ENTEROCOLITE NECROSANTE Flashcards
Saber conduzir o caso
1
Q
Prevenção
PROFILAXIA MAIS IMPORTANTE
A
- PREVENÇÃO DA PREMATURIDADE (80 a 90% são de BP)
- ADMINISTRAÇÃO ENTERAL DE IMUNOGLOBULINA (RN《IgA e linfocitos)
- CORTICOIDES NO PRE NATAL
- LEITE MATERNO (controverso)
2
Q
Evolução
MORTALIDADE TOTAL DA EN
A
20 - 40%
Maior se maior a prematuridade e mais grave a doenca
3
Q
Evolução
ESTENOSE INTESTINAL
A
- 20-25%
- COLO E ÍLEO OS MAIS ATINGIDOS
- ENEMA BARITADO (3 a 12 semanas após recuperação se evoluir com obstrução)
4
Q
Evolução
SÍNDROME DE INTESTINO CURTO
A
- Depende da extensão e preservação da válvula ilegal
- Déficit ponderal grande - nutrição parenteral prolongada
- Indicação de transplante intestinal
5
Q
Evolução
SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO
A
- Intestino curto
- Extensão de lesão de mucosa
- Sem resecacão intestinal
6
Q
Evolução
COMPLICAÇÕES TARDIAS DA EN
A
- Estenose intestinal
- Síndrome de intestino curto
- Síndrome de má absorção
- Enterocistos, fístulas, abcessos e enteritis recorrentes
7
Q
Evolução
QUALIDADE DE VIDA - U DE STANFORD
A
- 48% normais de 1 a 3 anos
- 15% déficit neurológico
- 38% leves sequelas
8
Q
TRATAMENTO
A
ESSENCIALMENTE CLÍNICO
CIRÚRGICO - SÓ NAS COMPLICAÇÕES (Dx mais difíceis da CIPE indicar)
9
Q
Tratamento clínico
PRINCÍPIOS DO TX CLINICO
A
- RESSUSCITAÇÃO (FLUIDOS + ELETROLITOS)
- CONTROLE DA SEPSE
- DESCOMPRESSÃO DO TRATO GI
- ## ACOMPANHAMENTO ( CLINICO + RADIOLOGICO) - NECROSE OU PERFURAÇÃO
10
Q
Tratamento clínico
REPOSIÇÃO VOLEMICA
A
Sempre acima 150ml/kg/dia
Pode atingir 200ml/kg/dia
Solução glicofisiologica a 1/2 ou 1/4 associada ou não a ALBUMINA HUMANA 5%
11
Q
Tratamento clínico
SERIADO DE RX
A
Cada 6 a 8 horas
12
Q
Tratamento clinico
PARÂMETROS DE MELHORA CLÍNICA
A
- Diminuição de resíduo gástrico
- Distensão abdominal
- Parada de sangram entonces intestinal
- Funcionamento intestinal normal
Se todo o de acima, manter tx por 7 a 10 dias
13
Q
Tratamento clinico
QUANDO INICIAR ALIMENTAÇÃO
A
Se melhora clínica em 10 a 15 dias
Dieta de evolução
14
Q
Tratamento cirúrgico
QUANDO INDICAR?
A
- GANGRENA ( ideal )
- PERFURAÇÃO INTESTINAL (antes) - indicação absoluta
15
Q
Tratamento cirúrgico
CRITÉRIOS CLÍNICOS PARA INDICAÇÃO CIRÚRGICA
A
- DETERIORAÇÃO CLÍNICA
- DOR ABDOMINAL PERSISTENTE
- MASSA ABDOMINAL (perfuração com bloqueio)
- ALT INFLAMATÓRIAS DA PAREDE ABDOMINAL ( edema, celulite, eritema indicam ABCESSO SUBJACENTE, PERITONITE OU GANGRENA)
16
Q
Tratamento cirúrgico
CRITÉRIOS BACTERIOLÓGICOS PARA INDICAR CIRURGIA
A
PUNÇÃO ABDOMINAL
- se aspirar 0.5ml pus ou cor achocolatada
- PRESENÇA DE BACTÉRIAS
- DIFERENCIAL DE LEUCÓCITOS (>80% NEUTROFILOS)
17
Q
Tratamento cirúrgico
CRITÉRIOS RADIOGRÁFICOS PARA INDICAR CIRURGIA
A
- PNEUMOPERITONEO
- OBSTRUÇÃO INTESTINAL
- POUCO GÁS NO ABDÔMEN COM AS CITE
- ALÇAS FIXAS (rx cada 6 a 8h)
18
Q
Tratamento cirúrgico
KOLOSKE: especificidade e VPP 100% para indicar cirurgia
A
- PNEUMOPERITONE
- PNEUMOPORTA (gangrena)
- ALÇA FIXA
- MASSA ABDOMINAL
- ERITEMA DE PAREDE
- PARASSINTESE POSITIVA
- PNEUMATOSE GRAVE
19
Q
Tratamento cirúrgico
TÉCNICA CIRÚRGICA
A
- INCISÃO TRANSVERSA SUPRAUMBILICAL
- EXAMINAR TODO TRATO DIGESTIVO
- SE NECROSE OU PERFURAÇÃO ( reseco intestinal + exteriorização da alça proximal e distal + pode o distal ser fechado a HARTMAN OU ANASTOMOSE PRIMARIA)
- DRENO DEPENDE DO CIRURGIÃO
20
Q
Diagnostico
GENERALIDADES
A
- Doença que predomina em RN prematuros
- Lactantes desnutridos com história de diarréia
- 90% nos primeiros 10 dias de vida
- Incomum antes do 5 e após 30 dias de vida
21
Q
Diagnóstico
QUADRO CLINICO
A
