Endocrinologische ziekten Flashcards

1
Q

Overgewicht/ obesitas

Definitie en diagnose

A
  • Exces lichaamsvet (WAT) → verandering in lichaamssamenstelling en toename gezondheidsrisico
  • BMI: 25-29.9 (overgewicht) en 30-34.9 (obesitas)
  • Bijkomende factoren: verhoogde middelomtrek, slechte fysieke conditie, specifieke rassen en etnische groepen
  • Middelomtrek: maat voor centrale (of viscerale) vetaccumulatie, verhoogde abdominale vetdepositie: >88 cm een verhoogd risico
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Oorzaken obesitas

A
  • Positieve energiebalans: orexigene (ghreline) vs anorexigene (GLP-1, leptine) stimulatie, voldoende lang uit balans (thermogeen, fysieke activiteit, rustmetabolisme)
  • Secundaire vormen: genetisch (Prader-Willi syndroom, congenitale leptine deficiëntie), hypothalamische letsels (Craniopharyngeoma), endocriene stoornissen (Cushing, hypothyroïdie, insulinoma), medicatie (anti-depressiva, anti-psychotica, anti-epilaptica, anti-diabetica, steroïdhormonen, …)
  • Omgevingsfactoren: exogene obesitas, polygenetisch, hoogcalorisch en sedentaire levensstijl
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Prader-Willi syndroom

A
  • Incidentie: 1/25.000
  • Symptomen: neonatale hypotonie, overgewicht 1e levensjaar, hyperfagie, hypogonadisme, ontwikkelingsstoornissen
  • Baby’s die zich laten hangen, weinig actieve spieren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Gevolgen obesitas

A
  • Mentaal: zelfbeeld, depressie, angst, persoonlijkheidsstoornis
  • Mechanisch: arthrose, gastro-oesofagale reflux, urine incontinentie, OSAS, intertrigo
  • Metabool: door verhoogde abdominale vetstapeling met vrijzetting vrije vetzuren en inflammatoire substanties (insuline resistentie en type II diabetes, dyslipidemie, hepatosteatose): metabool syndroom → cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit

SYSTEEMZIEKTE, comorbiditeit!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Behandeling obesitas

A
  • Doelstellingen: verbetering gezondheid, gezonder gewicht, volgehouden matig gewichtsverlies van 5-10 kg over 6-12m (metabole fitheid) → daling verhoogde bloeddruk, CV risico, bloedsuikerwaarde, insuline, triglyceriden, LDL + obesitaskliniek
  • Dieet: evaluatie IN/OUT, dieet anamnese → 30% vet/ 50% koolhydraten/ 10% eiwit → energierestrictie/ VLCD (PSMF)
  • Gedragstherapie: motivatie, psychologische weerslag obesitas, eetstoornis → bewustmaking, beïnvloeden, bevestiging
  • Fysieke activiteit: 3x per week lichaamsbeweging naar keuze aan matige intensiteit
  • Geneesmiddelen: orlistat, liraglutide, semaglutide, naltrexone-buproprion
  • Bariatrische heelkunde: restrictief (maagverkleining), malabsorptief (bypass)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Diabetes Mellitus (DM)

A
  • Overmatig verlies van suiker in de urine, alle aandoeningen gekenmerkt door hyperglycemie → een syndroom
  • Met stoornissen in glucose, eiwit en vetmetabolisme, veroorzaakt door een relatief of absoluut tekort aan insuline (actie) → excessieve glucoseproductie + gestoorde glucoseklaring
  • INSULINE IS EEN ANABOOL HORMOON
  • Insuline vs glucagon, cortisol, adrenaline, GH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Diagnose diabetes mellitus

A
  • Veneuze glycemie (plasma), ADA criteria → >126 mg/dl
  • Orale glucose tolerantietest (OGTT): gestandardiseerde test, 75g glucose in 5 minuten drinken (max 25g/100ml) → >200 mg/dl
  • HbA1c: hemoglobuline via terminaal aminozuur bezet met glucosemolecules → >6.5%
  • Impaired glucose tolerantie = verhoogd risico
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Type I diabetes (T1 DM)

