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ORL > Altération de la fonction auditive (Item 87) > Flashcards

Altération de la fonction auditive (Item 87) Flashcards

1
Q

Cf cours pour anatomie et fct°

Quelle est la différence entre une surdité de perception et de transmission ?

A

Surdité de transmission : pathologie touchant l’oreille externe/moyenne => niv auditifs meilleurs en conduction osseuse qu’en conduction aérienne

Surdité de perception pure : atteinte de l’oreille int/nerf cochléaire => pas de ≠ de niv auditifs entre conduction aérienne et osseuse

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2
Q

Comment détermine-t-on la moyenne des seuils auditifs ?

Comment définit-on une perte d’audition : subnormal? légère? moyenne? sévère? profonde?

Quelles peuvent être les conséquences d’une surdité chez l’enfant ?

A

Niv de surdité est fondé sur : moyenne des seuils auditifs aériens pour les fréquences 500, 1000, 2000 et 4000 Hz

Perte entre 0 et 20 dB : audition normale ou subnormale

Perte entre 20 et 40 dB : perte légère => parole comprise à un niv normal mais difficultés pour la voix faible

Perte entre 40 et 70 dB : perte moyenne => parole perçue si elle est forte

Perte entre 70 et 90 dB: perte sévère => parole n’est perçue qu’à des niv très forts, la lecture labiale est un complément nécessaire

Perte > 90 dB: perte profonde => compréhension de la parole presque impossible, troubles impts d’acquisition du langage pour le jeune enfant

Chez le jeune enfant : En période d’acquisition du langage : surdité peut => retard d’acquisition, voire non-acquisition du langage en fct° du niv de sévérité de la perte auditive

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3
Q

Définition surdité ?

Définition cophose ?

Quelles ont les 2 grands types de surdité ? elles sont liées respectivemetn à quelles atteintes ?

Quels examens permettent de les différencier ?

A
  • Surdité = ↓ audition, qq soit son importance, qq soit son étiologie
  • Cophose = surdité totale
  • Surdités de transmission liées à l’atteinte :
    * Structures de l’oreille externe (pavillon, conduit auditif externe) ou
    * Oreille moyenne (système tympano-ossiculaire de la caisse du tympan, trompe d’Eustache)
  • Surdités de perception ou neurosensorielles, liées à l’atteinte :
    * De l’oreille interne ou cochlée
    * Du nerf auditif (VIII), des voies nerveuses auditives ou des structures centrales de l’audition
    Surdité mixte associe surdité de transmission et de perception

Acoumétrie + audiométrie permettent de les ≠er aisément :

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4
Q

Quelles sont les 2 épreuves acoumétriques ?

A
  • Epreuve de Weber
  • Epreuve de Rinne
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5
Q

Quelles caractéristiques de l’épreuve de Weber et Rinne si :

  • Audition normale ?
  • Surdité de transmission ?
  • Surdité de perception ?
A

Weber

  • Audition normale : Absence de latéralisation
  • Surdité de transmission : Latéralisation à l’oreille sourde/la +sourde
  • Surdité de perception : Latéralisation à l’oreille saine/la -sourde

Rinne :

  • Audition normale : Positif
  • Surdité de transmission : Nul ou (-)
  • Surdité de perception : Positif
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6
Q

Audiométrie tonale :

Principe ?

Caractérisitques si :

  • Audition N ou surdité de perception ?
  • Surdité de transmission ?
A

Principe :
- Stimulation sonore par sons purs de freq (Hz) et intensités variées (dB) avec détermination du seuil subjectif liminaire d’audition par voie aérienne (casque) et voie osseuse (vibrateur mastoïdien)

Si audition N ou surdité perception : courbes en conduction osseuse et aérienne superposées => Rinne est dit (+) par analogie avec l’acoumétrie

Surdité de transmission : conduction osseuse > conduction aérienne : Rinne (-)

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7
Q

Audiométrie vocale :

Quel en est le principe ?

A

Principe :
- Stimulation sonore par sons complexes :
* +svt signifiants : mots monosyllabiques ou bisyllabiques++, phrases
* Parfois non signifiants : logatomes : voyelleconsonne-voyelle
- Etudie le % de reconnaissance des mots d’une liste fct° de l’intensité
- Modalité : Au casque => teste chaque oreille séparément En champ libre testant les 2 oreilles simultanément Peut aussi se réaliser avec l’adjonction de bruit perturbant

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8
Q

impédancemétrie :

Quelle condition obligatoire pour sa réalisation ?

