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PHT-1310 - MS > Épaule - théorique > Flashcards

Épaule - théorique Flashcards

1
Q

Quels sont les 2 traumas au niveau de l’articulation AC?

A

Trauma direct: chute directe sur la pointe de l’épaule qui projette l’acromion et l’omoplate toute entière vers le bas

Trauma indirect: chute sur le bras tendu et ABD et flexion et transmission à l’épaule d’une force d’élévation de l’omoplate

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Q

Comment se fait le diagnostic d’un traumatisme au niveau de l’articulation AC?

A

Radiographie de stress: radio prise debout pendant laquelle le pt tient des poids suspendus aux MS pour visualiser la présence d’un dépression de la ceinture scapulaire p/r à la clavicule.
Degré de la lésion=distance entre la portion supérieure du processus coracoïde et le bord inférieur de la clavicule

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3
Q

Trauma à l’AC stade I (entorse): définition, symptômes, signes et radiographie

A

Déf: Élongation de la capsule et ligaments de l’AC

Symptômes: Dlr locale et légère

Signes: Pas de déformation, articulation stable, AA normale mais dlreuse en fin de mvt surtout en ADD horizontale (signe du foulard) et lors des mvts combinés d’ADD horizontale et rotation interne, gonflement léger peut être présent à l’articulation

Radiographie: Normale (avec ou sans stress)

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4
Q

Trauma à l’AC stade II (subluxation): définition, symptômes, signes et radiographie

A

Déf: Déchirure ligament et capsule AC avec ou sans élongation d’un ou des deux ligaments coraco-claviculaires

Symptômes: Douleur importante au niveau de l’articulation, ts les mvts de l’épaule sont dlreux

Signes: Déformation visible en note de piano, instabilité de l’articulation antéro-post>verticale, gonflement de l’articulation

Radiographie: Standard=élévation de la partie distale de la clavicule, de stress=distance augmentée de moins de 25%

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5
Q

Trauma à l’AC stade III (luxation): définition, symptômes, signes et radiographie

A

Définition: Déchirure ligament AC et des ligaments coraco-claviculaires, souvent accompagnée de déchirure du fascia trapézien

Symptômes: Dlr importante, impotence de l’épaule et douleur lors de TOUS les mvts de l’épaule

Signes: Déformation visible en note de piano, instabilité importante antéro-post et verticale, gonflement important de l’articulation

Radiographie: Standard=élévation de l’extrémité distale de la clavicule, de stress=distance augmentée de plus de 25%

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6
Q

Quel est le traitement médical pour un stade I de l’articulation AC?

A

Traitement conservateur:

  • Mesure antalgiques
  • Récupération complète en 10-15 jours
  • Utilisation de taping pour retour au jeu
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7
Q

Quel est le traitement médical pour un stade II de l’articulation AC?

A

Traitement conservateur:

  • Écharpe qui assure une pression vers le bas exercée contre la clavicule et une pression vers le haut exercée contre l’avant-bras fléchi (3-4 semaines)
  • Immobilisation enlevée, réadaptation
  • Taping lors du retour au jeu
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8
Q

Quel est le traitement médical pour un stade III de l’articulation AC?

A

Controversée car deux écoles s’opposent:

1e: Approche chirurgicale surtout pour les luxations récentes et pour les gens qui travaillent avec les bras élevés ou les sportifs
2e: Réduction fermée: écharpe portée jusqu’à 6 semaines

  • Approche choisie dépendra de l’expérience clinique, car aucune évidence scientifique qu’une approche est supérieure à l’autre, et qu’une approche précoce est supérieure à la chirurgie tardive.
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9
Q

Qu’est-ce qu’un trauma à l’AC de stades IV-V?

A

Même lésions que lors du stade III plus:

  • Un déplacement postérieur (IV)
  • Une migration supérieure (V)
  • Un déplacement sous-coracoïdien (VI)
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10
Q

Quel est le traitement médical pour un stade IV-V de l’articulation AC?

A

Chirurgie

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11
Q

Quel est le pronostic et les complications pour un trauma à l’AC de stade I?

A

Évolution généralement favorable, mais la littérature rapporte:

  • Douleurs résiduelles dans 36% des cas
  • Rx anormale (ostéolyse de la partie distale de la clavicule) dans 70% des cas
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12
Q

Quel est le pronostic et les complications pour un trauma à l’AC de stade II?

