Enfermedades Renales Flashcards

1
Q

¿Cuáles son las enfermedades renales?

A
  • Litiasis Renal
  • Glomerulonefritis
  • Insuficiencia Renal Aguda
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2
Q

¿Cúal es el CIE 10 de la litiasis renal?

A

N 20 a N 23

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3
Q

¿Qué es la litiasis renal?

A

Presencia de cálculos renales

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4
Q

¿Cúal es la incidencia de litiasis renal?

A

5 - 12% de la población en países industrializados padecen de algún episodio sintomático antes de los 50 años.

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5
Q

¿Cuáles son las etapas del crecimiento de un cálculo?

A
  1. Sobresaturación de la orina
  2. Germinación cristalina
  3. Aumento del tamaño de las partículas formadas ya sea por crecimiento de los cristales o las agregación de los mismos.
  4. Nucleación del cálculo por la retención de una o varias partículas formadas en un túbulo renal, en la pared de una papila o en las vías urinarias.
  5. El cálculo crecerá por cristalización local o por aumento de tamaño e los cristales formados por encima del grado de sobresaturación urinaria.
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6
Q

¿Cuáles son las vías para la formación de cálculos?

A
  • Sobrecrecimiento de las placas intersticiales de apatita (idiopática, hiperparatiroidismo primario, oxalosis)
  • Depósitos en forma de cristales en los túbulos
  • Cristalización libre en solución (en cistinuria e hiperoxaluria)
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7
Q

¿Cuáles son los síntomas de la litiasis renal?

A
  • Dolor lumbar tipo cólico en la región lumbar, flanco, fosa ilíaca, área inguinal, cara interna del muslo y genitales ipsilaterales
  • Náuseas
  • Vómitos
  • Disuria
  • Hematuria
  • Mal olor en la orina
  • Agitación
  • Taquicardia
  • Distensión abdominal por disminución del peristaltismo visceral debido a la relación de plexos renales celiaco y mesentéricos.
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8
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo de la litiasis renal?

A
  • Enfermedad renal crónica (ERC)
  • Monorreno
  • Patologías Asociadas: Síndrome metabólico, enfermedades gastrointestinales, sarcoidosis, lesionados medulares.
  • Causa Genética: Cistinuria, síndrome de Lesch - Nyhan y xantinuria.
  • Fármacos: Vitamina C en altas dosis
  • Anormalidades anatómicas: Estenosis pielo ureteral, riñón en herradura.
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9
Q

¿Cómo se da el diagnóstico de Litiasis renal?

A
  • Ultrasonido
  • Radiografía renal y vesical simple
  • Tomografía axial computarizada abdominal sin medio de contraste
  • UROTAC
  • Estudio en Orina
  • Estudio en Sangre
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10
Q

Ecografía en litiasis renal

A

La ecografía da una imagen hiperecogénica con sombra acústica posterior. La ecografía renal es más sensible que la del abdomen, pero la radiografía es superior en los de la uretra
- Radiopaco: Oxalato de calcio, cistina, estruvita (cálculos coraliformes - fosfato amoniaco magnésico)
- Mixto: Urolitiasis urococálcica
- Radiotransparente: Ácido úrico, xantina o por fármacos.

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11
Q

Estudio de Orina en litiasis renal

A

Tira reactiva o “Dipstick” o sedimiento urinario
- Glóbulos rojos
- Glóbulos blanco
- Nitritos
- pH urinario
- Urocultivo

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12
Q

Estudio de Sangre en litiasis renal

A
  • Creatininemia
  • Uricemias
  • Calcio ionizado
  • Electrolitos plasmáticos (Na, K)
  • Proteína C reactiva
  • Protrombina / INR
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13
Q

Composición de los cálculos en litiasis renal

A
  • 60 a 70% son de oxalato de calcio (+ frecuente)
  • 10 a 15% ácido úrico
  • 10% estruvita (+ grandes)
  • 7% fosfato cálcico de apatita
  • 1% brushita
  • 1% cistina (+ duros)
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14
Q

Clasificación de la litiasis renal

A

Se clasifica según la anomalía metabólica subyacente
- Favorecen la formación de cristales en sobresaturación de orina
- Favorecen la litogénesis cuando sus niveles reducidos, al ser inhibidores de la cristalización.