Quel type de courbe si trouble de vnetilation de l’oreille moyenne ?

Quel typ de courbe si épanchement ?

Quel type de courbe si tympanosclérose/atteinte ossiculaire ?

A
  • Ne peut être réalisée qu’en abs de perforation tympanique

Trouble de la ventilation de l’oreille moyenne => pic de compliance décalé vers les p° (-), il existe donc une dépression dans la caisse du tympan

Présence d’un épanchement liquidien dans la caisse du tympan => courbe plate

Caractères physiques du $ tympano-ossiculaire : tympanosclérose, atteinte ossiculaire => courbe en «Tour Eiffel» : pic ample et pointu par rupture de la chaîne ossiculaire

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9
Q

Réflex stapédien :

Principe ?

Exemple de pathologie dans laquelle la contraction du m. de l’étrier ne peut se manifester ?

A
  • = recueil de la contraction du muscle stapédien lors d’une stimulation auditive supraliminaire (>80 dB), par mesure de la variation d’impédance du $ tympanoossiculaire (impédancemétrie)
  • /!\ la variation de l’impédance par contraction du muscle de l’étrier ne peut se manifester dans certaines affections : otospongiose
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10
Q

Potentiels évoqués auditifs précoces (PEA), dits du tronc cérébral :

Principes ?

Permet quelle mesure objective ? avec quelle précision ?

Quelle autre caractéristique donne-t-il sur l’atteinte auditive ?

Quelles sont les limites ?

A

Principe:

  • Potentiels neurogènes évoqués au niv cochléaire et rétrocochléaire (VIII, tronc cérébral) par stimulation sonore sont enregistrés au cours des 10 premières millisecondes après la stimulation
  • Enregistrement par extraction du potentiel évoqué auditif (PEA) du bruit de fond électrique non significatif (EEG de repos, électromyogramme…)
  • Utilise la répétition du stimulus sonore et le moyennage synchronisé des réponses

Mesure objective du seuil auditif avec précision de 10-15 dB dès naissance

  • Localisation topographique de l’atteinte auditive dans les surdités neurosensorielles par étude des latences et délais de conduction des 5 pics : I (cochlée), II (nerf auditif), III, IV, V (tronc cérébral)

Limites :

  • Pas d’étude fréquence par fréquence des réponses
  • Explore une plage de freq aiguës de l’audiométrie => pas les freq graves
  • Profondeur de la surdité peut gêner l’interprétation des courbes pour analyse des latences
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11
Q

Otoémissions acoustiques (OEA) :

Quels sont les seuls récepteurs sensoriels de l’audition ?

Quelle cellules ont des propriétés micromécaniques ?

A quoi sont liées les OEA ?

Leur enregistrement permet l’exploration de quel système ?

Quelles sont les 1ère cellules à disparaitre si atteinte cochléaire ?

Quelle utilité chez le Nné ?

Quelle utilité chez l’adulte ?

A
  • C ciliées internes (CCI) = seuls R sensoriels de l’audition
  • C ciliées externes (CCE) : propriétés micromécaniques
  • Contraction active des CCE => son dirigé vers CAE et enregistrable : = otoémissions acoustiques
    * Peuvent être spontanées = OEAS ou provoquées par des sons brefs = OEAP
  • => Exploration du $ auditif périphérique : du CAE → cochlée

- CCE : 1ère à disparaître si atteinte cochléaire

Nné => sépare rapidement la pop testée en 2 groupes :

  • OEAP présentes : $ auditif périphérique intègre => perte auditive < 30 dB
  • OEAP abs : nécessité de poursuivre l’exploration auditive (audiométrie comportementale, PEA…), hypoacousie > 30 dB possible

Chez l’adulte : détection d’atteinte cochléaire infraclinique ttt ototoxique, surveillance surdités pro traumato-sonores…)

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12
Q

Surdité de transmission

Clinique:

  • latéralité ?
  • Quelle pertde maximale ?
  • Y a-t-il une modification qualitative de la voix ?
  • Quand est amliorée l’intelligibilité ?
  • Les patients élèvent-ils la voix ?
  • Acouphènes ?

Acoumétrie: quelles caractéritstiques du Rinne ? du Weber ?

Audiométrie tonale et vocale : quelles caractéristiques ?

