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IBC - Fase 2 > Enfermedades Renales > Flashcards

Enfermedades Renales Flashcards

1
Q

¿Cuáles son las enfermedades renales?

A
  • Litiasis Renal
  • Glomerulonefritis
  • Insuficiencia Renal Aguda
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Q

¿Cúal es el CIE 10 de la litiasis renal?

A

N 20 a N 23

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3
Q

¿Qué es la litiasis renal?

A

Presencia de cálculos renales

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4
Q

¿Cúal es la incidencia de litiasis renal?

A

5 - 12% de la población en países industrializados padecen de algún episodio sintomático antes de los 50 años.

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5
Q

¿Cuáles son las etapas del crecimiento de un cálculo?

A
  1. Sobresaturación de la orina
  2. Germinación cristalina
  3. Aumento del tamaño de las partículas formadas ya sea por crecimiento de los cristales o las agregación de los mismos.
  4. Nucleación del cálculo por la retención de una o varias partículas formadas en un túbulo renal, en la pared de una papila o en las vías urinarias.
  5. El cálculo crecerá por cristalización local o por aumento de tamaño e los cristales formados por encima del grado de sobresaturación urinaria.
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6
Q

¿Cuáles son las vías para la formación de cálculos?

A
  • Sobrecrecimiento de las placas intersticiales de apatita (idiopática, hiperparatiroidismo primario, oxalosis)
  • Depósitos en forma de cristales en los túbulos
  • Cristalización libre en solución (en cistinuria e hiperoxaluria)
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7
Q

¿Cuáles son los síntomas de la litiasis renal?

A
  • Dolor lumbar tipo cólico en la región lumbar, flanco, fosa ilíaca, área inguinal, cara interna del muslo y genitales ipsilaterales
  • Náuseas
  • Vómitos
  • Disuria
  • Hematuria
  • Mal olor en la orina
  • Agitación
  • Taquicardia
  • Distensión abdominal por disminución del peristaltismo visceral debido a la relación de plexos renales celiaco y mesentéricos.
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8
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo de la litiasis renal?

A
  • Enfermedad renal crónica (ERC)
  • Monorreno
  • Patologías Asociadas: Síndrome metabólico, enfermedades gastrointestinales, sarcoidosis, lesionados medulares.
  • Causa Genética: Cistinuria, síndrome de Lesch - Nyhan y xantinuria.
  • Fármacos: Vitamina C en altas dosis
  • Anormalidades anatómicas: Estenosis pielo ureteral, riñón en herradura.
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9
Q

¿Cómo se da el diagnóstico de Litiasis renal?

A
  • Ultrasonido
  • Radiografía renal y vesical simple
  • Tomografía axial computarizada abdominal sin medio de contraste
  • UROTAC
  • Estudio en Orina
  • Estudio en Sangre
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10
Q

Ecografía en litiasis renal

A

La ecografía da una imagen hiperecogénica con sombra acústica posterior. La ecografía renal es más sensible que la del abdomen, pero la radiografía es superior en los de la uretra
- Radiopaco: Oxalato de calcio, cistina, estruvita (cálculos coraliformes - fosfato amoniaco magnésico)
- Mixto: Urolitiasis urococálcica
- Radiotransparente: Ácido úrico, xantina o por fármacos.

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11
Q

Estudio de Orina en litiasis renal

A

Tira reactiva o “Dipstick” o sedimiento urinario
- Glóbulos rojos
- Glóbulos blanco
- Nitritos
- pH urinario
- Urocultivo

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12
Q

Estudio de Sangre en litiasis renal

A
  • Creatininemia
  • Uricemias
  • Calcio ionizado
  • Electrolitos plasmáticos (Na, K)
  • Proteína C reactiva
  • Protrombina / INR
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13
Q

Composición de los cálculos en litiasis renal

A
  • 60 a 70% son de oxalato de calcio (+ frecuente)
  • 10 a 15% ácido úrico
  • 10% estruvita (+ grandes)
  • 7% fosfato cálcico de apatita
  • 1% brushita
  • 1% cistina (+ duros)
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14
Q

Clasificación de la litiasis renal

A

Se clasifica según la anomalía metabólica subyacente
- Favorecen la formación de cristales en sobresaturación de orina
- Favorecen la litogénesis cuando sus niveles reducidos, al ser inhibidores de la cristalización.