A

Le plus incertain, car peut se transformer en un stade plus élevé:

  • 48% avec des douleurs résiduelles
  • 77% avec un Rx anormal
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13
Q

Quels sont des complications pour tous les stades de trauma à l’AC?

A

Danger d’ostéoarthrose et de syndrome d’accrochage de l’épaule

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14
Q

Pourquoi est-ce qu’il y a plus de luxations antérieures que postérieures?

A

La capsule est lâche et mince à sa partie antérieure. De plus, entre les ligaments glénoïdiens supérieur et moyen (situés en antérieur de la capsule), il existe fréquemment un hiatus (ouverture) qu’on appelle le foramen de Weitbretch qui facilite la voie à la luxation antérieure.

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15
Q

Quel est le mécanisme de luxation antérieure?

A
  • Impact sur le bras placé en ABD et rotation externe
  • Chute sur le bras tendu surtout si l’épaule est en ABD
  • Chute sur la partie postéro-latérale de l’épaule (plus rare)
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16
Q

Quels sont les trois types de luxations aigües antérieures?

A
  • Sous-coracoïdienne (la + fréquente)
  • Sous-claviculaire
  • Sous-glénoïdienne
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17
Q

Quels sont les signes de luxations aigües antérieures?

A
  • Ecchymose et oedème
  • Posture typique: MS non atteint tirent le MS supérieur atteint
  • Déformation: perte du galbe normal de l’épaule, tête humérale paraît déplacée vers l’avant (rondeur partie antérieure de l’avant)
  • AA: tous les mvts limités mais surtout rot int + ADD
  • SFM: spasme musculaire surtout lors des mvts à risque (rot ext à 90° d’ABD)
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18
Q

Quelles sont les complications (immédiates et tardives) de la luxation aigüe antérieure?

A

Immédiates

  • Déchirure capsulaire et des tissous mous environnants
  • Lésion de Bankart: atteinte du labrum glénoïdal en antérieur (90% quand la luxation survient
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19
Q

Quelle est l’incidence de luxations postérieures?

A
  • Homme 20-49 ans

- Personnes âgées (>70 ans)

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20
Q

Quel est le mécanisme de luxation postérieure?

A
  • FOOSH

- Spasmes musculaires importants

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21
Q

Quelle est la présentation clinique de la luxation aigüe postérieure?

A
  • Ressemblera à luxation antérieure
  • Déformation: processus coracoïde + évident
  • Mvts les + limités sont la rot ext et l’ABD
  • SFM vides ou spasmes, surtout lors du mvt à risque soit flexion
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22
Q

Quelles sont les complications de la luxation postérieure?

A
  • Lésion de Hill-Sachs inversée
  • Fracture du petit tubercule
  • Instabilité récurrente: facteur prédisposants: moins de 40 ans, luxation survenue lors de convulsions ou lésion de Hill-Sachs inversée importante
  • Lésions vasculaires
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23
Q

Quelles sont les deux approches chirurgicales pour les luxations antérieures?

A

Réparations anatomiques
- Visent à réparer le labrum glénoïdal et à augmenter la tension dans la capsule et les ligaments en antérieur
- Chirurgie la plus connue est la réparation de Bankart
Non-anatomiques
- Visent à compenser les lésions labrales, de la capsule ou osseuse
- Effectue un frein à la translation excessive de la tête humérale
- Transfert du processus coracoïde comme dans la chirurgie de Bristow ou un raccourcissement du muscle sous-scapulaire lors de la chirurgie de Magnuson

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24
Q

Quels sont les facteurs connus qui font varier l’incidence de récidive?

A
  • Âge: varie avec l’âge de la première luxation: 90-95% chez les moins de 20 ans, 75% entre 20 et 25 ans et 15% chez les plus de 40 ans
  • Sexe: H sont plus à risque
  • Pratique de sports de contact ou avec bras en élévation
  • Atteinte osseuse associée
25
Q

Les luxations non traumatiques récidivent dans quelle proportion?

A

85%

26
Q

Qu’est-ce qui peut causer l’instabilité chronique?

A

Des luxations récidivantes, une laxité congénitale et/ou des micro-traumatismes

27
Q

Qu’est-ce qu’un AMBRI?

A

Une instabilité multidirectionnelle

28
Q

Quelle est la présentation clinique d’une luxation récidivante?

A
  • Semblable à la luxation aigüe, mais moins intense

- Avec les répétitions, il arrive que le patient puisse se “réduire’ seul (pas de déformation, oedème, ecchymose)

29
Q

Quelle est la présentation clinique d’une instabilité chronique?

