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Final REA1001 > Endocrinologie partie 3 - Ostéoporose et surrénales > Flashcards

Endocrinologie partie 3 - Ostéoporose et surrénales Flashcards

1
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’os cortical?

A
  • Forme l’enveloppe extérieure
  • Plus dense que l’os trabéculaire
  • 80% de la masse osseuse
  • Épais
  • Os long (sauf dans les vertèrbes)
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Q

Quelles sont les caractéristiques de l’os trabéculaire?

A
  • 20% de la masse osseuse
  • À l’intérieur des os
  • Plus poreux
  • Se trouvent aux extrémités des os longs et dans les vertèbres
  • Remodelage osseux beaucoup plus élevé dans l’os trabéculaire
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3
Q

Par quoi est-ce que la matrice osseuse est renforcée?

A

Par des dépôts de sels calcium

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4
Q

Quel est le pourcentage de matrice et de sels dans l’os cortical?

A

30% de matrice
70% de sels

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Q

Pourquoi est-ce que les os nouvellement formés ne sont pas très solides?

A

Parce qu’ils contiennent plus de matrice que de sels.

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6
Q

De quoi la matrice est-elle composée?

A

De 95% de fibres de collagènes et 5% de substance fondamentale

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7
Q

Vrai ou faux, l’os est un remodelage continuel?

A

Vrai

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8
Q

Comment se nomment les cellules qui forment un nouvel os?

A

Les ostéoblastes

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9
Q

Où se situent les ostéoblastes?

A

Sur la surface extérieure de l’os et sur le bord des cavités de l’os trabéculaire

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10
Q

Que sont les ostéoclastes?

A

Des grandes cellules phagocytaires multinucléées qui résorbent l’os

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11
Q

Comment est-ce que les ostéoclastes digèrent et dissolvent la matrice osseuse?

A

Elles s’activent et développent des villosités qui fabriquent des enzymes protéolytiques et des acides.

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12
Q

Qu’est-ce que l’ostéoporose?

A

C’est une maladie généralisée du squelette caractérisée par une solidité osseuse diminuée prédisposant l’individu à un risque accru de fracture.

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13
Q

La densité osseuse et la qualité osseuse sont le reflet de quoi?

A

De la solidité osseuse

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14
Q

Quels sont les 4 facteurs importants pour la solidité osseuse?

A
  1. Densité minérale osseuse
  2. Remodelage osseux
  3. Architecture osseuse
  4. Matrice minérale/osseuse
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15
Q

Pour quoi les scores T et Z sont-ils utilisés et sur quoi sont-ils basés?

A

Pour décrire l’ostéoporose et sont basés sur la déviation standard comme unité statistique.

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16
Q

Que représente le score T?

A

Le nombre de déviations standards en dessous de la moyenne d’un jeune adulte au pic de sa densité minérale osseuse (DMO)

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17
Q

Que représente le score Z?

A

Le nombre de déviations standard en dessous de la moyenne d’une personne du même âge

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18
Q

Chez une femme ménopausée, quel est le score T d’une DMO normale, ostéopénie et ostéoporose?

A

Normale: > ou égal à -1
Ostéopénie: -1 à - 2,5
Ostéoporose: < ou égal à - 2,5

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19
Q

Chez les femmes pré-ménopausées et les hommes, quel est le score T d’une personne normale et d’une personne ayant une DMO basse?

A

Normale: > - 2,5
DMO basse: < ou égal à - 2,5

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20
Q

Vrai ou faux, il est fréquent d’évaluer le score Z chez les jeunes?

A

Faux, en général on évalue le score Z des personnes de 50 ans et plus

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21
Q

Vrai ou faux, seule la DMO prédit le risque de fracture?

A

Faux, il y a d’autres facteurs

Il y a beaucoup de fractures qui se produisent même si la personne a une DMO normale (60% chez les femmes)

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22
Q

Nommer trois sites de fractures ostéoporotiques communes.

A
  • Colonne
  • Hanche
  • Poignet (au niveau du radius)
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23
Q

Qu’est-ce qu’une fracture de fragilisation?

A

Une fracture qui survient spontanément ou après un léger traumatisme
Ex.: Lorsqu’on ne tombe pas de haut –> position debout, assise ou couchée (tomber du lit), rater des marches, faux mouvement, toux

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24
Q

Quels os ne sont pas considérés dans les fractures de fragilisation?