A

Clinique :

  • Uni- ou bilatérales
  • Intensité légère ou moyenne : max de perte audiométrique = 60 dB (=> jamais totale)
  • Pas de modification qualitative de la voix
  • Intelligibilité svt améliorée dans le bruit (paracousie) et au téléphone
  • Voix peut résonner dans l’oreille (autophonie), patients n’élèvent pas la voix
  • +/- acouphènes : plutôt de timbre grave, peu gênants, bien localisés dans l’oreille malade
      • +/- retard de langage chez l’enfant*

Données acoumétriques
- Weber localisée dans l’oreille sourde (si surdité unilatérale) ou la +sourde (si surdité bilatérale) - Rinne (-)

Audiométrie tonale et vocale :

  • Courbe de conduction osseuse (CO) : normale
  • Courbe de conduction aérienne (CA) : +/- abaissée, svt sur toutes les freq, ou prédominant sur freq graves => tjrs dissociation entre CA et CO <=> Rinne audiométrique (-)
  • Tests supraliminaires et audiométrie vocale : pas d’altérations qualitatives de l’audition
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13
Q

Quelles peuvent êre les étiologies des surdités de transmission ?

A
  • Otospongiose
  • Séquelles d’otites
  • Aplaise d’oreille
  • Bouchon de cerumen
  • Surdités traumatiques
  • Surdités d’origine infectieuse otite séro-muqueuses
  • Surdités d’origine tumorale
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14
Q

Otospongiose :

Définition ?

Sex-ratio ?

Quel ATCD familial présent à 50% ?

A
  • = ostéodystrophie de la capsule labyrinthique, d’origine multifactorielle (génétique, hormonale, virale…)
  • Sex-ratio : 2F/1H
    • 8% des sujets de race blanche en sont histologiquement atteints*
  • ATCD familiaux de surdité (50%)
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15
Q

Otospongiose :

A quoi est lié la surdité de transmission dans la forme typique ?

Devant quelle tableau clinique classique est-elle évouqée d’emblée ?

Quelle évolution chez la femme ?

Audiométrie ?

Tympanogramme ?

Réflexe stapédien ?

Quelle imagerie ? quelles caractéristiques ? normalité élimine-t-elle le diag ?

A

Forme typique : ankylose étrier dans la fenêtre ovale => surdité transmission évolutive, bilatérale 3/4

Evoquée d’emblée devant : surdité transmission de l’adulte jeune, sexe féminin, sans passé otologique, à tympan N

Chez femme : poussées évolutives de la surdité lors des épisodes de la vie génitale (puberté, grossesse, allaitement, ménopause)

Audiométrie : Surdité de transmission pure, puis mixte

Tympanogramme : normal

Réflexe stapédien : aboli

  • *TDM :**
  • Visualise foyers otospongieux de la capsule otique sous forme d’hypodensité osseuse ou bien épaississement platinaire
  • /!\ TDM normal n’élimine pas une otospongiose
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16
Q

Otospongiose :

Quel ttt ? (2)

Si ce ttt est CI ?

A

Chirurgical :
- Ablation de l’étrier (stapédectomie) ou trou central de la platine (stapédotomie) +
- Rétablissement de la continuité de la chaîne ossiculaire par matériel prothétique => transmet vibrations entre l’enclume et l’oreille interne, en court-circuitant l’ankylose stapédienne
* Résultats sont excellents : 95 % de restitution de l’audition

Si CI opératoire (rare) : appareillage par prothèse auditive donne d’excellents résultats

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17
Q

Séquelles d’otite :

Elles touchent quel système ? (physiopathologie)

Quelles sont-elles ?

Quelles évolutions ? (2)

Quel ttt ? si échec ?

A

Physiopathologie :
- OMA à répétition et otites moyennes chroniques => séquelles => altération fct° $ tympano-ossiculaire :
* Tympan : perforation, tympan flaccide ou accolé au fond de caisse (atélectasie)
* Chaîne ossiculaire : lyse avec interruption de chaîne, blocage cicatriciel (tympanosclérose)
* Trompe d’eustache : dysperméabilité => entrave l’aération de la caisse isolées ou associées => surdité de transmission légère ou moyenne

Evolution :

  • Surdité svt **fixée
  • **Parfois évolutive : labyrinthisation par atteinte progressive de l’oreille interne

Traitement :
- Tympanoplastie => restaure $ tympano- ossiculaire fonctionnel
* Résultats moins bons que dans l’otospongiose : 50-70 % de réhabilitation fonctionnelle socialement correcte
- Si échec chirurgical : prothèse auditive => aide efficace

18
Q

Aplasie de l’oreille :

Définition ?