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15
Q

Tratamiento de litiasis renal

A
  • Tratamiento expulsivo
  • Extracción activa
  • LEOC
  • Fármacos
  • Dieta
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16
Q

Tratamiento expulsivo de la litiasis renal

A
  • Extracción activa de los cálculos
  • La mayoría de los cálculos se expulsa de manera espontánea.
  • En episodios agudo uso de AINES (diclofenaco, indometacina, ibuprofeno)
  • Nifepidino, calcioantagonista + utilizado
  • Tamsulosina, alfabloqueante + utilizado. Facilita la expulsión de los cálculos y relaja el músculo liso ureteral al inhibir los canales calcio o bloqueo de los receptores alfa 1 simpático.
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17
Q

Extracción activa de la litiasis renal

A
  • Se realiza cuando el diámetro del cálculo es igual a 7mm
  • No se alivia el dolor
  • Hay una obstrucción por la litiasis e infección
  • Riesgo de pionefrosis o sepsis urinaria en riñón(es) con obstrucción.
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18
Q

LEOC (litotricia extracorpórea mediante ondas de choque) en la litiasis renal

A
  • Eliminan más del 90% de cálculos en el adulto de 20 mm y mayor diámetro.
  • Junto a esta una endoprótesis en “doble J” reduce las complicaciones obstructivas e infecciosas.
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19
Q

Fármacos en la litiasis renal

A

Reducen las recidivas son las tiazidas (oxalato de calcio), bicarbonato sódico (ác. úrico), ácido acetohidroxámico (estruvita) y citrato potásico

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20
Q

Dieta en la litiasis renal

A

Recomienda el aumento de líquidos, reducir carnes rojas, entre otras.

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21
Q

¿Qué es la insuficiencia renal aguda (IRA)?

A

Deterioro brusco de la función renal donde se expresa analíticamente con el descenso del filtrado glomerular (FG), lo que conlleva elevación de los productos nitrogenados en sangre.

22
Q

Según KDIGO, ¿qué es IRA?

A

Elevación de creatinina plasmática mayor de 0,3 mg/dl en 48 horas, aumento de creatinina plasmática más de 1,5 veces sobre la creatinina basal o diuresis menor de 0,5 ml/kg/h durante 6 horas

23
Q

Incidencia de IRA adquirida en comunidad

A
  • 70% origen prerrenal
  • 20% origen renal o parenquimatoso
  • 10% postrenal (obstructivo)
24
Q

Incidencia de IRA adquirida en el hospital

A

Origen parenquimatosos
- 45% son renal (medicamentos, necrosis tubular aguda - NTA)
- 21% prerrenal
- 13% reagudización de enfermedad renal crónica
- 10% obstructivo
- 11% intrínseco