A
  • Crâne et visage
  • Colonne cervicale
  • Mains et pieds
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25
Q

Quelles sont les conséquences d’une fracture? (8)

A
  • De nouvelles fractures
  • Douleur chronique
  • Immobilité
  • Diminution de la qualité de vie
  • Perte d’autonomie
  • Institutionnalisation
  • Coûts
  • Décès
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26
Q

Qu’est-ce qui pourrait entraîner une anamnèse de fractures? (récurrence)

A
  • Fracture de fragilisation après l’âge de 40 ans
  • Antécédents de fracture de la hanche chez un patient
  • Ménopause précoce
  • Emploi de corticostéroïdes (cortisone) pour plus de trois mois au cours de l’année
  • Hygiène de vie: tabagisme, alcool, sédentarité
  • Perte de poids
  • Alimentation: apport en calcium et vitamine D inadéquats
  • Chutes récurrentes dans la dernière année
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26
Q

Lors d’un examen physique qu’est-ce qu’on pourrait vérifier avec l’espace côte-crête et la distance occiput-mur?

A

Si les vertèbres dorsales ont été écrasées

27
Q

Qu’est-ce que le CAROC?

A

Une méthode semi-quantitative d’estimation du risque absolu sur 10 ans à l’égard d’une fracture ostéoporotique majeure chez les femmes ayant eu leur ménopause et les hommes de plus de 50 ans (risque faible, modéré ou élevé)

28
Q

Selon quoi la catégorie du CAROC est établie?

A

Selon l’âge, le sexe et le T-score au col fémoral

29
Q

Quels sont les deux facteurs qui font passer le risque CAROC d’une catégorie à la suivante?

A
  1. Fracture de fragilisation après l’âge de 40 ans
  2. Utilisation récente et prolongée de corticostéroïdes systémiques
30
Q

Qu’est-ce qui met un patient dans la catégorie de CAROC à risque élevé instantanément peu importe le résultat de la DMO?

A
  1. Fracture de la hanche ou de vertèbre après l’âge de 40 ans
  2. Présence de plus d’une fracture de fragilisation
31
Q

Vrai ou faux, les patients avec un CAROC de faible risque ont besoin de médicaments?

A

Faux, pas de traitement
Modéré: Dépend d’autres facteurs de risque
Élevé: Besoin de traitement

32
Q

Nommer les 5 zones de cellules des glandes surrénales.

A
  1. Cortex surrénal
  2. Zone glomérulée
  3. Zone fasciculée
  4. Zone réticulée
  5. Médullosurrénale
33
Q

Décrire l’action de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien.

A
  1. L’hormone hypothalamique va déclencher l’axe (CRF/CRH)
  2. La CRF/CRH va activer l’hormone hypophysaire (ACTH)
  3. L’ACTH stimule la glande surrénale
  4. L’ACTH va favoriser la production de cortisol
34
Q

Qu’est-ce qui joue le rôle d’inhibiteur sur L’ACTH et la CRF/CRH et de quel zone du cortex surrénal vient-il?

A

Le glucocorticoïde venant de la zone fasciculée

35
Q

Qu’est-ce que l’aldostérone?

A

Une hormone produite par les glandes surrénales ayant un effet minéralocorticoïde

36
Q

Comment est-ce que l’aldostérone se transporte?

A

Lié à des protéines plasmatiques

37
Q

Quel est le mécanisme de l’aldostérone?

A

Agit via un récepteur stéroïde cytoplasmique

38
Q

Quelles sont les deux actions principales de l’aldostérone?

A
  1. La réabsorption de sodium
  2. La sécrétion de potassium
39
Q

Quelles sont les 7 étapes de la régulation de l’aldostérone?

A
  1. La pression de perfusion rénale diminue
  2. Augmentation de la relâche de rénine
  3. Augmentation de la production d’angiotensine
  4. Vasoconstriction par l’Ag II
  5. Relâche d’aldostérone
  6. Rétention de Na et excrétion de K
  7. Augmentation du volume circulant
40
Q

Que se passe-t-il dans la sécrétion de cortisol lorsqu’on ressent du stress?

A
  1. Le stress excite l’hypothalamus
  2. L’hypothalamus sécrète de la CRF/CRH
  3. La CRF/CRH stimule l’hypophyse qui sécrète L’ACTH
  4. L’ACTH amène le cortex surrénale à produire du cortisol
  5. Le cortisol fait:
    - Néoglucogenèse par le foie
    - Mobilisation de protéines
    - Mobilisation de gras
    - Stabilise les lysosomes
  6. Soulagement du stress
41
Q

Que se passe-t-il si le cortisol dépasse un certain niveau?