Est-elle sytématiquement isolée ?

Dans quelles circonstances le diag est-il aisé ? difficile ?

La surdité est-elle +svt de transmission pure ou mixte ?

Quelle évolution ?

A
  • = malformation congénitale de l’oreille externe/moyenne d’origine génétique ou acquise (embryopathies rubéolique ou toxique)
  • Non : +svt isolée, uni- ou bilatérale mais parfois sd malformatif +complexe de la 1ère fente branchiale (sd 1er arc = sd otomandibulaire)

Diag :

  • Simple à la naissance si : aplasie majeure : malfo pavillon, abs de CAE
  • Très difficile si : aplasie mineure unilat’ où malfo n’intéresse que la chaîne ossiculaire => svt découverte fortuite

Surdité de transmission pure : oreille interne svt normale, puisque d’origine embryologique ≠

Evolution : surdité fixée, non évolutive

19
Q

Aplaise d’oreille :

Quelle indication chir ?

Si formes bilatérale quel ttt en attendant la chir ?

Si aplasie pavillon : geste de reconstruction après quel âge ?

A

Chir difficile, indication opératoire :

  • Discutable dans les formes unilat’ car => peu ou pas de retentissement fonctionnel
  • Pas < 7 ans et après bilan TDM

En attendant si formes bilatérales : prothèse auditive à conduction osseuse mise en place pour permettre dvpmt socio-scolaire normal

Aplasie pavillon => geste chir de reconstruction après 8 ans

20
Q

Bouchon de cérumen :

Clinique ?

Traitement ?

A

Clinique : surdité de transmission svt apparue après un bain

Traitement : extraction par lavage (si tympan fermé) ou aspiration

21
Q

Surdité traumatique :

Quels trauma possibles ? (3) (et caractéristiques)

A

1/ # du rocher touchant l’oreille moyenne => surdité de transmission
* Réversible si : simple hémotympan
* Permanente si : atteinte $ tympano-ossiculaire : perforation tympanique, #, luxation ossiculaire
* Traitement : techniques de tympanoplastie à distance du trauma

2/ Trauma externes par pénétration d’un agent vulnérant par CAE sont +rares =>
* lésions et ttt identiques aux # du rocher

3/ Barotraumatismes de l’oreille moyenne :

  • Par variations brusques et impte de p° (plongée sous-marine, aviation, blast…)
  • Favorisés par : dysfonctionnement tubaire (rhume, obstruction nasale chronique…)
  • Dép° relative au niv de la caisse du tympan => exsudation séreuse (otite séreuse), voire hémorragie (hémotympan) ou **rupture tympanique
  • **Barotraumatisme de l’oreille interne +/- associé
22
Q

Surdités d’origine infectieuse-Otites séro-muqueuses :

Quelle est la cause la +freq d’une de transmission chez l’enfant ? quel ttt efficace ?

A
  • Otite séromuqueuse : cause la +freq de surdité de transmission de l’enfant
  • Ttt : aérateur transtympanique est efficace

Rq: la surdité de transmission est contingente dans l’OMA => guérit +svt avec elle

23
Q

Surdités d’origine tumorale :

Exemples ? (2)

A

Très rares :

  • Tumeur du glomus tympanojugulaire
  • Carcinomes du CAE et oreille moyenne
24
Q

Surdité de perception

Cliniques :

  • Latéralité ?
  • Intensité ?
  • Quel signe si bilatérale et sévère ?
  • Situations où elle est aggravée ?
  • Acouphènes ?
  • Vertiges ?
  • Chez l’enfant ?

Acoumétrie ?

Audiométrie tonale ? sur quelle fréquence prédomine la perte ? quelle exception ?

Audiométrie vocale montre quelle atteinte ? (3) dans quelle pathologie sont-elle svt absentes ?

Que permet les PEA ?