25
¿Cuánto es la mortalidad de la IRA?
- 15% adquirida en la comunidad - > 50% los que entran a UCI
26
Incidencia de trasplante de riñón por IRA
10 - 20% de los paciente.
27
Clasificación de IRA
- Según el volumen de diuresis - Origen y localización de la lesión
28
Clasificación según el volumen de diuresis en la IRA
- FRA oligúrico cuando la diuresis sea < 400 ml/dia, clasico del prerrenal - Anuria: Diuresis < 100 ml/dia. Descartar uropatía obstructiva infra o supravesical o alteraciones vasculares severas.
29
Clasificación según el origen y localización de la lesión en la IRA
- Prerrenal o funcional - Parenquimatoso, intrínseco o renal - Postrenal u obstructivo
30
¿Qué es el IRA pre renal?
Se da por hipoperfusión severa, por definición el FRA prerrenal es reversible, pero si se mantiene puede dar NTA de etiología isquémica.
31
¿Cuáles son las causas de IRA pre renal?
- Deshidratación, hemorragia, quemaduras, diarrea, diuréticos - Redistribución con disminución del volumen circulante efectivo (hepatopatías, síndrome nefrótico, peritonitis) - Disminución del gasto cardiaco - Vasodilatación sistémica severa (shock séptico, anafilaxia)
32
¿Qué fármacos pueden empeorar la IRA pre renal?
- IECA: Inhiben angiotensina II - ARA II: Impiden vasoconstricción de la arteriola eferente - AINE: Inhiben las prostaglandinas, produciendo vasoconstricción renal a todos los niveles.
33
¿Cuándo se sospecha de un paciente con IRA pre renal?
El FRA prerrenal debe sospecharse en cualquier paciente que presente elevación de los productos nitrogenados en sangre y clínica de hipovolemia, ya sea real o por "bajo volumen efectivo".
34
¿En qué se basa el tratamiento para la IRA pre renal?
- Evitar nefrotóxicos - Suspender temporalmente fármacos que interfiere con la autorregulación renal - Restitución de la volemia.
35
¿Cuáles otros trtamientos se usan en IRA pre renal?
- Paciente con depleción del volumen global: Administración de cristaloides, suero fisiológico al 0.9% - Pacientes con aumento de volumen extracelular, pero con descenso de volumen circulante efectivo: Diuréticos con furosemida + tratamiento etiológico específico.
36
¿Qué es la IRA renal?
Caracterizada por la presencia de NTA (necrosis tubular aguda)
37
Etiología de la IRA renal
- Lesión directa del túbulo - Lesión indirecta del túbulo
38
Lesión directa del túbulo en IRA renal
- Isquémica: Consecuencia de una pre renal - Tóxica: Endógenos (hemoglobina, bilirrubina, mioglobina) o exógeno (contrastes yodados, antibióticos) - Obstrucción intratubular: Ácido úrico, proteínas de Bence - Jones o fármacos.
39
Lesión indirecta del túbulo en IRA renal
Secundaria a otras lesiones parenquimatosas con afectación glomerular, vascular o tubulointersticial.
40
Diagnóstico de IRA renal
Ecografía renal: Los riñones tienen un tamaño conservado, buena diferenciación corticomedular y suelen mostrar aumento de la ecogenicidad. En la ERC en general los riñones estarán disminuidos de tamaño, tendrán mala diferenciación corticomedular y escaso grosor cortical.
41
¿Cúal es el manejo de NTA en IRA renal?
- Retirada de nefrotóxicos - Manejar las complicaciones analíticas - Manejo del volumen - Tratamiento etiológico específico (hemodiálisis, por litio o alcohol)
42
¿Qué es la IRA post renal?
Se produce por una obstrucción de la vía urinaria, que provoca aumento en la presión de orina de modo ascendente.
43
La uropatía obstructiva en IRA post renal, puede ser:
- Infravesical: HBP, adenocarcinoma prostático - Supravesical: Neoplasias digestivas y ginecológicas, fibrosis retroperitoneal. - Intrínseca / endoluminal: Litiasis, coágulos, tumores urológicos
44
Variaciones del volumen de diuresis en IRA pos renal
- Anuria -> Obstrucción completa - Fluctuaciones -> Incompleta - Ritmo conservado -> Rebosamiento - Poliuria -> Desobstrucción
45
Diagnóstico de UPO
Examen físico - Descartar globo vesical - Tacto rectal si se sospecho de HVP o adenocarcinoma. UPO Supravesical - Ecografía renal, donde se verá dilatación de la vía urinaria.
46
Tratamiento de IRA post renal
Solventar la obstrucción - Colocar sondaje vesical en UPO infravesical o derivación de la vía urinaria con nefrostomía percutáneo o catéter doble J en UPO supravesical - En ambos casos se debe manejar la poliuria postobstructiva con sueroterapia y tratamiento etiológico específico.
47
¿Qué es la glomerulonefritis (GN)?
Engloban todas las entidades que afectan de forma directa a la estructura y función del glomérulo renal.
48
¿Que pueden ocasionar GN?
Inmunológica o por tóxicos
49
¿Cuáles son las denomianciones de la GN?
- Primaria: Soloa afecta al glomérulo - Secundaria: Afecta al glomérulo y otros órganos (sistémica)
50
Clasificación de las GN
- Depósitos inmunológicos escasos o nulos: GN esclerosante focal - Depósito de inmunocomplejo (IC): Gn posestreptocócica, Nefropatía IgA - Depósito de C3.