A

Inhibition de l’ACTH et du CRF/CRH

42
Q

Que se passe-t-il avec l’ACTH lors de la synthèse des glucocorticoïdes et que favorise-t-il?

A

L’ACTH se lie à un récepteur couplé aux protéines G et favorise l’augmentation de l’importation de cholestérol et l’augmentation de la quantité d’enzymes requises pour la stéroïdogenèse.

43
Q

Quel est le mécanisme d’action des glucocorticoïdes?

A

Ils agissent par le biais d’un récepteur spécifique appartenant à la superfamille des R stéroïdes

–> Effet anti-inflammatoire

(*R cytoplasmique??)

44
Q

Les glucocorticoïdes ont des effets métaboliques contraires à quoi?

A

L’insuline

45
Q

Les glucocorticoïdes sont requis pour l’action de quoi?

A

Les catécholamines

46
Q

Quel est l’effet des glucocorticoïdes au niveau gastrointestinal?

A

Ils réduisent l’absorption gastrointestinale et augmente l’excrétion urinaire de calcium.

47
Q

Vrai ou faux, les glucocorticoïdes diminuent l’appétit?

A

Faux, ils l’augmentent

48
Q

Vrai ou faux, les glucocorticoïdes augmentent la filtration glomérulaire (filtration du sang par le glomérule du rein)?

A

Vrai

49
Q

Quel est l’effet des glucocorticoïdes chez le fœtus?

A

Différenciation de certains organes

50
Q

Les glucocorticoïdes inhibent la production de quelles hormones?

A

ACTH et CRH

51
Q

Quel est l’effet du cortisol au niveau des glucides?

A
  • Néoglucogenèse
  • Diminution de l’utilisation de glucose par les cellules
52
Q

Quel est l’effet du cortisol au niveau des protéines?

A
  • Diminution de la synthèse des protéines
  • Augmentation du catabolisme protéique
53
Q

Quel est l’effet du cortisol au niveau des lipides?

A
  • Libération des acides gras du tissu adipeux
  • (Oxydation des acides gras)
54
Q

Quel est l’effet du cortisol sur le stress et l’inflammation?

A
  • Effet anti-inflammatoire
  • (Augmente la résistance au stress)
55
Q

Quel est l’effet du cortisol sur les lignées sanguines?

A
  • Diminution des lymphocytes et éosinophiles
  • (Augmentation des globules rouges)
56
Q

Par quoi est-ce que la sécrétion de cortisol est stimulée?

A
  • CRH/CRF
  • ACTH
  • Stress
  • Heures de sommeil
57
Q

Par quoi est-ce que la sécrétion de cortisol est freinée?

A

Par le feedback négatif (augmentation du cortisol)

58
Q

Expliquer ce qu’est le cycle circadien en lien avec le cortisol.

A

C’est la variation de L’ACTH (et donc de cortisol) au cours de la journée. La concentration est à son maximum au moment du réveil et baisse doucement au cours de la journée jusqu’à des niveaux presque indétectables.

59
Q

Qu’est-ce que sont les médullosurrénales?

A

Des ganglions du système nerveux sympathique autonome.

60
Q

Que sécrètent les médullosurrénales?

A

Les catécholamines directement dans le sang

61
Q

Pourquoi est-ce que les médullosurrénales ne sont pas essentielles à la survie?

A

Parce que les mêmes hormones peuvent être produites par d’autres structures.

62
Q

La sécrétion des catécholamines est augmentée par quels facteurs? (9)

A
  • Danger
  • Stress
  • Trauma
  • Hypovolémie
  • Hypoglycémie
  • Douleur
  • Hypothermie
  • Anoxie
  • Hypotension
63
Q

Par quoi est assurée la réponse au stress de courte durée?

A

Par la médulla surrénale

64
Q

Comment est-ce que la médulla surrénale réagit à un stress de courte durée?

A

Un facteur de stress stimule la médulla à l’aide d’influx nerveux de l’hypothalamus et celle-ci va sécréter l’adrénaline et la noradrénaline.

65
Q

Par quoi est assurée la réponse au stress de longue durée?

A

Par le cortex surrénal

66
Q

Comment est-ce que le cortex surrénal réagit à un stress de longue durée?

A

Un facteur de stress stimule le cortex à l’aide de signaux hormonaux de l’hypothalamus et celui-ci va sécréter des minéralocorticoïdes et des glucocorticoïdes.

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