A

Cliniques

  • Uni- ou bilatérales
  • Intensité variable : surdité légère → cophose
  • Si bilatérales et sévères => ↑° de la voix («crier comme un sourd»)
  • Gêne auditive révélée ou aggravée en milieu bruyant et dans conversations à pls (signe de la «cocktail party»)
  • +/- acouphènes +svt timbre aigu (sifflements), mal tolérés, +/- bien localisés dans l’oreille
  • +/- vertiges et/ou de troubles de l’équilibre (atteinte labyrinthique ou nerveuse)
  • Chez l’enfant : retard ou de troubles du langage

Acoumétrie :

  • Weber : latéralisée dans l’oreille saine ou la moins sourde
  • Rinne : positif

Audiométrie tonale :

  • Courbes de conduction osseuse et aérienne : abaissées, non dissociées
  • Rinne audiométrique : positif (courbes CA et CO accolées)
  • Svt perte prédomine sur les aigus : sauf maladie de Ménière (prédomine sur les graves)

Audiométrie vocale :
- Tests supraliminaires et audiométrie vocale montrent altérations qualitatives de l’audition (<=> distorsions sonores) sur :
* La hauteur : diplacousie
* L’intensité : recrutement
* Le timbre
- Altérations qualitatives +svt abs dans les atteintes du VIII

  • PEA précoces : diag topographique (oreille interne, VIII, voies nerveuses)
25
Q

Quelles sont les étiologies des surdités de perception unilatérales ? (1, 3, 3, 1, 1)

A

- Surdité unilatérale brusque : virale ou vasculaire
- Surdité traumatique :
* # transversale (labyrinthique) du rocher, lésant l’oreille interne (voir « # du rocher»)
* TC sans # du rocher
* Surdités traumatiques résiduelles = sd post-traumatique
- Surdités infectieuses : labyrinthites
* Labyrinthites otogènes
* Neurolabyrinthites hématogènes
* Neurolabyrinthites suite à une méningite
- Surdités par trouble pressionnel
- Tumeurs de l’angle pontocérébelleux: Neurinome de l’acoustique

26
Q

Surdité unilatérale brusque (SUB):

Mode d’apparition ?

Bilan clinique et biologique ?

Etiologie parfois suspectée ?

Pronostic ?

Traitement : quand doit-il être débuté ? quand n’est-il plus utile ? en quoi consiste-t-il ?

Quelle étiologie faut-il tjrs évoquer ? comment est-elle recherchée ?

A
  • Coup de tonnerre dans un ciel serein» : surdité brusque, +svt unilatérale, en qq s/min, +/- sifflements unilatéraux et +/- vertiges ou troubles de l’équilibre
Examen clinique (ORL...) et biologique :
- Normal hors surdité de perception +/- profonde

Origine :

  • Virale : rhinopharyngite de qq jours, allure saisonnière
  • Vasculaire : sujet âgé, FR d’atteinte vasculaire

Pronostic fonctionnel :

  • Péjoratif : 50 -75 % ne récupèrent pas
  • ++si surdité sévère ou profonde et si ttt retardé ou nul

Traitement : SUB = urgence médicale
-Ttt médical : Peut être tenté dans les1ères heures ou 1ers jours
-Efficacité discutée maisnulle après le 8-10ème jour
- Qq soit la cause soupçonnée, il peut comprendre :
* Corticoïde +/- pendant 6 à 8 jours :

Perfusions de vasodilatateurs
Oxygénothérapie hyperbare
Carbogène
Hémodilution

Ttt de relais +léger : poursuivi pdt pls semaines (vasodilatateurs…)

10% des surdité brusque = neurinome de l’acoustique => systématiquement recherché face à une SUB => PEA ou IRM injectée

27
Q

Surdités traumatiques :

Fracture transversale rocher : clinique ?

TC sans fracture du rocher : mécanisme ? évolution ?

Sd post-traumatique : si évolutive quelle étiologie faut-il évoquer ?

A

# transversale (labyrinthique) du rocher, lésant l’oreille interne (voir « # du rocher»)

  • Surdité +svt unilat’ ou prédomine d’un côté
  • Totale ou partielle mais alors svt évolutive (dégénérescence IIR)
  • Acouphènes et vertiges, svt régressifs

TC sans # du rocher

  • Onde de choc => commotion labyrinthique
  • Surdité peut être régressive, en totalité ou en partie

Surdités traumatiques résiduelles = sd post-traumatique (cf item 101)
- Incidence médicolégale freq

Toute surdité de perception évolutive ou fluctuante post-traumatique => évoquer fistule périlymphatique+++

28
Q

Labyrinthites :

Labyrinthite otogène : ttt ?