A
  • Dlr moins importante que les précédentes, souvent vague (diffuse); lors d’instabilité postérieure, mvt de pushup ou benchpress souvent inconfortables
  • AA peut être complète voire augmentée
  • Test d’appréhension positif
  • Tests de stabilité positifs
  • Dyskinésie scapulaire souvent présente
  • Score de Beighton peut être positif lors des cas de laxité ou d’hypermobilité congénitale
30
Q

Quels sont les mvts à risque lors d’instabilité antérieure, postérieure et multidirectionnelle?

A 
Instabilité antérieure:
   - ABD et rot externe 90°
   - ABD horizontale surtout si rot ext associée
Instabilité postérieure:
   - Flexion et rot int
   - Flexion
31
Q

Quand utilisons-nous une approche chirurgical dans le cas des luxations récidivantes/instabilité chronique?

A
  • Sujet qui présente des diff à fonctionner en raison des subluxations ou de luxations fréquentes
  • Lors d’échec du traitement conservateur (3-6 mois de physio)
  • Varie selon l’âge et le niveau d’activité
  • Chirurgie rare lors d’AMBRI
32
Q

Qu’est-ce qu’une capsulite rétractile?

A

Entité clinique à résolution spontanée dont la compréhension est tjrs déficiente sur certains aspects.
“Condition d’étiologie indéterminée, caractérisée par une restriction importante de la mobilité active et passive de l’épaule, survenant en l’absence d’infection intrinsèque.”

33
Q

Quelle est l’incidence de capsulite rétractile?

A
  • Femmes entre 40 et 60 ans
  • Associées à certaines conditions médicales: diabète, maladies cardiaques, désordres thyroïdiens et pathologies du rachis cervical
34
Q

Quel est la pathogénèse de capsulite rétractile?

A

Le processus débuterait par une inflammation intra-articulaire provoquant une fibrose réactive et des adhérences au niveau des différentes structures intra et péri-articulaires entre autres au niveau de la capsule, du ligament coraco-huméral et l’intervalle des rotateurs. Le point de départ de cette cascade demeure inconnu. Il semble assez clair qu’il n’y a pas d’inflammation dans les stades chroniques.

Hypothèse la plus connue=hypothèse tissulaire. Processus d’hyperplasie fibroblastique et de production excessive de collagène de type III entraînant une contracture des tissus mous, semblable à la fibromatose.

35
Q

Comment est la douleur dans la phase 1 et 2 de la capsulite rétractile?

A

Phase 1:

  • Insidieuse
  • Diffuse région deltoïdienne
  • Peut irradier jusqu’au coude
  • Amplifiée par les mvts
  • Présente au repos particulièrement la nuit
  • Sommeil perturbé

Phase 2:

  • Moins intense
  • Peut s’étendre aux régions cervicales et dorsales
  • Intermittente
  • Surtout au mvt
  • Amélioration du sommeil
36
Q

Quels sont les signes dans la phase 1 et 2 de la capsulite rétractile?

A

Phase 1:

  • Position antalgique
  • Épaule en protraction
  • SFM vide
  • RSH anormal
  • Limitations AVDs plus que les AVQs

Phase 2:

  • AA très limitées dans tous les plans (surtout en RE)
  • SFM ferme ou spasme, douloureux
  • Activités fonctionnelles exigeant une certaine amplitude sont très limitées
37
Q

Comment se fait le diagnostic de la capsulite rétractile?

A
  • Examen clinique
  • Meilleur test = arthrographie
    » Permet d’objectiver une diminution du volume articulaire d’environ 50%.
    » Permet d’éliminer une lésion de la coiffe des rotateurs
    » Surtout utilisé pour le traitement plutôt que pour le diagnostic
38
Q

Quelles sont les recommandations de traitement pour le physio dans la capsulite rétractile?

A

Douleur prédominante:

  • Encourager l’infiltration de corticostéroïdes
  • Mobilisations de bas grades, sous le seuil de la douleur
  • Courants laser et interférentiel

Raideur prédominante:

  • Encourager l’arthrographie distensive avec infiltration de corticostéroïdes
  • Mobilisations de haut grade, techniques de Mulligan
  • Diathermie à onde courte
  • Renforcement
39
Q

Quel est le traitement médical conservateur pour une capsulite rétractile?

A
  • Inflammation intra-articulaire de corticostéroïdes

- Arthrographie distensive (stade II ou III)

40
Q

Qu’est-ce que l’arthrographie distensive?

