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Francais médical > Endocrinologie > Flashcards

Endocrinologie Flashcards

1
Q

définition du diabète

A

Glycémie veineuse > 1,26 g/L à jeun à 2 reprises
ou
Glycémie veineuse >2 g/L à n’importe quel moment de la journée à 2 reprises ou associée à un syndrome cardinal

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2
Q

explique la physiopathologie de DM1

A

DM1 résulte d’une destruction des cellules béta des ilots de Langerhans du pancréas -> une carence en insuline
mécanisme auto-immun ( auto anticorps: anti GAD, anti IA2, anti-insuline, anti-ilot)
(MODY3 anticorps négatifs)
Facteurs génétiques : génotype HLAD3&4

il touche principalement les enfants et l’adulte jeune (pic de prévalence est à l’adolescence)

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3
Q

L’insolinopénie entraine une dérégulation du métabolisme glucidique et lipidique:

A

Hyperglycémie, glycosurie
Lipolyse, cétogenèse
aboutissant au syndrome cardinal, à l’acidocétose diabétique et aux troubles hydro-électrolytiques (déficit en Na et K/potassium)

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4
Q

explique la phase la lune de miel

A

une phase de rémission après avoir débuter une insulinothérapie intensive et précoce (diminution de la glucotoxicité) -> réduction voir un arrêt total des besoins en insuline

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5
Q

explique la physiopathologie de DM2

A
  • facteurs génétiques (forte influence)
  • facteurs métaboliques: trouble de l’insolinorésistance (diminution de l’efficacité dans les tissus) & de l’insolinosécretion
  • facteurs environnementaux: Patiens en surpoids et sédentaires
    l’âge de découverte moyen est 50 ans
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6
Q

Clinique évoquant une carence en insuline

A
  • Syndrome cardinal:
    Perte de poids avec appétit conservé
    Syndrome polyuro-polysipsique brutal
  • Cétose: glycosurie et cétonurie
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7
Q

les autres causes de diabète secondaire

A

génétique: MODY, Turner, T21..
endocrinien: hyperthyroidie, syndrome de Cushing, phéochromocytome, acromégalie..
iatrogénique: cortico-induit
pancréatique: pancréatite chronique, cancer du pancréas, mucoviscidose, hémochromatose

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8
Q

Le bilan initial repose sur:

A

TSH
Fer sérique et Transferrine
+- Echographie abdominale

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9
Q

Recherche des complications de DM

A

CRIMON
1. Cardiovasculaire:
Recherche à l’examen clinique d’une ischémie myocardique, AOMI (artériopathie oblitérante des membres infériers = pAVK), AVC (accident vasculaire cérébral), AIT (accident ischémique transitoire), palpation des pouls, Mesure de l’IPS (index de pression systolique), ECG de repos, radion thorax, EchoD artériel des membres inférieurs

  1. Rein: TA (tension artériel), BU (Bandelette urinaire = Urinstix), Créatininémie avec calcul de la clairance, Microalbuminurie, echo rénal
  2. Infectieuse: examen clinique complet
  3. Métabolique: poids, biland lipidique complet
  4. Ophtalmologique: FO (fond d’oeil) annuel, Angiographie à la fluorescéine
  5. Neurologique: Test au monofilament, Hypotension orthostatique, Examen des pieds
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10
Q

Prise en charge thérapeutique du DI

A
  1. Règle hygiéno-diététiques (hygiène des pieds!) + activité physique régulière et progressive
  2. Education: Hypoglycémie (ne jamais arreter l’insuline lente -> risque d’acidocétose; resucrage per os, peu alcool; glucagon kit)
    ! prise en charge des FDRCV (l’arrêt du tabac)!!
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11
Q

objectif de l’insulinothérapie

A

GAJ entre 0,7 et 1,2 g/L
glycémie postprandiale entre 1,2 et 1,6 g/L
réduire le nombre d’hypolycémies
HbA1c < 6,5%

DM2:
HbA1c 6,5 - 7,5%
contrôle pondéral (perte de 10% du poids en 1 an)
contrôle des autres FDRCV: tabac, HTA (TA <13/8), dyslipidémie (LDL)

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12
Q

Modalités de l’insulinothérapie

A

(different molécules disponibles avec different durée d’action: rapid - lent)
Schéma d’insulinothérapie type basal bolus: insuline ultrarapide post prandiale + couverture basale par insuline lent ou intermédiaire
- varier les sites d’injections (prévention de la lipodystrophie) , via un stylo à insuline 100Ui/ml
(posologie = Dosierung)

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13
Q

Prise en charge thérapeutique du D2

A
  1. Régime hygiéno-diététiques = RHD (hygiène des pieds!) + activité physique régulière et progressive
    –> pendant 3 à 6 mois
  2. Education: Hypoglycémie (iatrogène avec les sulfamides hypoglycémiants et les glinides) (ne jamais arreter l’insuline lente -> risque d’acidocétose; resucrage per os, peu alcool; glucagon kit)
    ! prise en charge des FDRCV (l’arrêt du tabac)!!
  3. les ADO
    Si RHD inefficace -> biguanide (metformine) à dose progressive
    ! attention CI: d’insuffisance rénale)
    Si monothérapie inefficace: bithérapie par metfomine + sulfamide
    –> trithérapie: metformine, sulfamide, glitazones ou insulinothérapie + metformine
    (glitazones sont CI en cas d’insuline)

!!!ADO: CI pendant la grossesse!!!