Neurolabyrinthite hématogènes : quels germes ? (3)

Neurolabyrinthite dans les suites d’une méningite : quelle évolution ?

A

Labyrinthites otogènes par propagation de l’infection de l’oreille moyenne :

  • ATB + corticoïde énergique et précoce => régression en totalité ou partie
  • Cholestéatome => ttt chir en urgence

Neurolabyrinthites hématogènes, microbiennes

  • Oreillons : surdité unilat’
  • Zona auriculaire : atteinte du VIII
  • Autres virus neurotropes
  • Syphilis, exceptionnelle

Neurolabyrinthites suite à une méningite (++bactérienne):
- Surdité svt irréversible et incurable

29
Q

Neurinome de l’acoustique:

Dvpé au dépend de quel nerf ?

Evoquer systématiquement devant quel tableau clinique ?

Quels signes fonctionnels ?

Quels signes recherche-t-on à l’examen clinique ?

Quels éléments à :

  • audiométrie tonale et vocale ?
  • PEA ?
  • Epreuves calorique et otolthique ?

Quelle imagerie ?

Quel traitement ? (3)

A
  • = schwannome dvpé sur le VIII
  • /!\ Toute surdité unilat’ progressive de l’adulte de cause non évidente => évoquer neurinome de l’acoustique

Signes fonctionnels :

  • +svt surdité de perception unilatérale
  • Début insidieux + évolution lentement progressive => découvert svt fortuite
  • Acouphènes contingents
  • Troubles de l’équilibre discrets et inconstants
  • +/- révélation par sympt brutal et unilatéral : surdité brusque, paralysie faciale

Examen clinique, recherche :

  • Hypoesthésie cornéenne unilat’
  • Signes vestibulaires spontanés
  • Signes vestibulaires provoqués : secouage de tête, vibrateur, Halmagyi

Examen fonctionnel cochléovestibulaire :

  • Audiométrie tonale et vocale : surdité de perception avec intelligibilité effondrée
  • PEA : allongement des latences du côté atteint signe l’atteinte rétrocochléaire
  • Epreuves calorique et otolithique : déficit vestibulaire unilatéral

Imagerie : IRM du CAI-fosse post avec inj gado

Traitement :
- Chirurgie
- Surveillance radioclinique
- Radiothérapie stéréotaxique(gamma knife)
→ choix fct° de l’âge, taille et évolutivité, localisation, symptomatologie

30
Q

Quelles peuvent être les étiologies des surdités bilatérales de l’adulte ? (1, 1, 2, 1)

A
  • Surdité d’origine génétique : maladie évolutive du jeune
  • Surdité de sénescence ou presbyacousie
  • Trauma sonores : chronique pro, aigue accidentel
  • Toxiques : aminoside, furosémide, cisplatine, quinine, rétinoïdes ….
31
Q

Surdité génétique - maladie évolutive du jeune :

Clinique ?

Traitement ?

A

Clinique :

  • Svt bilatérale
  • Installation progressive chez l’adulte jeune
  • S’aggrave au fil du temps, parfois très rapidement
  • +/- acouphènes bilatéraux
  • Handicap fonctionnel dramatique

Traitement :

  • Abs de ttt médical ou chir efficace
  • Vasodilatateurs svt prescrits : efficacité discutable
  • Prothèse acoustique amplificatrice prescrite rapidement dès que l’intelligibilité ↓
  • Implant cochléaire en relais de la prothèse amplificatrice si surdité profonde bilat’
32
Q

Surdité de sénescence ou presbyacousie :

Débute à quel âge ?

A quel âge apparait la gêne pour la communication verbale ?

Quels facteurs peuvent être responsalbe d’un début +précoce ?

Quel phénomène aggrave l’intelligibilité ?

Cliniuqe ?

Traitement ? (3)

A
  • Commence très tôt : 25 ans => amputation des freq les +aiguës

Puis vers 65 ans : gêne progressive de la com’ verbale

Peut débuter bcp +tôt du fait de facteurs :

  • Génétiques : presbyacousie précoce, forme passage avec surdité évolutive du jeune
  • Pathologiques associés : IVasculaire, diabète, trauma sonores pro, toxiques

Facteur aggravant majeur des troubles de l’intelligibilité de la parole : phénomènes de sénescence touchant la cognition

Clinique :

  • Surdité de perception bilatérale et symétrique
  • Freq les +aiguës (4 000 Hz) puis s’étend → freq conversationnelles (500 à 2 000 Hz)

Traitement : inexistant
- Prothèse auditive idéalement bilatérale = aide appréciable si prescrite précocement
* Dès chute bilat’ de 30 dB à 2 000 Hz
- Efficacité améliorée si on associe rééducation orthophonique par l’apprentissage de la lecture labiale, éducation auditive et travail cognitif sur les suppléances mentales
- Education de l’entourage est utile

33
Q

Traumatismes chroniques d’origine professionnelle :

Quelle zone d’alarme de la nuisance auditive ?

