Enterobactérias Flashcards

1
Q

As enterobacterias são gram - ou +?

A

Todos gram -

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2
Q

O que seria a variação antigênica? Quais os antígenos, presentes nas superfícies dessas bactérias, estão sob seu controle genético?

A

Variação antigênica = capacidade de modificar antígenos de sua superfície.
Antígenos capsulares K e flagelares H

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3
Q

São anaeróbios facultativos? São oportunistas?

A

Sim. Sim

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4
Q

Descreva a estrutura da endotoxina com lipídeo A presente na parte mais externa da parede celular e comente a respeito do efeito do lipídio na imunidade.

A

Endotoxina: Polissacarídeo O - Polissacarídeo central - Lipídeo A.
Lipídeo A: Ativa macrófagos e induz a produção de citocinas, podendo, assim, levar à sepsemia.

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5
Q

Onde os genes de virulência estão localizados?

A

Nas ilhas de patogenicidade dos cromossomos ou plasmideos bacterianos.

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6
Q

Elas são citocromo oxidase -? E reduzem nitrato a nitrito?

A

Sim. Sim.

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7
Q

Verdadeiro ou falso: Os fatores de virulência da E. Coli forama adquiridos por mutações ou transferência horizontal com o passar do tempo.

A

Verdadeiro.

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8
Q

A E. Coli está relacionada a infecção do trato urinário?

A

Sim

70% extra-hospitalar e 40% hospitalar

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9
Q

Verdadeiro ou falso: O ato de urinar quando der vontade e uma boa ingestão hídrica ajuda a refuzir o número de infecções por E. Coli no trato urinário.

A

Verdadeiro.

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10
Q

Os mecanismos de patogenicidade da UPEC são: Fimbrias, cápsula, antígeno capsular K, endotoxina, antígeno flagelar H, hemolisinas e sideróforos. Comente a respeito da função exercicida por cada um.

A

Fímbrias: atuam na formação do biofilme (resistência ao ressecamento, antibióticos, oxidação e detergentes), na conjugação e na adesão ao epitélio
Cápsula: dificulta fagocitose e opsonização
Antígeno capsular K: Dificulta fagocitose
Endotoxina: Relacionada a ascensão bacteriana, por relaxamento dos músculos uretrais e inibição da sua motilidade
Antígeno flagelar H: Locomoção e quimiotaxia
Hemolisinas: hemólise para obtenção de ferro
Sideróforos: sistema de captação do ferro

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11
Q

Qual a diferença de diarreia para disenteria?

A

Diarreia = redução da consistência fecal, aumento do volume e frequência de evacuação. Não há invasão tecidual bacteriana e não há lesão de mucosa
Disenteria: inflamação do intestino, com invasão bacteriana e lesão da mucosa intestinal

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12
Q

Qual o meio de transmissão da EPEC?

A

Infecção oral-fecal.

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13
Q

Quais são os 2 mecanismos de patogenicidade mais importantes da EPEC?

A

Genes plasmídicos pEAF e os genes presente na ilha de patogenicidade da região LEE.

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14
Q

Quais são os sintomas de infecção por EPEC?

A

Diarréia, vômitos, náuseas e febre

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15
Q

A EPEC está relacionada à lesão A/E (attaching and effeching). Comente a respeito do mecanismo de patogenicidade delas em relação a isso.

A

São ingeridas, passam pelo TGI (dose dependentes) até chegar no intestino delgado. No intestino, a temperatura de 37°C e as concentrações cálcio sinalizam os genes pEAF para sisntetizarem as pili formadoras de feixes do tipo 4, que vão se aderir ao epitelio intestinal. Após isso, essas pilis sofrem mudanças estruturais, se alongam e se espessam, de modo a promover agregação de outras bactérias ali. Após isso, os genes da ilha de patogenicidade da região LEE sintetiza, dentre outras coisas, proteínas SSTT, que vão formar um tubo por onde vão passar moléculas efetoras (dentre as quais, a Tir e a intimina) para dentro da célula epitelial. Com isso, a Tir funciona como recptor para a intimina e a ligação desses dois formam uma ancoragem para as bactérias. Com isso, elas promovem a lesão A/E.

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16
Q

Quais os sintomas da infecção por ETEC?

A

Cólica intestinal, diarreia, nausea e vômitos

17
Q

Comente a repeito do mecanismo de patogenicidade das toxinas termolabeis (LT1 e LT2) edas termoestaveis (STa e STb)

A

Toxina se liga aos receptores GM1 dos enterócitos e é endocitada. A subunidade A vai induzir ao efluxo hídrico da célula e a subunidade central se direciona para o reticulo endoplasmatico (RE). Sai do RE e se liga a adenilil-ciclase e, com isso, quebra ATP em AMPc, de modo a promover efluxo de vários íons.
No caso das termoestaveis, o mecanismo é o mesmo, só muda que vai se ligar à guanilil ciclase e quebrar GTP em GMPc