A
  • Chronische ontsteking van de bèta cellen, insulitis, daardoor een tekort aan insuline
  • T-cel gemedieerde autoimmuunziekte: mononucleaire ontstekingscellen, auto-antistoffen tegen 1 of meerdere eilandjesantigenen + associatie met andere autoimmuunziekten
  • Verloop: over enkele maanden / jaren tot klinisch beeld (10% resterend van bèta cellen)
  • Metabolisme → katabool
  • Klinische presentatie: poyurie, polydipsie, nycturie, asthenie, infecties, lipolyse (ketoacidose)
  • Diabetische ketoacidose: polyurie, dorst, deshydratatie, braken en abdominale pijn, daling van bewustzijn, Küssmaul ademen, BD normaal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Type II diabetes (T2 DM)

A
  • 90% van alle diabetespatiënten
  • Relatief onvoldoende insulineproductie/ weerstandigheid
  • Insulineresistentie: intra-abdominaal vet is metabool actiever dan andere vetdepots → verhoogde vrijzetting FFA en inflammatoire cytsokines
  • Meestal geassocieerd met metabool syndroom: obesitas, insulineresistentie, hyperinsulinemie, IGT, dyslipidaemie, verhoogde bloeddruk, atheromatose
  • Bèta cel functie daalt, insulinesensitiviteit blijft gelijkaardig = progressieve duale ziekte
  • Klinische presentatie: polyurie, polydipsie, nycturie, asthenie, infecties MAAR door progressief verloop klachtenvrij vaak
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Zwangerschapsdiabetes

A
  • Gestationele diabetes (GDM), zwangerschap is belangrijke stimulus voor bèta cel (5-25%)
  • Afname van gevoeligheid of toename resistentie
  • Typisch na 20w zwangerschap, verdwijnt nadien
  • Risico’s kind: miskraam, congenitale malformaties, macrosomie, dystocie, perinatale morbiditeit
  • Risico’s moeder: pre-eclampsie, zwangerschapshypertensie, instrumentele verlossing, stijging risico T2 DM
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Acute verwikkelingen diabetes

A
  • Hyperglycemie: slaperigheid, moeheid, vaak plassen, droge tond, dorst → niet levensbedreigend
  • Hypoglycemie: activatie orthosympatisch zenuwstelsel (zweten, warmte, beven), zintuiglijke stoornissen (slecht zicht), bewustzijnsstoornissen tot coma zelfs (plots!)
    → glucose 15g po, glucagon IM
  • Ketoacidose: typisch type I, insuline + rehydratatie (uren-dagen)
  • Hyperosmolair: typisch type II, rehydratatie (dagen-weken)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Diabetische neuropathie

A
  • Polyneuropathie: perifeer, symmetrisch en langste zenuwuiteinden eerst;
    → Sensorisch: onderste ledematen, paresthesieën, pijn, gevoelloosheid, warmte/koude stoornissen (monofilament test, EMG)
    → Motorisch: krachtverlies, verminderde reflexen, standafwijkingen, atrofie hand en voetspiertjes
    → Autonoom: gastro-intestinaal, urogenitaal, cardiovasculair, zweetstoornissen, orthosympatische ongevoeligheid voor hypoglycemie
  • Mononeuritis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Micro-angiopathie

A
  • Aantasting van kleine bloedvaatjes, uit zich klinisch vooral in ogen, nier en zenuwen
  • Rechtstreeks gevolg van glucotoxiciteit, indirect gevolg van hyperglycemie (gewijzigde glycolisatie van eiwitten)
  • Diabetische retinopatie: voornaamste oorzaak van verworven blindheid → background, proliferatieve, glasvochtbloeding, maculopathie
    → jaarlijkse screening met oogfundusonderzoek
    → intensieve glycemiecontrole, rookstop, behandelin hypertensie, lasering, vitrectomie, antigroeifactoren (VEGF)
  • Diabetische nefropathie: voornaamste oorzaak end-stage renal disease (ESRD), verscheidende stadia
    → jaarlijkse screening met urine-onderzoek (microalbumine)
    → intensieve glycemiecontrole, bloeddrukcontrole, eiwitbeperking, dialyse of niertransplantatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Macrovasculaire verwikkelingen diabetes

atheromatose

A
  • Cerebrovasculair lijden, ischemisch hartlijden, perifeer vasculair lijden
  • Dyslipidemie, hypertensie, abdominale obesitas, leeftijd, … → frequenter/ vervroegd of meer veralgemeend voorkomen en treft in sterke mate de vrouw
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Diabetische voet