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15
Q

Tratamiento de litiasis renal

A
  • Tratamiento expulsivo
  • Extracción activa
  • LEOC
  • Fármacos
  • Dieta
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16
Q

Tratamiento expulsivo de la litiasis renal

A
  • Extracción activa de los cálculos
  • La mayoría de los cálculos se expulsa de manera espontánea.
  • En episodios agudo uso de AINES (diclofenaco, indometacina, ibuprofeno)
  • Nifepidino, calcioantagonista + utilizado
  • Tamsulosina, alfabloqueante + utilizado. Facilita la expulsión de los cálculos y relaja el músculo liso ureteral al inhibir los canales calcio o bloqueo de los receptores alfa 1 simpático.
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17
Q

Extracción activa de la litiasis renal

A
  • Se realiza cuando el diámetro del cálculo es igual a 7mm
  • No se alivia el dolor
  • Hay una obstrucción por la litiasis e infección
  • Riesgo de pionefrosis o sepsis urinaria en riñón(es) con obstrucción.
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18
Q

LEOC (litotricia extracorpórea mediante ondas de choque) en la litiasis renal

A
  • Eliminan más del 90% de cálculos en el adulto de 20 mm y mayor diámetro.
  • Junto a esta una endoprótesis en “doble J” reduce las complicaciones obstructivas e infecciosas.
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19
Q

Fármacos en la litiasis renal

A

Reducen las recidivas son las tiazidas (oxalato de calcio), bicarbonato sódico (ác. úrico), ácido acetohidroxámico (estruvita) y citrato potásico

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20
Q

Dieta en la litiasis renal

A

Recomienda el aumento de líquidos, reducir carnes rojas, entre otras.

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21
Q

¿Qué es la insuficiencia renal aguda (IRA)?

A

Deterioro brusco de la función renal donde se expresa analíticamente con el descenso del filtrado glomerular (FG), lo que conlleva elevación de los productos nitrogenados en sangre.

22
Q

Según KDIGO, ¿qué es IRA?

A

Elevación de creatinina plasmática mayor de 0,3 mg/dl en 48 horas, aumento de creatinina plasmática más de 1,5 veces sobre la creatinina basal o diuresis menor de 0,5 ml/kg/h durante 6 horas

23
Q

Incidencia de IRA adquirida en comunidad

A
  • 70% origen prerrenal
  • 20% origen renal o parenquimatoso
  • 10% postrenal (obstructivo)
24
Q

Incidencia de IRA adquirida en el hospital

A

Origen parenquimatosos
- 45% son renal (medicamentos, necrosis tubular aguda - NTA)
- 21% prerrenal
- 13% reagudización de enfermedad renal crónica
- 10% obstructivo
- 11% intrínseco

25
Q

¿Cuánto es la mortalidad de la IRA?

A
  • 15% adquirida en la comunidad
  • > 50% los que entran a UCI
26
Q

Incidencia de trasplante de riñón por IRA

A

10 - 20% de los paciente.

27
Q

Clasificación de IRA

A
  • Según el volumen de diuresis
  • Origen y localización de la lesión
28
Q

Clasificación según el volumen de diuresis en la IRA

A
  • FRA oligúrico cuando la diuresis sea < 400 ml/dia, clasico del prerrenal
  • Anuria: Diuresis < 100 ml/dia. Descartar uropatía obstructiva infra o supravesical o alteraciones vasculares severas.
29
Q

Clasificación según el origen y localización de la lesión en la IRA

A
  • Prerrenal o funcional
  • Parenquimatoso, intrínseco o renal
  • Postrenal u obstructivo
30
Q

¿Qué es el IRA pre renal?

A

Se da por hipoperfusión severa, por definición el FRA prerrenal es reversible, pero si se mantiene puede dar NTA de etiología isquémica.

31
Q

¿Cuáles son las causas de IRA pre renal?

A
  • Deshidratación, hemorragia, quemaduras, diarrea, diuréticos
  • Redistribución con disminución del volumen circulante efectivo (hepatopatías, síndrome nefrótico, peritonitis)
  • Disminución del gasto cardiaco
  • Vasodilatación sistémica severa (shock séptico, anafilaxia)
32
Q

¿Qué fármacos pueden empeorar la IRA pre renal?

A
  • IECA: Inhiben angiotensina II
  • ARA II: Impiden vasoconstricción de la arteriola eferente
  • AINE: Inhiben las prostaglandinas, produciendo vasoconstricción renal a todos los niveles.
33
Q

¿Cuándo se sospecha de un paciente con IRA pre renal?

