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Endocrinologie/diabèto/nutrition > Endocrinologie > Flashcards

Endocrinologie Flashcards

1
Q

Aménorrhée primaire et absence de caractère sec secondaire

A

Radio main et poignet gauche: absence os sesamoide du pouce: retard pubertaire simple> âge morph<13 ans, ++ atcd familiaux
Si doute: irm hypothalamiques hypophysaire et test au Lh/Rh: si réponse Lh> RH: venue prochaine des règles

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2
Q

Causes de triglycéridémie

A 
>1.5
OH 
Diabète 
Obésité et syndrome métabolique 
IRC
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3
Q

Causes d’hyper-cholestérolémie

A

Hypothyroïdie
Anorexie
Cholestase

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4
Q

Hyperlipidémie mixte

A

Grossesse
IRC
Sd néphrotique
Hypothyroïdie

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5
Q

Types de dyslipidémies

A

1: hypertrigly exogène: chylomicrons
2a: hypercholestérolémie pure: LDL
2b: hyperlipidémie mixte: LDL+ VLDL
3: hyperlipidémie mixte: IDL
4: hypertrigly endogène: VLDL
5: hypertrigly mixte: VLDL+ chylomicrons

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6
Q

Crise hyperchylomicronémie: TG>30 quel régime adopter

A

Régime hydrique transitoire jusqu’à normalisation des TG

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7
Q

Risques CV:

A

Faible: SCORE<1%
Modéré: SCORE 110 ans ou avec Fdr CV, sans complication, DFG 3018/11, Tg>3.2, cholest total >1.9, ou hypercholestérolémie familiale sans autre fdr
Très élevé: SCORe>10%, DT2+ complications, ou avec >3FDR Cv, ou DT1 >20 ans, DFG<30, maladie cv reconnue, prévention secondaire

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8
Q

Obj de LDL selon le risque CV

A

Obj:
Faible: RHD 3 mois puis si échec statine en 1, 1.6 (1.16 ESC2019)
Modéré: id pour la pec et obj 1.3 (1)
Élevé: Statines d’emblée obj 1 (0.7) + baisse de 50%
Très élevé: Statines d’emblée obj obj: 0.7 (0.55) + baisse de 50%

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9
Q

1er hypolipémiant

A

Statines en 1 sauf intolérance ou hypertrigly sévère >5, isolée

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10
Q

Hypocholestérolémiant après un SCA

A

Statines en 1 quelque soit le taux de LDLc
4 a 6 semaines sans att de l’obj: Ezétimibe en +
4 a 6 semaines sans atteinte de l’objectiviste: inhibiteur du PCSK9

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11
Q

Pec d’une hypertriglycèridémie

A

Modérée 1.5-5: sans élévation LDL: régime hygiène diététique seul
Sévère >5: sans élévation LDL: Fibrates en 1: si correction: +/- ajout Statines si LDL augmenté. Si pas de correction: +/- ajout statine si LDL augmentés et +/- ajout omega 3 si LDL bas_

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12
Q

Après intro hypolipémiant quand surveiller?

A

12 semaines après puis 8-12 semaines après modif des posologies, puis annuel
Sauf post sca ou chez un patient à très haut risque

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13
Q

Surveillance des EI des Statines

A

Bilan hépatique avant ttt, a 8-12 semaines puis annuel
CPK ssi myalgies ou fdr de myalgies: atcd personnel ou familial de myopathie génétique, si éthylisme, si IRC, hypothyroïdie, >70 ans

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14
Q

Sous statine: CPK <5 N ou>5N conduite à tenir
Myalgies modérées vs sévères
Cytolyse hépatique <3 ou >3N
INR

A

CPK>5N: stop, surveillance jusqu’à normalisation
<5N surveillance hebdo, arrêt de l’activité physique et poursuite ttt si asymptomatique

Myalgies modérée: surveillance hebdo symptômes et CPK
myalgies severe: avec COK normales ou <5N stop jusqu’à sédation +/- réintroduction ou changement de classe.

Cytolyse <3N: poursuite et surveillance a 4-6 semaines
>3N arrêt ou réductions de posologies et poursuite à ce surveillance 4-6 semaines

Surveillance rapprochée de l’INR sous AVK+ statine/ezetinibe/fibrate: augmente l’effet anticoagulant

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15
Q

Quand évoquer une HTA 2ndaire, 1-5% dss hta, 1% de causes curables

A

Atcd familial d’hta précoce
Orientation; vers un hyperaldosteronisme primaire: hta + hypokaliémie ou retentissement vasculaire disproportionnée par rapport l’intensité de l’hta
Orientation étiologique à l’interrogatoire, clinique, paraclinique, signes évocateurs d’endocrinopathie
Incidentalome surrénalien: tumeur surrénalienne
Hta<30 ans
Hta resistante
Hta d’emblée sévère >18/11 ou s’aggravant rapidement

—> réévaluer après 6 semaines de ttt anti hypertenseurs neutres: alpha bloquant, IC, antihypertenseur central

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16
Q

Dosage de la rénine et de l’aldosterone susp de HAP

A

Rénine plasmatique diminuée, aldostérone /24h et plasmatique augmentée, aldostérone/ rénine >30, ++ dosages à jeun 8-10h, après 2heures d’activité et 15 minutes de repos.