A
  • Combinatie van micro-macro-angiopathische / neuropatische schade door diabetes
  • Multifactorieel: arteriële flow in bloedvaten neemt af, veneuze insufficiëntie, eeltvorming en kloven, neuropatisch oedeem, ulceraties, statiekafwijkingen, verhoogde vatbaarheid voor infecties, visusvermindering
  • Klinisch kan de neuropatische, ischemische, infectieuze voet predomineren
  • Charcot voet = medische urgentie !! (rode, warme doorgezakte voet)
  • Preventie: educatie, inspectie, glycemiecontrole, aangepaste schoenen, infecties behandelen, …
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Behandeling T1 DM

A
  • Vervangen van alle functies van de bètacel
  • Glycemiemeting → insulinetoediening → algoritme
  • 1 hypoglycemiërend middel (insuline) + educatie zelfcontrole
  • Normale gezonde voeding, lichaamsbeweging, HbA1c 7%
  • Meting: capillair, subcutane sensoren intermittent (flash glucose monitoring (FGM), continue glucose monitoring (CGM))
  • Insuline-analogen: samenval met koolhydraat absorptie, basaal (kristallisatie, binding albumine) vs maaltijd (monomeren, snelle absorptie) → veel evolutie in
  • Continue subcutane insulinepomp + glucose monitoring = hybride closed loop systeem
17
Q

Behandeling T2 DM

A
  • Life style!! dieet, lichaamsbeweging, rookstop
  • Multifactoriële aanpak: educatie, zelfcontrole, multiple hypoglycemiërende middelen
  • Incretines: gliptines - inhibitoren DDP4 (depeptidyl peptidase 4), incretinomimetica - synthetische GLP1 R analogen
  • SGLT2 blokkers: HbA1c verlaging, geen hypoglycemie, gewichtsverlies, … MAAR genitale infecties, osmotische diurese, …
  • Metformine
18
Q

Diabetes insipidus (DI)

A
  • Hypofunctie van de neurohypofyse, te weinig ADH (vasopressine) → renaal H2O verlies (daling plasma osmolaliteit en stijging urine osmolaliteit)
  • Centrale DI (gevoelige vorm): primair (idiopatische atrofie) vs secundair (tumoren, infiltratie, destructie door inflammatie/ trauma/ heelkunde/ hypoxie …) MAAR OOK gestationele DI door placentaire vasopressinasen
    → ADH-analoog (desmopressine)
  • Nefrogene DI (resistente vorm): ionenstoornissen (hypercalcemie, hypokaliëmie), osmotische diurese, medicatie, mutatie vasopressinereceptorgen, …
    → primaire aandoening aanpakken
  • Symptomen: polyurie, polydipsie (nachtelijk drinken), levensbedreigende deshydratatie → hypovolemie en cellulaire deshydratatie
  • Diagnose: osmolaliteit in urine en plasma evalueren, waterdeprivatietest + differentieel diagnose
  • Behandeling: VOCHT
19
Q

Syndrome of inappropriate ADH secretion (SIADH)

A
  • Overmatig ADH → H2O retentie
  • Oorzaken: hypersecretie neurohypofyse (aandoening CZS, majeure chirurgie en pathologie thorax, medicatie), ectopische ADH secretie (bronchus- of pancreascarcinoma)
  • Symptomen: afhankelijk van snelheid en ernst: asymptomatisch of mild, matig (nausea, desoriëntatie, verwardheid), ernstig (hersenoedeem) + meestal euvolemisch
  • Diagnose: osmolaliteit in urine en plasma (hypertoon urine en hypotoon serum)
  • Behandeling: vochtrestrictie, causaal, hypertone zoutoplossing en lisdiuretica, inhibitie werking ADH met lithium/ ureum/ vasopressinereceptor antagonisten
20
Q