- Forma fulminante progredindo a necrose em 12 a 24 h ou evolução lenta e progressiva
- Início súbito e inespecifico (Sepse)
Letargia, distensão abdominal, retenção gástrica, hipotermia, vómitos e sangramento gástrico de pouca intensidade
22
Q
Diagnóstico
INÍCIO DE ECN
A
RN ELIMINAÇÃO DE MECONIO
LACTANTES DIARREIA
23
Q
Diagnóstico
PROGRESSÃO DA DOENÇA
A
MEG
DISTENSÃO ABDOMINAL INTENSA
ABDÔMEN DOLOROSO
DIARRÉIA SANGUINOLENTA OU ENTERORRAGIA FRANÇA
ERITEMA E EDEMA DE PAREDE ABDOMINAL (necrose intestinal)
PALPAÇÃO DE MASSA ABDOMINAL
24
Q
Diagnostico
EXAMES LABORATORIAIS
A
- LEUCÓCITOS normais ou mentados ou diminuídos
- QUEDA DE GRANULOCITOS prognóstico ruim
- PLAQUETAS ( plaquetopenia/necrose intestinal)
- ÁCIDOSE METABÓLICA
25
Diagnóstico
EXAMES RADIOLOGICOS
```
- RX ABDOME:
Pneumatose intestinal (85%)
```
PNEUMOTÓRAX 15 a 30%(gás sistema venoso portal intrahepatico), mortalidade 71%
Desigualdade no calibre das alças intestinais
Irregularidade na distribuição de ar na cavidade (AAO)
Desproporção entre conteúdo aéreo e é volume abdominal (líquido na cavidade)
Ascite (perfuração/traslocacao bacteriana)
Pneumotórax 50%
Alças intestinais fixas 6 a 8 horas (necrose itestinal)
26
ETIOLOGIA
FATORES PRESISPONENTES
1. ISQUEMIA INTESTINAL
2. PRESENÇA DE NUTRIENTE INTRALUMINAL (DIETA)
3. FLORA BACTERIANA INTESTINAL
Prematuridade é o único causante irrefutável
27
Etiologia
PAPEL DA IMATURIDADE DA DEFESA GI NA EN
- Imaturidade GI favorece infecção sequndaria
- < linfócitos B
- < IgA secretora
- < Receptores C-Kit
- PH gástrico alto, < enzimas proteoliticas, < motilidade intestinal, > permeabilidade HC proteínas e bactérias, < NO síntetase, < fator crecimento enterotrofico,
28
Etiologia
PAPEL DOS AGENTES INFECCIOSOS E TOXINAS BACTERIANAS
Flora prevalente do colo (liquido peritoneal)
Associados com EM não epidérmica
E, Coli, Klepsiella, S. Aureus, Pseudomonas, Enterococcus, Clostridium, Bacteroides, Streptococcus, Aerobacter aerogene, Proteus
2. Associados com surtos epidérmicos
E.Coli, Kllepsiella, Pseudomonas, Salmonella, Clostridium, Virus
29
ETIOLOGIA: papel dos mediadores inflamatórios na EN
FAP (medidor inflamatorio)
MIGRAÇÃO DE MACROFAGOS, LESÃO CAPILAR E HIPOTENSÃO
FNT-alfa(citoquina liberada por macrofagos)
Igual a FAP e estimula sua produção
30
ETIOLOGIA: radiacais livres de O2 e lesões de isquemia/reperfusão
Xantina oxidase – produz RL
Xantina desidrogenase – metabolismo de purinas
Isquemia - Ca – XD – XO – superóxido e peroxido de hidrogeno – peroxidação lipídica de MC/APV
NEUTROFILOS ativados – NADPH-oxidase – O2 – aníon superóxido
PROTETORES: SUPEROXIDO DISMUTASE, CATALASE, GLUTATION-PEROXIDASE
31
ETIOLOGIA: papel da alimentação enteral
Não e bem esclarecido
Nutriente – substrato bacteriano
Sugerido introdução lenta
32
PATOLOGIA: macroscopia
```
Intestino irregularmente dilatado, áreas aspecto adelgazado, hemorrágico ou azincentado (borda contramesenterial)
Áreas necróticas variam segundo comprometimento
Se necrose – liquido peritoneal hemorrágico
ILEO TERMINAL (mais envolvido), depois COLO
```
33
PATOLOGIA: microscopia
Fase incial: edema e hemorragia de mucosa
Necrose de coagulação da mucosa ou parede
Pneumatose submucosa e subserosa
Na recuperação intenso tecido de granulação e fibrose: estenose
34
INCIDÊNCIA
```
2.500 casos x ano
RNMBP (<1.500G) 5%
80% RN pre-termo
2 a 5% RN a termo
Dx 2 primeiras semanas de vida (incomum <5dias ou >30 dias)
Brasil – lactantes DNT
90 a 95% recebeu dieta previamente
```
35
INTRODUÇÃO
Doença GI grave
Etiologia desconhecida
Afeta RNBP durante 1ra ou 2da semana de vida
DOENÇA DOS PREMATUROS SOBREVIVENTE (Kliegman)