A

Injection d’une solution saline (ou d’air) sous analgésie locale. La pression hydrostatique a pour effet de séparer la capsule de la glénoïde et de la tête humérale pour ainsi briser les adhérences. Souvent faite en combinaison avec une infiltration de corticostéroïdes.

41
Q

Qu’est-ce qu’un SLAP?

A

Lésion du labrum glénoïdal supérieur débutant antérieurement et s’étendant postérieurement pouvant impliquer une atteinte du biceps.

42
Q

Quels sont les 4 types de SLAP?

A

I: Labrum effiloché
II: Portion supérieure du labrum détaché de la glène avec le tendon du biceps qui demeure attaché au labrum
III: Biceps reste attaché à la glène et le labrum est déchiré en anse de seau
IV: Déchirure du biceps et du labrum dans l’articulation

43
Q

Quel est le mécanisme du SLAP?

A
  • FOOSH

- Pratique de sport demandant des mvts répétés au-dessus de la tête

44
Q

Comment se diagnostique un SLAP?

A
  • Meilleur test diagnostic est l’arthro-IRM

- Test de Yergason serait le plus intéressant lors de l’examen clinique.

45
Q

Quel est le meilleur traitement du SLAP?

A

Type I: physiothérapie privilégiée (AINS et anti-douleurs au besoin)
Type II, II et IV: Traitement chirurgical

46
Q

Quel est le site de calcifications et de rupture le plus fréquent?

A
  • Zone critique du tendon du supra-épineux = zone de tension maximale et au site où ont lieu les anastomoses entre les artérioles osseuses et les vaisseaux qui se dirigent vers le muscle.
47
Q

Avec quoi sont associés les lésions de la coiffe des rotateurs?

A

Le syndrome d’accrochage

48
Q

Qu’est-ce que le syndrome d’accrochage?

A

Compression mécanique de la coiffe des rotateurs contre le 1/3 antéro-inférieur de l’acromion, le ligament coraco-acromial ou occasionnellement l’articulation AC, survenant lors de l’élévation du MS.
En plus de la coiffe des rotateurs, la bourse sous-deltoïdienne et le long biceps peuvent être atteints.

49
Q

Que se passe-t-il à la suite de changements dégénératifs survenant à l’insertion des tendons de la coiffe?

A

Les rotateurs deviennent moins aptes à assurer leur fct de coaptation de la tête humérale contre la glène. Il se produit donc un déséquilibre du couple deltoïde/supra-épineux et l’action dominante du deltoïde au cours de l’ABD entraîne la tête humérale vers le haut, sous l’acromion.

50
Q

Quels sont les facteurs intrinsèques qui pourraient expliquer les pathologies de la coiffe?

A
  • âge
  • production locale de médiateurs de tendon
  • hypovascularité ou changements dégénératifs du tendon
  • contrôle déficient des muscles scapulaires (manque de rot de l’omoplate par exemple) ou des muscles de la coiffe
  • posture en hypercyphose et/ou mauvais positionnement de l’omoplate au repos
  • présence d’ostéophyte à l’acromion ou à l’AC
  • hypertrophie de la bourse
  • calcification
  • raccourcissement de la capsule postérieure
  • épaississement du ligament coraco-acromial
  • variation anatomique acromion (controversé)
51
Q

Quels sont les facteurs extrinsèques qui pourraient expliquer les pathologies de la coiffe?

A
  • mouvements répétitifs
  • sur-utilisation (entre autre force excentrique excessive)
  • entraînement inapproprié
  • ergonomie fautive
  • traumatisme
52
Q

Quel est le stade I des lésions de la coiffe des rotateurs?

A

Tendino-bursite

  • Moins de 25 ans
  • Inflammation de la bourse ou tendon suite à des micro-traumatismes répétés, au début d’une nouvelle activité ou encore un traumatisme
  • Équivalent du stade tendinopathie réactive de Cook et Purdam
53
Q

Stade 1 - tendino-bursite: causes

A
  • Surmenage manuel ou sportif
  • Trauma direct ou indirect
  • Utilisation inadéquate du MS
  • Activités inhabituelles
  • Posture inadéquate
54
Q

Stade 1 - tendino-bursite: présentation clinique (symptômes et signes)

A

Symptômes:

  • Légère douleur locale, localisée au niveau de la grosse tubérosité, peut référer à la face antéro-externe du bras et à la tubérosité deltoïdienne
  • Initialement, la dlr survient après activité et est relativement de courte durée et progresse par la suite pendant l’activité

Signes:

  • Arc dlreux positif
  • AA passives complètes mais dlr en fin d’ABD et de rotation (int > ext)
  • Dyskinésie scapulaire
  • F conservée mais dlr au RISOM du ou des tendons atteints
  • Test d’accrochage (Neer et Hawkins-Kennedy) et test du supra-épineux positifs
  • Possibilité d’hypermobilité ou instabilité GH si patient jeune et pratiquant un sport comprenant des mvts au-dessus de la tête
  • Rétraction de la capsule postérieure possible
55
Q

Quel est le stade II des lésions de la coiffe des rotateurs?