Hypofysaire insuficiëntie

A
  • Oorzaken: uitval releasing hormonen in hypothalamus (aangeboren of verworven (destructie, iatrogeen, functioneel), uitval hypofysaire hormonen in hypofyse (aangeboren ov verworven (destructie, ischemie, iatrogeen, postoperatief)
  • Symptomen: panhypopituïtarisme, cachexie
  • Diagnose: biochemisch, zowel targethormoon als hypofyse hormoon minder aanwezig + MRI hypofyse
  • Behandeling:
    → Bijnier: hydrocortison PO (IV acuut !!)
    → Schildklier: L-T4 PO (zeldzaam IV !!)
    → Gonaden: testosteron, oestrogeen of gonadotrofines
    → GH: duur
    → Specifieke aanpak tumor bij hypofunctie door compressie
21
Q

Acromegalie

A
  • Hyperfunctie adenohypofyse, groeihormoon
  • Meestal secretoir hypofyse-ademoon met overproductie GH, soms ook prolactine / zeldzaam GHRH-producerende tumoren
  • Symptomen: hoofpijn, bitemporale hemianopsie, GH-IGH-I exces
  • Pleiotrope effecten/ klinisch beeld: glycemie verhoging, perifere neuropathie, CVA, prominente supraorbitale brug, grotere handen en voeten, arthrosis, …
  • Groei extremiteiten, gigantisme
  • Diagnose: stijging van IGF-I, GH, prolactine + suppressie GH met hyperglycemie is inadequaat + beeldvorming MRI hypofyse
  • Behandeling: heelkundige resectie (transsfenoïdaal), medicatie (anti-GH via somatostatine-analogen, dopamine-agonisten, GH-receptor antagonisten), externe bestraling
22
Q

Prolactinoma

A
  • Secretoir hypofyse-adenoom met overproductie prolactine → MEEST voorkomende hypofyse-adenoom
  • Symptomen: hoofdpijn, bitemporale hemianopsie, excess prolactine + secundair hypogonadisme (galactorree, amenorree, infertiliteit, seksuele dysfunctie)
  • Diagnose: stijging prolactine en soms GH-IGF-I, en daling van LH met testosteron en estradiol (secundair hypogonadisme)
    → Uitsluiten andere oorzaken hyperprolactinemie: prolactinoma, fysiologisch (stress, zwangerschap, lactatie), stimulatie TRH, inhibitie dopamine (medicatie of steeleffect), chronische nierinsufficiëntie
    → Beeldvorming MRI hypofyse
  • Behandeling: medicatie (dopamine agonisten PO, bromocriptine/ cabergoline/ quinagolide), heelkundige resectie (transsfenoïdaal)
23
Q

Feochromocytoma

A
  • Ziekte bijniermedulla, hyperfunctie
  • Tumor bijniermerg met hypersecretie catecholamines
  • Symptomen: 6P’s: pressure, pain, palpitation, perspiration, palor, paradoxysmaal
  • Diagnose: 24u urine collectie catecholamines of bij voorkeur metabolieten (>2x bovengrens), enkel beeldvorming bij afwijking
  • Behandeling: heelkunde (laparascopisch, snel!), goede pre-operatieve voorbereiding! (alfa adrenerge receptorblokkers, bètablokkers, calciumantagonisten, voldoende zoutrijk eten - expansie volume)
24
Q

Bijnierschorsufficiëntie

A
  • Ziekte van de bijniercortex, hypofunctie
  • Oorzaken: primair (destructie bijnierschors, ziekte Addison !!), secundair (hypothalamus hypofyse), teriair (na wegvallen chronisch corticoïdexcess)
  • Symptomen: moeheid-spierzwakte-vermagering, hypoglycemie, erectiele dysfunctie, amenorree, hyperpigmentatie, braken nausea, hypotensie, zouthonger, …
  • Diagnose: cortisoldeficiëntie (daling cortisol, stijging ACTH, stijging cortisol inadequaat na stimulatie test ACTH/ hypoglycemie), aldosterondeficiëntie (daling natirum, stijging kalium, daling aldosteron, stijging plasma renine activiteit)
  • Behandeling: hydrocortison PO (cortisoldeficiëntie), 9alfa fludrocortison PO (aldosterondeficiëntie)
25
Q

Primair hyperaldosteronisme

A
  • Oorzaken: bijnieradenoom (lokaal - syndroom van Conn) of bijnierhyperplasie (globaal) → nooit maligne
  • Symptomen: arteriële hypertensie, hypokaliëmie, hypernatriëmie, bijniermassa
  • Diagnose: toename aldosteron/renine (PAC/PRA) ratio, confirmatietest suppressietest met NaCl (onvoldoende aldosteron), bij afwijkingen een beeldvorming (CT zonder contrast of MRI)
    → primair (PAC stijgt en PRA daalt), secundair (PAC en PRA stijgen)
  • Behandeling: adenoom (medicatie aldosteron-antagonist of heelkunde bijnierresectie), hyperplasie (aldosteron-antagonist)
26
Q