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14
Q

les ADO: Molécules disponibles

A
  1. Biguanides (metformine)
    - diminue l’insulinorésistance & la néoglucogenèse & l’absorption du glucose
    - CI: Situations a risque d’augmenter des lactates (insuffisance rénale/hépatique, Produit de contraste iodé, déshydratation, infection)
    - effets secondaires: acidose lactique, troubles digestifs
  2. Sulfamide hypoglycémiant:
    - augmente l’insolinosécrétion (K+-canal Blockade)
    - CI comme Biguanides
    effets secondaires: Hypoglycémie (glucagon ne marche plus)
  3. inhibiteur de l’alpha glucosidase
    - diminue l’absorption de glc
    - effets secondaires: flatulence, trouble digestif
  4. Glitazones:
    - diminue l’insulinorésistance (activation PARgamma)
    - CI: pas avec Insuline!, possible en cas de IR, mais CI en cas de_ insuffisance cardiaque
    - effets secondaire: prise de poids, oedème
  5. Glinides
    - augmente l’insulinosécretion (comme Sulfonamides)
    - effets secondaires: Hypoglycémie, diarrhée
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15
Q

Complications chroniques de DM

les microangiopathies

A
  1. Rétinopathie diabétique
    - occlusion des capillaires rétiniens -> ischémie rétinienne -> rétinopathie -> si compliquée néovascularisation (hémorragie intra vitréenne, décollement rétinien, glaucome néovasculaire)
  • hyperperméabilité des capillaires rétiniens -> oedème rétinien > maculopathie diabétique -> si compliqué oedème maculaire cystoide

–> Photocoagulation

  1. Nephropathie diabétique
    - N. incipiens: Microalbuminurie (30 - 300 mg/g de créatininémie)
    - N. avérée: Macroalbuminurie (>300 mg/g); HTA; OMI (oedème des membres inférieurs)
  • -> équilibre du diabète, équilibre de la TA -> Traitement: IEC
  • -> régime restreint en protide

–> correction des facteurs de risque cardiovasculaires –> Traitement par ARA II (Antagonist de récepteurs de l’angiotensine, Sartan)

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16
Q

Complications chroniques de DM

les macroangiopathies

A
  1. l’AOMI
  2. l’insuffisance coronaire
    - peut être silencieuse, asymptomatique –> dépistage
  3. les AVC, AIT par atteinte des TSA (troncs supra-aortiques)

–> contrôle des FDRCV; antiagrégants plaquettaires

17
Q

Complications chroniques de DM

les neuropathies diabétiques

A
  1. Mono/multinévrite (syndrome neurogène périphérique)
  2. Neuropathie végétative (atteinte digestive(RGO)/uro-génitale(dysfonction érectile)/cardiovasculaire(Hypotension artérielle orthostatique)
  3. Polyneuropathie
  4. +/- MPP
18
Q

Complications chroniques de DM

des Infections

A
  1. cutanées
  2. urinaires
  3. dentaires
19
Q

autres Complications de DM

A
  1. MPP a la croisée des neuropathies et macroangiopathies
  2. cardiopathie du diabétique: HVG (hypertrophie ventriculaire gauche) et insuffisance cardiaque si évoluée, traitée par IEC (=ACE-Hemmer)
  3. néphroangiosclérose secondaire à l’HTA surtout
  4. complications oculaires autres que la rétinopathie diabétique:
    - Cataracte
    - NORB (néphrite optique rétrobulbaire), NOIA (neuropathie optique ischémique antérieure =AION)
    - Glaucome chronique, glaucome aigu néovasculaire
20
Q

Dépistage des complications neurologiques DM

A

examen clinique:

  • Test au monofilament
  • recherche hypotension artérielle orthostatique
  • examen des pieds
21
Q

Traitement du mal perforant plantaire (DM)

A
  • SAT VAT (sérologie/vaccination anti-tétanique)
  • suppression de l’appui
  • antibiothérapie 1 mois (contre staph et anaérobie)
22
Q

la surveillance annuelle des microangiopathies (DN):

A

le FO

la microalbuminurie

23
Q

Quelles sont les Complications aigues du diabète?

A
  1. l’hypoglycémie iatrogène
  2. la céto-acidose, typiquement chez un DM1 présentant depuis quelques jours un syndrome cardinal, ou ayant arrêté son insuline
  3. le coma hyperosmolaire, typiquement chez un DM2 qui conserve une sécrétion d’insuline résiduelle, déshydratée, âgée, avec un facteur déclenchant alors à rechercher
  4. l’acidose lactique, très rare, uniquement d’origine iatrogène chez le DM2 sous biguanides dont les CI n’ont pas été respectées
24
Q

Tableau de céto-acidose

A
  • déshydratation globale
  • signes de cétose:
    • troubles digestifs (nausée, vomissement, douleur)
    • haleine acétonique
  • signes d’acidose:
    • trouble neurologique (confusion, coma)
    • trouble respiratoire (dyspnée métabolique à 4 temps de Kussmaül)
  • BU: Glycosurie, Cétonurie
25
Q

Prise en charge thérapeutique de la céto-acidose

A

–> hospitalisation en réanimation

  • Insulinothérapie IVSE par insuline rapide (10UI en bolus puis 10UI/heure) -> après 24H relais par voie sous cutanée
  • rééquilibration hydroélectrolytique:
    • si choc hypovolémique: remplissage par macromolécules
    • sinon supplémentation en Na+ et K+ (hyperkaliémie du fait de l’acidose métabolique, cependant le stock en K+ est nettement diminué)
  • puis hydratation abondante (6L en 24H)
26
Q

Tableau typique du coma Hyperosmolaire (DM2)

A
  • déshydratation sévère et globale
  • signes neurologiques (convulsion, altération de la conscience, coma)
  • absence d’argument en faveur d’une céto-acidose
  • BU: glycosurie, cétonurie

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