A

El FRA prerrenal debe sospecharse en cualquier paciente que presente elevación de los productos nitrogenados en sangre y clínica de hipovolemia, ya sea real o por “bajo volumen efectivo”.

34
Q

¿En qué se basa el tratamiento para la IRA pre renal?

A
  • Evitar nefrotóxicos
  • Suspender temporalmente fármacos que interfiere con la autorregulación renal
  • Restitución de la volemia.
35
Q

¿Cuáles otros trtamientos se usan en IRA pre renal?

A
  • Paciente con depleción del volumen global: Administración de cristaloides, suero fisiológico al 0.9%
  • Pacientes con aumento de volumen extracelular, pero con descenso de volumen circulante efectivo: Diuréticos con furosemida + tratamiento etiológico específico.
36
Q

¿Qué es la IRA renal?

A

Caracterizada por la presencia de NTA (necrosis tubular aguda)

37
Q

Etiología de la IRA renal

A
  • Lesión directa del túbulo
  • Lesión indirecta del túbulo
38
Q

Lesión directa del túbulo en IRA renal

A
  • Isquémica: Consecuencia de una pre renal
  • Tóxica: Endógenos (hemoglobina, bilirrubina, mioglobina) o exógeno (contrastes yodados, antibióticos)
  • Obstrucción intratubular: Ácido úrico, proteínas de Bence - Jones o fármacos.
39
Q

Lesión indirecta del túbulo en IRA renal

A

Secundaria a otras lesiones parenquimatosas con afectación glomerular, vascular o tubulointersticial.

40
Q

Diagnóstico de IRA renal

A

Ecografía renal: Los riñones tienen un tamaño conservado, buena diferenciación corticomedular y suelen mostrar aumento de la ecogenicidad.
En la ERC en general los riñones estarán disminuidos de tamaño, tendrán mala diferenciación corticomedular y escaso grosor cortical.

41
Q

¿Cúal es el manejo de NTA en IRA renal?

A
  • Retirada de nefrotóxicos
  • Manejar las complicaciones analíticas
  • Manejo del volumen
  • Tratamiento etiológico específico (hemodiálisis, por litio o alcohol)
42
Q

¿Qué es la IRA post renal?

A

Se produce por una obstrucción de la vía urinaria, que provoca aumento en la presión de orina de modo ascendente.

43
Q

La uropatía obstructiva en IRA post renal, puede ser:

A
  • Infravesical: HBP, adenocarcinoma prostático
  • Supravesical: Neoplasias digestivas y ginecológicas, fibrosis retroperitoneal.
  • Intrínseca / endoluminal: Litiasis, coágulos, tumores urológicos
44
Q

Variaciones del volumen de diuresis en IRA pos renal

A
  • Anuria -> Obstrucción completa
  • Fluctuaciones -> Incompleta
  • Ritmo conservado -> Rebosamiento
  • Poliuria -> Desobstrucción
45
Q

Diagnóstico de UPO

A

Examen físico
- Descartar globo vesical
- Tacto rectal si se sospecho de HVP o adenocarcinoma.
UPO Supravesical
- Ecografía renal, donde se verá dilatación de la vía urinaria.

46
Q

Tratamiento de IRA post renal

A

Solventar la obstrucción
- Colocar sondaje vesical en UPO infravesical o derivación de la vía urinaria con nefrostomía percutáneo o catéter doble J en UPO supravesical
- En ambos casos se debe manejar la poliuria postobstructiva con sueroterapia y tratamiento etiológico específico.

47
Q

¿Qué es la glomerulonefritis (GN)?

A

Engloban todas las entidades que afectan de forma directa a la estructura y función del glomérulo renal.

48
Q

¿Que pueden ocasionar GN?

A

Inmunológica o por tóxicos

49
Q

¿Cuáles son las denomianciones de la GN?

A
  • Primaria: Soloa afecta al glomérulo
  • Secundaria: Afecta al glomérulo y otros órganos (sistémica)
50
Q

Clasificación de las GN

A
  • Depósitos inmunológicos escasos o nulos: GN esclerosante focal
  • Depósito de inmunocomplejo (IC): Gn posestreptocócica, Nefropatía IgA
  • Depósito de C3.

IBC - Fase 2 (3 decks)

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