Syndroom van Cushing

A
  • Hypercortisolisme
  • Oorzaken: exogene glucocorticoïden of endogeen cortisol:
    → ACTH-afhankelijk: hypofyse (ziekte van cushing) of ectopisch
    → ACTH-onafhankelijk: bijnieradenoom, bijniercarcinoom, macronodulaire hyperplasie
  • Klinisch beeld: gevarieerde effecten
    → Anabool: adipositas (buffalo hump, moon facies, centrale obesitas), mineralocorticoïd effect (hypertensie), koolhydraten (insulineresistentie), bijnieradrogenen (masculinisatie)
    → Katabool: eitiwtafbraak, immuunsuppressie, psyche
  • Diagnose: cortisolexces aantonen is moeilijk, suppressie test doen met dexamethasone (exogeen krachtig synthetisch glucocorticoïd)
    → differentieel diagnose: ACTH afhankelijk (ACTH↑), ACTH onafhankelijk (ACTH↓), exogeen (ACTH↓ en cortisol↓)
  • Behandeling:
    → ACTH-afhankelijk: heelkundige resectie en ketoconazole + bilaterale bijnierresectie
    → ACTH-onafhankelijk: heelkundige resectie
    → Exogeen: afbouwen glucocorticoïden (!! acute bijnierschorsinsufficiëntie)
27
Q

Hypothyroïdie

A
  • Oorzaken: auto-immune destructie (Hashimoto, meest voorkomend - TPO antistoffen), jodiumdeficiëntie, destructie door heelkunde of bestraling, tijdelijke uitputting door thyroïditis, medicatie (thyrostatica), centraal
  • Symptomen: geleidelijk en aspecifiek, zeer gevarieerd (basaal metabolisme, intermediair metabolisme, groei en ontwikkeling, andere) (myxoedeemcrisis)
    → KOUDE: geelachtige droge huid, vermoeidheid, concentratieproblemen, hartritme ↓, slikken ↓
  • Kliniek kind/ volwassene: vertraging lengtegroei, puberteit, tandontwikkeling, epifysaire verbening + gestoorde mentale ontwikkeling
  • Kliniek neonaat: te weinig T3: intra-uterien (miskraam, doodgeboorte, congenitale afwijkingen) of neonataal (slechte eetlust, myxoedema, somnolentie, … → hielprik voor TSH screening WANT onbehandeld cretinisme
  • Diagnose: bioschemisch (TSH↓ en TPO bepalen), beeldvorming (echografie) (uitzondering secundaire vorm, dan andere assen)
  • Behandeling: causaal, afwachten, PO levothyroxine (L-T4)
28
Q

Myxoedeemcrisis

A
  • Zeldzaam
  • Symptomen: ster verminderde activiteit alle orgaansystemen/ metabole processen → hypothermie, veranderd bewustzijn, hypoventilatie, hypotensie, bradycardie, …vochtretentie en opgezette huid die droog is
  • Traag progressief/ precipiterende factos
  • ENDOCRINOLOGISCHE URGENTIE
29
Q

Hyperthyroïdie

A
  • Oorzaken: stimulerende TSH-R AS (graves), toxische nodus, jodiumexces, 1e fase thyroiditis (lekkage), medicatie, HCG-exces (gestationele thyrotoxicosis), centraal, …
  • Symptomen: zeer gevarieerd en aspecifiek (thyrotoxische storm) → ouderen paucisymptomatisch
    → WARMTE: tremor, droge keel, slikken ↓, …
  • Kliniek: goiter of struma (niet-nodulair, nodulair), oogafwijkingen (teken van Von Graefe, Gravesorbitopathie), huidafwijkingen (infiltratieve dermopathie)
  • Diagnose: biochemie (TSH bepalen herhaald, T4, T3 enkel bij TSH↓ en normaal T4), beeldvorming (echografie schildklier, CT of MRI hals, scintigrafie)
  • Behandeling: thyrostatica, causaal, radioactief jodium, heelkundige schildklierresectie, bèta blokkade, NSAID of glucocorticoïden
30
Q