Quels sons sont les +nocifs ?

Sensibilité individuelle est-elle homogène ?

Clinique de l’atteinte cochléaire ?

Quel ttt ? Quelle prévention ? (2)

Peut-elle faire l’objet d’une maladie pro ?

A

Zone d’alarme de la nuisance auditive = 85 dB pdt 8h/j

Sons impulsifs et spectres sonores aigus sont les +nocifs

Susceptibilité individuelle au bruit : grande variabilité, pas de test de dépistage fiable des sujets à haut risque auditif

Troubles de l’atteinte cochléaire :

  • D’abord fatigue auditive dans les 1ers mois d’exposition au bruit
  • Sifflements d’oreille réversibles à l’éviction du bruit
  • 1ers signes de la surdité sont audiométriques : scotome auditif sur freq 4000 Hz, bilat’
  • Puis la perte s’étend en tache d’huile vers les aigus et les freq conversationnelles
  • Gêne auditive apparaît alors, puis s’aggrave
  • Surdité n’évolue plus après éviction de l’ambiance sonore
  • Pas de ttt => importance des mesures de prévention :
    * Protection individuelle et collective contre le bruit
    * Audiogrammes de contrôle (médecine du travail)

Trauma sonore chro : tableau n° 42 des maladies pro depuis 1963

34
Q

Traumatismes aigus, accidentels:

Clinique ? (3)

Evolution ?

Traitement ? (5)

Est-ce une maladie pro si survient sur le lieu de travail ?

A

Clinique :

  • Surdité bilat’ prédominant sur freq 4000 Hz
  • Svt sifflements d’oreille
  • +/- vertiges

Evolution : peut ↓er en totalité ou partie

Traitement : ttt médical d’urgence des SUB

  • Corticothérapie
  • Désobstruction nasale par vasoconstricteurs locaux
  • Ttt vasodilatateur
  • Si épanchement de l’oreille moyenne : évacuation par paracentèse et ATB VO
  • Ttt prophylactique pour en éviter répétition : rétablissement perméabilité nasale …

Non : Si accident pdt travail => accidents du travail (et non maladies pro)

35
Q

Surdités toxiques :

Quelle mlc particulièrement ? dans quelles circonstances ? (4) quelles mesures préventives ? (4)

La surdité est-elle réversible et curable ?

Prédomine sur quelle fréquence ?

Quels autres ttt incriminés ?

A

Prédomine sur les freq aiguës Irréversible et incurable

Aminosides ++ :
- Surdité toxique survient essentiellement par :
* surdosage et répétition ttt
* Chez sujets IRénaux
* Certains cas : prédisposition génétique (ADN mitochondrial)

=> importance des mesures préventives :

  • Surveillance fct° rénale
  • Adaptation doses en surveillant [c]° plasmatiques
  • Indications précises
  • Audiogramme systématique chez sujets à risque

Autres ttt incriminés :

  • Diurétiques : furosémide (potentialise l’ototoxicité des aminosides)
  • Antimitotiques : cisplatine, moutardes à l’azote
  • Quinine et dérivés Rétinoïdes
  • Certains prod industriels : CO, Hg, Pb …
36
Q

Quels diag différentiel de la surdité ? (2)

A
  • *Simulateurs**
  • Très rare chez l’adulte conscient
  • *Surdités centrales**
  • Atteintes auditives par lésion des voies centrales lors d’atteintes hautes du TC ou régions sous-cortico-corticales ne méritent pas le nom de surdité => Pas de ↓ de l’ouïe mais par troubles gnosiques <=> sujet entend (audiogramme tonal N), mais ne comprend pas (audiogramme vocal altéré)
37
Q

Enfant sourd

Le retentissement d’autant +grave si … ? (2)

Quelles conséquences selon l’intensité des surdités ?

