait de facteurs :
- Génétiques : presbyacousie précoce, forme passage avec surdité évolutive du jeune
- Pathologiques associés : IVasculaire, diabète, trauma sonores pro, toxiques
Facteur aggravant majeur des troubles de l’intelligibilité de la parole : phénomènes de sénescence touchant la cognition
Clinique :
- Surdité de perception bilatérale et symétrique
- Freq les +aiguës (4 000 Hz) puis s’étend → freq conversationnelles (500 à 2 000 Hz)
Traitement : inexistant
- Prothèse auditive idéalement bilatérale = aide appréciable si prescrite précocement
* Dès chute bilat’ de 30 dB à 2 000 Hz
- Efficacité améliorée si on associe rééducation orthophonique par l’apprentissage de la lecture labiale, éducation auditive et travail cognitif sur les suppléances mentales
- Education de l’entourage est utile
Traumatismes chroniques d’origine professionnelle :
Quelle zone d’alarme de la nuisance auditive ?
Quels sons sont les +nocifs ?
Sensibilité individuelle est-elle homogène ?
Clinique de l’atteinte cochléaire ?
Quel ttt ? Quelle prévention ? (2)
Peut-elle faire l’objet d’une maladie pro ?
Zone d’alarme de la nuisance auditive = 85 dB pdt 8h/j
Sons impulsifs et spectres sonores aigus sont les +nocifs
Susceptibilité individuelle au bruit : grande variabilité, pas de test de dépistage fiable des sujets à haut risque auditif
Troubles de l’atteinte cochléaire :
- D’abord fatigue auditive dans les 1ers mois d’exposition au bruit
- Sifflements d’oreille réversibles à l’éviction du bruit
- 1ers signes de la surdité sont audiométriques : scotome auditif sur freq 4000 Hz, bilat’
- Puis la perte s’étend en tache d’huile vers les aigus et les freq conversationnelles
- Gêne auditive apparaît alors, puis s’aggrave
- Surdité n’évolue plus après éviction de l’ambiance sonore
-
Pas de ttt => importance des mesures de prévention :
* Protection individuelle et collective contre le bruit
* Audiogrammes de contrôle (médecine du travail)
Trauma sonore chro : tableau n° 42 des maladies pro depuis 1963
Traumatismes aigus, accidentels:
Clinique ? (3)
Evolution ?
Traitement ? (5)
Est-ce une maladie pro si survient sur le lieu de travail ?
Clinique :
- Surdité bilat’ prédominant sur freq 4000 Hz
- Svt sifflements d’oreille
- +/- vertiges
Evolution : peut ↓er en totalité ou partie
Traitement : ttt médical d’urgence des SUB
- Corticothérapie
- Désobstruction nasale par vasoconstricteurs locaux
- Ttt vasodilatateur
- Si épanchement de l’oreille moyenne : évacuation par paracentèse et ATB VO
- Ttt prophylactique pour en éviter répétition : rétablissement perméabilité nasale …
Non : Si accident pdt travail => accidents du travail (et non maladies pro)
Surdités toxiques :
Quelle mlc particulièrement ? dans quelles circonstances ? (4) quelles mesures préventives ? (4)
La surdité est-elle réversible et curable ?
Prédomine sur quelle fréquence ?
Quels autres ttt incriminés ?
Prédomine sur les freq aiguës Irréversible et incurable
Aminosides ++ :
- Surdité toxique survient essentiellement par :
* surdosage et répétition ttt
* Chez sujets IRénaux
* Certains cas : prédisposition génétique (ADN mitochondrial)
=> importance des mesures préventives :
- Surveillance fct° rénale
- Adaptation doses en surveillant [c]° plasmatiques
- Indications précises
- Audiogramme systématique chez sujets à risque
Autres ttt incriminés :
- Diurétiques : furosémide (potentialise l’ototoxicité des aminosides)
- Antimitotiques : cisplatine, moutardes à l’azote
- Quinine et dérivés Rétinoïdes
- Certains prod industriels : CO, Hg, Pb …
Quels diag différentiel de la surdité ? (2)
- *Simulateurs**
- Très rare chez l’adulte conscient
- *Surdités centrales**
- Atteintes auditives par lésion des voies centrales lors d’atteintes hautes du TC ou régions sous-cortico-corticales ne méritent pas le nom de surdité => Pas de ↓ de l’ouïe mais par troubles gnosiques <=> sujet entend (audiogramme tonal N), mais ne comprend pas (audiogramme vocal altéré)
Enfant sourd
Le retentissement d’autant +grave si … ? (2)
Quelles conséquences selon l’intensité des surdités ?