A

Tendinose dégénérative

  • Entre 25 et 40 ans
  • Fibrose et signes de dégénérescence tendineuse indiquant une atteinte chronique
  • Caractérisé par de nombreux épisodes antérieurs
  • Chronicité peut entrainer des problèmes au niveau de la bourse sous-deltoïdienne (épaississement), de la longue portion du biceps et de l’articulation AC
  • Possible d’être au stade II sans être passé au stade I
56
Q

Quelle est la présentation clinique (signes, symptômes, radiologies) d’une tendinose dégénérative de la coiffe des rotateurs?

A

Symptômes:

  • Dlr importante pendant l’activité
  • Possibilité de douleur à l’articulation AC

Signes:

  • RSH anormal: souvent associé à une sensation d’accrochage lors de la descente
  • Arc dlreux (ABD et/ou flexion)
  • Mobilité passive: diminution progressive + ou - importante en ABD et en rotation
  • SFM vide ou spasme
  • Dlr aux RISOM
  • Force: diminution en ABD, rotation externe et flexion
  • Tests spécifiques + (Neer, Hawkins-Kennedy, tests tendineux)

Examens radiologiques:

  • Radio: normale
  • Échographie: examen de première ligne après RX; peut être très sensible et spécifique mais opérateur/appareil dépendant
57
Q

Quel est le stade III des lésions de la coiffe des rotateurs?

A

Rupture trophique de la coiffe des rotateurs

  • 40 ans et plus
  • Dégénérescence voir déchirure du tendon
  • Tendon du long biceps peut aussi être touché
  • Amincissement de l’os cortical, ostéophytes à l’articulation AC, accumulation et friabilité du tissu cicatriciel, érosion des tubérosités, grande fréquence de ruptures tendineuses
  • Un patient au stade III est inévitablement passé par le stade II
  • Équivalent du stade tendinopathie dégénérative de Cook et Purdam
58
Q

Quelle est la présentation clinique d’une rupture trophique de la coiffe des rotateurs?

A

Symptômes:

  • Dlr très variable (minimale ou sévère)
  • Dlr augmentée à l’effort
  • Dlr augmente la nuit
  • Limitation des AVQ et AVD

Signes:
- Atrophie du supra-épineux ou infraépineux
- RSH anormal
- Mobilité:
» Activement: diminution de l’élévation si rupture importante
» Passivement: variable, mais au minimum les diminutions notées dans le stade II
- Force: faiblesse dépend de la douleur mais pire si rupture (ABD, rot ext, flexion)
- Tests spécifiques comme les stades précédents et épreuve du bras tombant (Drop arm test) possiblement positif si rupture complète

Examens radiologiques:
- Radio (signes indirects de rupture de coiffe)
» sclérose sous-chondrale au grand tubercule de l’acromion
» kystes sous-chondraux
» ascension de la tête humérale (pas tjrs présente)
- Échographie
»rupture complète
» rupture partielle
- IRM
» bcp de faux positif chez des sujets asymptomatiques
» utile pour préciser l’étendue d’une déchirure partielle
» limitation au niveau de l’accessibilité et du coût

59
Q

Quand est-ce que la chirurgie est considérée lors d’une rupture trophique de la coiffe des rotateurs?

A
  • Si échec traitement conservateur après 6 à 12 mois
  • Lors de rupture > 50%
  • Dlr présente au repos
  • Si chez patient jeune, possibilité de reconstruction
  • Acromioplastie antérieure
    » la plus fréquente, mais délaissée de plus en plus car le type d’acromion semble avoir bcp moins d’importance que ce que l’on croyait traditionnellement
    » réparation de la coiffe si nécéssaire
    » résection bourse sous-acromiale
  • coiffe des rotateurs déchirée mais fctionnelle peut devenir non fctionnelle après une acromioplastie
  • physio en pré-op et post-op

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