A

Retentissement d’autant +grave :

  • Qu’elle existe à la naissance ou apparaît avant acquisition langage (18 mois-2 ans)
  • Qu’elle est bilatérale et impte

Perte 20-40dB Légère :
- Défaut de prononciation des consonnes
- Gêne scolaire Langage
Perte 40-70dB Moyenne :
- A parlé tard et mal Langage imparfait Nombreuses confusions des voyelles et consonnes

→ 70dB langage oral acquis spontanément , retard possible
Au delà : langage oral n’est pas acquis spontanément, retard majeur

Perte 70-90dB Sévère :
- Identifie les bruits et ne perçoit que la voix forte
Perte > 90dB Profonde ou totale (cophose) :
Aucune parole n’est perçue

38
Q

Quels sont les signes d’appels :

  • Chez le nourrisson ?
  • A l’âge préscolaire ?
  • A l’âge scolaire ?
  • A tout âge ?
A

Chez le nourrisson

  • Comportement anormal p/r monde sonore : abs de réactions à la voix, aux bruits environnants même forts
  • Gazouillis normal peut s’installer vers 3 mois : simple «jeu moteur» des organes phonateurs, qui peut faire illusion, mais disparaît vers 1 an

À l’âge préscolaire

  • Abs ou retard de dvpmt du langage parlé
  • Parfois régression si surdité installée récemment
  • Contraste svt avec bon dvpmt du langage mimique ou gestuel

À l’âge scolaire

  • Surdités sévères ou profondes ont svt été reconnues
  • Surdités légères ou moyennes peuvent prendre le masque d’un banal retard scolaire et orienter faussement le diag vers troubles caractériels ou pb psychologique
  • Troubles de l’articulation freq

À tout âge
- Attention attirée par symptomatologie otologique (malformation, otite…)

39
Q

A quelles dates sont les 3 certificats obligtatoires avec dépistage de l’audition ?

incidence de la surdité profonde à la naissance ?

Quels sont les tests de dépistage en période néonatale ? au ‘ème mois (non obligatoire) ? au 9ème mois ? au 24ème mois ? a l’école vers 6 ans ?

A

3 certificats obligatoires du carnet de santé (circulaire de 1977) :
- Naissance, 9ème mois et 24ème mois comportent une rubrique sur l’état de l’audition

Incidence de la surdité profonde à la naissance : 1,3%

Tests de dépistage en période néonatale :

  • **Otoémissions acoustiques
  • PEA**automatisés

Vers 4 mois (examen non obligatoire) : étude des réactions auditives aux bruits familiers (voix de la mère, biberon, porte…)

9ème mois : bruits familiers et jouets sonores divers, calibrés en freq et intensité

24ème mois : voix chuchotée, voix haute, jouets sonores +svt utilisés

A l’entrée à l’école vers 6 ans : surdités sévères ou profondes svt dépistées. Audiogramme

40
Q

Quelles sont les mesures possibles de l’audition :

  • à tout âge, dès la naissance ? précision ?
  • Entre 3mois et 5 ans ? précision ?
  • A partir de 5 ans ?
A

À tout âge et dès la naissance
- Audiométrie objective : PEA et OEAP surdité à 10 dB près (mais sur les freq aiguës seulement)

Entre 3 mois et 5 ans:
- Audiométrie par réflexe conditionné (réalisée par ORL)
* Repose sur l’établissement d’un réflexe conditionné dont le stimulus est un son qui provoque après apprentissage :
* Geste automatico-réflexe
* Geste volontaire à but ludique audiogramme précis à 10-15 dB près

À partir de 5 ans (niveau du développement psychomoteur de l’enfant)
- Audiométrie tonale subjective de l’adulte

41
Q

Quels bilans complémentaires complémentaires indispensables ?

A
  • Bilan orthophonique et examen psychologique avec détermination du QI

  • Rq :
  • Diag d’une surdité de l’enfant est svt difficile
  • Ne pas méconnaître surdité devant tout signe d’appel : retard langage/parole, retard scolaire ou troubles du comportement
  • A contrario : ne faut pas prendre pour une surdité toute abs ou retard de langage
  • Causes d’origine extra-auditive sont les suivantes :*
    • Autisme, troubles envahissant du dvpmt
  • Troubles neurologiques, dysphasies
  • Retard psychomoteur*

Examen audiométrique objectif reste la clé du diagnostic dans les cas douteux

42
Q

Etiologies et PEC : cf cours

A

ORL (3 decks)

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