Retentissement d’autant +grave :
- Qu’elle existe à la naissance ou apparaît avant acquisition langage (18 mois-2 ans)
- Qu’elle est bilatérale et impte
Perte 20-40dB Légère :
- Défaut de prononciation des consonnes
- Gêne scolaire Langage
Perte 40-70dB Moyenne :
- A parlé tard et mal Langage imparfait Nombreuses confusions des voyelles et consonnes
→ 70dB langage oral acquis spontanément , retard possible
Au delà : langage oral n’est pas acquis spontanément, retard majeur
Perte 70-90dB Sévère :
- Identifie les bruits et ne perçoit que la voix forte
Perte > 90dB Profonde ou totale (cophose) :
Aucune parole n’est perçue
Quels sont les signes d’appels :
- Chez le nourrisson ?
- A l’âge préscolaire ?
- A l’âge scolaire ?
- A tout âge ?
Chez le nourrisson
- Comportement anormal p/r monde sonore : abs de réactions à la voix, aux bruits environnants même forts
- Gazouillis normal peut s’installer vers 3 mois : simple «jeu moteur» des organes phonateurs, qui peut faire illusion, mais disparaît vers 1 an
À l’âge préscolaire
- Abs ou retard de dvpmt du langage parlé
- Parfois régression si surdité installée récemment
- Contraste svt avec bon dvpmt du langage mimique ou gestuel
À l’âge scolaire
- Surdités sévères ou profondes ont svt été reconnues
- Surdités légères ou moyennes peuvent prendre le masque d’un banal retard scolaire et orienter faussement le diag vers troubles caractériels ou pb psychologique
- Troubles de l’articulation freq
À tout âge
- Attention attirée par symptomatologie otologique (malformation, otite…)
A quelles dates sont les 3 certificats obligtatoires avec dépistage de l’audition ?
incidence de la surdité profonde à la naissance ?
Quels sont les tests de dépistage en période néonatale ? au ‘ème mois (non obligatoire) ? au 9ème mois ? au 24ème mois ? a l’école vers 6 ans ?
3 certificats obligatoires du carnet de santé (circulaire de 1977) :
- Naissance, 9ème mois et 24ème mois comportent une rubrique sur l’état de l’audition
Incidence de la surdité profonde à la naissance : 1,3%
Tests de dépistage en période néonatale :
- **Otoémissions acoustiques
- PEA**automatisés
Vers 4 mois (examen non obligatoire) : étude des réactions auditives aux bruits familiers (voix de la mère, biberon, porte…)
9ème mois : bruits familiers et jouets sonores divers, calibrés en freq et intensité
24ème mois : voix chuchotée, voix haute, jouets sonores +svt utilisés
A l’entrée à l’école vers 6 ans : surdités sévères ou profondes svt dépistées. Audiogramme
Quelles sont les mesures possibles de l’audition :
- à tout âge, dès la naissance ? précision ?
- Entre 3mois et 5 ans ? précision ?
- A partir de 5 ans ?
À tout âge et dès la naissance
- Audiométrie objective : PEA et OEAP surdité à 10 dB près (mais sur les freq aiguës seulement)
Entre 3 mois et 5 ans:
- Audiométrie par réflexe conditionné (réalisée par ORL)
* Repose sur l’établissement d’un réflexe conditionné dont le stimulus est un son qui provoque après apprentissage :
* Geste automatico-réflexe
* Geste volontaire à but ludique audiogramme précis à 10-15 dB près
À partir de 5 ans (niveau du développement psychomoteur de l’enfant)
- Audiométrie tonale subjective de l’adulte
Quels bilans complémentaires complémentaires indispensables ?
- Bilan orthophonique et examen psychologique avec détermination du QI
- Rq :
- Diag d’une surdité de l’enfant est svt difficile
- Ne pas méconnaître surdité devant tout signe d’appel : retard langage/parole, retard scolaire ou troubles du comportement
- A contrario : ne faut pas prendre pour une surdité toute abs ou retard de langage
- Causes d’origine extra-auditive sont les suivantes :*
- Autisme, troubles envahissant du dvpmt
- Troubles neurologiques, dysphasies
- Retard psychomoteur*
Examen audiométrique objectif reste la clé du diagnostic dans les cas douteux
Etiologies et PEC : cf cours
