ENDOKRINOLOGI Flashcards
Hyper- och hypotyreos
Patofysiologi/ vad det innebär
Brist(hypo-) eller överdos(hyper-) av T3 & T4. Delas in i primär eller sekundär. Primär är vanligast och utgår ifrån sköldkörteln. Sekundär ifrån hypofysen och TSH hormonet (ovanlig).
Hyper:
Olika sjukdomar stimulerar frisättningen av T3 och T4 utan att TSH är inkopplat genom att receptorerna stimuleras. Vid Graves sjukdom pga autoantikropppar. Vid Toxisk knölstruma bildas fler nudeli som hormonellt överaktiv.
Hypo:
Vid hypo producerar sköldkörteln istället för lite T3 och T4. Det vanligaste är på grund av autoimmun sjukdom där T-lymfocyter förstör sköldkörtelvävnad –> minskad produktion. Andra orsaker är jodbrist, behandling med radioaktivt jod och läkemedel.
Hypertyreos
symtom och tecken, diagnostisering
Hjärtklappning (takykardi)
Ökad metabolism –> Svettningar samt viktnedgång, trötthet
Humörssvängningar och andra psykiska besvär
Osteoporos
Sväljsvårighet (struma = stor sköldkörtel), ögonsymtom, osv.
Diagnos:
Blodprov: Förhöjt T3 och T4 men lågt TSH (pga negativ feedback när T3/4 är högt i blodet)
Klinisk bild
Finnålspunktion - Cellprov på sköldkörtel
Hypertyreos
Behandling
Medicinsk:
Tyreostatika
Radiojodbehandling
Kirurgi - delar eller hela avlägsnas.
Hypotyreos
symtom och tecken, diagnostisering
Symtom:
Långsamt debuterande.
Minskad värmeproduktion -> Frusen
Trötthet - Kroppslig och mental.
Hjärtfrekvens, hjärtminutvolym samt andning är sänkt
Bibehållen eller ökad vikt trots aptitlöshet.
Nedsatt hörsel, syn och känsel.
Impotens (män) eller störd menscykel (kvinnor)
Diganostik
Blodprov: Sänkt T3 och T4, TSH förhöjt (pga negativ feedback. Vid sekundär är samtliga låga.
TPO antikroppar förhöjda
Diabetes typ 1:
patofysiologi?
Snabbt sjukdomsförlopp - dagar-veckor. Total förlust av insulinproduktion inom några år efter sjukdomsdebut. Immunsystemet attackerar kroppens egna beta celler i bukspottkörtelns, dvs förstör de insulinproducerande cellerna genom inflammation –> Insulinproduktionen upphör –>Högt blodsocker.
Hypotyreos
Behandling
Medicinsk:
Syntetisk tyroxin tillförs
Diabetes typ 1
Etiologi
Diabetes typ 1 är en autoimmun sjukdom som man tror utlöses på ärftlighet eller yttre miljöfaktorer samt virusinfektioner.
Debuterar oftast inom barndomen, ungdomen eller yngre vuxen ålder.
Diabetes typ 1:
symtom?
Stark törst
Stor urinmängd
torr hud samt slemhinnor
viktminskning samt trötthet
Acetondoftande andedräkt (pga acidos)
Illamående
Diabetes typ 1: diagnos?
P-glukos
Upprepade gånger högre än 7mmol/l vid fasta
Alt. över 11,1mmol/l närsomhelt + andra diabetessymtom.
C-peptid lågt
Uringlukos - socker i urinen
Ketonkroppar - i blodet, tidigare mättes i urinen (ger inte lika bra “just nu” bild)
Anamnes (hur ofta urinerar hen?…)
Diabetes typ 1
Behandling
Tillföra insulin subkutant - snabbverkande och långverkande. Finns pump samt manuellt tillförande.
Motverka hög blodglukosstegring efter måltid -
Rådgiva om kost samt träning + information Se över kost pch undvika snabba kolhydrater. Fysisk aktivitet gynna glukosupptagning.
Ev. amputera diabetesfot
IVA för ketoacidospatienter
Diabetes typ 2: patofysiologi?
Långsamt insjuknande. Cellerna utvecklar insulinresistens vilket ger ett högt blodsocker för glukos inte kan tas upp. Betaceller kompenserar med högre insulinproduktion vilket i förstör dessa i långa loppet –> Minskad insulin produktion.
Diabetes typ 2: etiologi?
Livsstil: fetma och stillasittande har störst betydelse, men även stress, tobak och läkemedel.
Även ärftlighet och tidigare graviditetsdiabetes
Diabetes typ 2: symtom?
Typiska diabetes symtom:
Törst
Ökad urinmängd
Trötthet
Viktnedgång
Upprepade UVI (pga glukos i blodet)
Torr hud och slemhinnor
Dock mer smygande och diffusa symtom då insulinproduktionen fortfarande är igång.
Diabetes typ 2
Diagnos
C-peptid - kan vara oförändrat eller förhöjt
HbA1c
Mäter mängden hemoglobin som tagit upp glukos. Används enbart vid typ 2 diagnostisering
P-glukos
Upprepade gånger högre än 7mmol/l vid fasta
Alt. över 11,1mmol/l närsomhelt + andra diabetessymtom.
Uringlukos - socker i urinen
Ketonkroppar - i blodet, tidigare mättes i urinen (ger inte lika bra “just nu” bild)
Anamnes samt Klinisk bild
Fetma?
Livsstil?(rökning, kost, fysisk aktivitet)
Diabetes i familjen?
Diabetes typ 2:
behandling?
Steg 1: livsstilsförändring - kost, vikt (om övervikt), träning, osv. Medelhavskost.
Steg 2: om ej förbättring.
Antidiabetika (tabletter) - Metformin. Minskar blodglukoshalten genom att stimulera upptaget samt att levern blir mer insulinkänslig -> producerar mindre glukos.
SGLT2-hämmare - minskat aptit och öar frisättningen av kroppens egna insulin.
Steg 3. Långt gången typ 2 kommer behöva insulinbehandling i takt med att B-cellerna förstörs och produktionen upphör.
Patienter med typ 2 kommer utveckla typ 1