Thyreotoxische storm

A
  • Extreem levensbedreigende hyperthyroïdie
  • Typische ziekte van Graves of medicatie
  • Trigger: heelkunde, infectie, bevalling
  • Symptomen: koorts, gewijzigd bewustzijn, tachycardie + vasculaire collaps, deshydratatie
  • ENDOCRINOLOGISCHE URGENTIE
31
Q

Laag T3 syndroom

A
  • Adaptatie schildklieras bij zieke patiënt die voordien euthyroïd was
  • Euthyroid sick syndrome, non-thyroidal illness
  • T3↓, rT3↑, TSH↓, T4↓
  • Geen evidentie benefit T3 substitutie bij kritiek zieke patiënten
  • Schildklierfunctie NIET screenen tijdens ziekenhuisopname, tenzij bij verdenking schildklierdysfunctie
32
Q

Multinodulaire goiter

A
  • Goiter = struma = krop, structureel een verschil in nodulair en diffuus
  • ‘simpele’ nodulaire goiter = goiter met noduli ZONDER dysfunctie, maligniteit of inflammatie
  • Oorzaak: endogeen (geslacht), genetisch, omgeving (chronisch mild tekort, lithium en thyrostatica, nitraten en thiocyanaten)
  • Endemische goiter → in bepaalde gebieden
  • Symptomen: rule of 3
    → Volume: compressiesymptomen, zelden pijnlijk , heesheid, hoesten, dysfagie, dysphonie
    → Functie: hypo/hyperthyroïdie
    → Maligniteit: snelle groei, harde consistentie, ploste heesheid, adenopathieën, … = klinisch verdacht
  • Diagnose: echografie, CT en MRI, TSH meten (scintigrafie), punctie
  • Behandeling: vaak conservatief, heelkunde (volumereductie of maligniteit), radioactief jodium bij hyperthyroïdie
33
Q

Primaire hypoparathyroïdie

A
  • Deficiënte PTH secretie: congenitale deficiënte secretie PTH (zeldzaam), verworven na chirurgie (bij)schildklier/ hypomagnesiëmie/ autoimmune hypoparathyroïdie
  • Deficiënte PTH werking (zeldzaam): PTH resistentie of pseudohypoparathyroïdie, abnormaal PTH
  • Symptomen: verhoogde neuromusculaire excitabiliteit (convulsies, tekens van Chvostek-Trousseau, paresthesieën), depressie, cataract, basale ganglia, verlengd QT
  • Diagnose: Ca↓, PTH↓, P↑
  • Behandeling: calcium PO, 1alfa vitamine D PO
34
Q

Hypovitaminose D

A
  • Oorzaken: gevarieerd
    → HUID/DARM: defectieve synthese/ intake/ GI absorptie, onvoldoende synthese in huid, dieet, GI malabsorptie, gastrectomie, dundarmziekte, pancreasinsufficiëntie
    → LEVER: defectieve 25-hydroxylatie, biliare cirrose, alcoholische cirrose, anticonvulsiva
    → NIER: defectieve 1alfa-hydroxylatie, hypoparathyroïdie, nierinsufficiëntie, congenitaal
  • Symptomen: osteoporose/ osteomalacie, rickets
  • Diagnose: Ca↓, P↓, 25-OH vit D↓ en secundair PTH↑
  • Behandeling: verhogen van intake via voeding en colecalciferol, 1alfa OH D3 PO, 1.25alfa(OH2)vitamineD3 PO
35
Q

Primaire hyperparathyroïdie

A
  • Meerderheid postmenopausale vrouwen (60%) hebben een parathyroïd adenoom
  • Symptomen: asymptomatisch, aspecifiek (moeheid, hoofdpijn, …) of ‘bones, stones and groans’ (osteoporosis, nefrolithiasis, ulcera, pancreatitis, arteriële hypertensie, depressie, …)
  • Diagnose: Ca↑, PTH↑, P↓, beeldvorming na biochemische diagnose + differentieel diagnose !!
  • Behandeling: heelkundige resectie (halsexploratie), anders conservatief met vermijden van deshydratatie en vit D tekort (antiresorptieve therapie, cinacalcet)