Si doute: test de charge sodée IV // ou test au captopril : IEC

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17
Q

Causes hyperaldosteronisme secondaire

A

Hta réno vasculaire
Hta sous oestroprogestatif
Hta maligne avec part d’hypovolemie sur deshydrat secondaire à la natriurese de pression
Tumeur sécrétant de la rénine

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18
Q

Critère de surrenalectomie dans l’HAP

A

Pas de CI, patient <55 ans et hta évoluant depuis moins de 10 ans
Après ttt par antialdostérone pour stabiliser la tension
Après avoir vu en TDM/irm surrénalien et scinti iodo cholestérol après freinage au dexamethasone: fixation persistante unilatérale
+/- cathétérisme des veines rénales asymetrique

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19
Q

Symptômes du pheochromocytome

A

HTA permanente ou paroxystique (70%), +/- HTO
Poussées hypertensives ++ accompagnées de triade de Ménard: sueurs+ céphalées pulsatiles + tachycardie
Volontiers accompagné d’hyperglycémie, hyperleucocytose, polyglobulie

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20
Q

Diag du pheochromo

A

Dosage des catecholamines urinaires: metoxyamine, métanephrine et normométanephrine en absence ++ de ttt par alpha ou bêta bloquants, ++ dans les 3h succédant une crise
+/- test de stimulation au glucagon ou de freinage par la clonidine
Dosage plasmatique ++ négatif en dehors des poussées

—> TDM/IRM surrénalien (90% médullosurrénale): hypodensité ++ >5cm
Scinti MIBI

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21
Q

Ttt du pheochromo

A

Surrenalectomie APRÈS ttt alpha + bêta bloquant ou IC (jamais bêta bloquants seuls).
Rechercher signes en faveurs NEM2: cancer médullaire de la surrénale, hyperparathyroïdie
Et ++ recherche de mutation) RET, SDHB, SDHD

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22
Q

Surveillance post ttt du phéochromocytome

A

Surveillance à vie clinique, glycémie, metanephrine

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23
Q

Bilan devant une susp HTA secondaire

A

Dosage de la rénine et de l’aldostérone plasmatique debout/couché
Dosage de l’aldostérone urinaire
Catecholamines urinaires et plasmatique
CLU, cortisolémie 8h, ACTH

Recherche de SAS
Tdm/irm abdominal
Écho Doppler des artères rénales

—> stop diurétique depuis 2-4 semaines
Stop iec/ara II, bêta bloquants depuis 2 semaines
Stop inhibiteurs directs de l’aldostérone et de la rénine depuis 6 semaines
Et contrôle de l’HTA par ttt neutres: alpha bloquant, anti hypertenseurs centraux, inhibiteurs calciques dihydropyridine.
Regume normosode 6-9g/J depuis 3 jours et correction hypokaliémie et surveillance de la kaliurèse

++ a 6-8 semaines (2mois) d’un ttt OP, d’une grossesse ou d’un allaitement

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24
Q

Triade de Whipple de l’hypoglycémie

A

Hypoglycémie biologique: veineuse et non capillaire
Signes de neuroglucopénie
Signes d’hypoglycémie disparaissant a la normalisation de la glycémie (sans notion de rapidité sous 10-15 l’un après apport de sucre)

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25
Q

Normes hypoglycémie

A

<0.5
<0.6 chez le diabétique
<0.4 chez le nouveau né dans les 48 premières heures de vie (faibles réserves métaboliques)

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26
Q

Normes glycémie sujet «lambda»

A

A jeun: 0.6-0.9

Après un repas 1.2-1.3

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27
Q

Signes neurovégétatifs

A

Pâleur, agitation, irritabilité, palpitation, tachycardie, sueurs sensation de chaleur, nausées, tremblements

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28
Q

Signes neuroglucopénique: prédominance neuro

A

Tremblement, tableau pseudopsy, trouble du comportement, hallucinations, céphalées
Ophtalmoplégie: Diplopie , trouble de l’accommodation
Trouble de coordination
Asthénie
Paraparésie transitoire
Trouble de l’élocution,
Paresthésies chéilo-orale
Paralysie faciale
Hyperactivité
Trouble de concentration
Ralentissement psychomoteur, Sd confusionnel, coma hypoglycemique (agitation, hypothermie, sueurs, pâleur, sd pyramidal, réversibilité rapide apport de sucre)

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29
Q

Causes d’hypoglycémie secondaire: organique sans hyperinsulinisme

A 
IRC ou terminale
IHC
Tumeur mésenchymateuse
Dénutrition sévère
Insuffisance surrénale, antehypophysaire

—> bilan hépatique, rénale, albumine, insuffisance corticotrope, somatotrope, surrenalienne pour éliminer ces causes

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30
Q

Hormones hyperglycémiantes

A

Glucagon en 1
2: GH ou catecholamines (adrénaline resp des symptômes de glucopenie)
d3 cortisol

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31
Q

Patient inconscient avec hypoglycémie

A

Sauf patient sous sulfamides, jeun >6h ou OH: glucagon IV/IM 1-2mg
Sinon: G30% SC puis perf de G10% jusqu’à normalisation de la glycémie >2g/L

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32
Q

Différents types de cancer thyroïde

A
  • Différenciés: d’origine vésiculaire 90%: à partir des cellules folliculaires: épithélial:marqueur tumoral utile pour le suivi: thyroglobuline
  • 85% papillaire: sujet jeune ++ femmes, anom nucleaire: en verre dépolis et inclusions, grains de café, encoche, dissém ++ lymphatique
  • vésiculaire: papillaire: sujet âgé, dissem ++ hemato avec MT osseuses 50%, encapsule (bon prono) ou invasif (moins bon)
  • peu différencié: insulaire, oncocytaire: ++ sujet âgé et prono sombre
  • anaplasique: sujet âgé ayant laissé traîné un carcinome papillaire: prono sombre
  • médullaire au dépend cellules C, 30% RET muté: NEM2, plutôt bon pronostic, suivi ACE et calcitonine
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33
Q

Quel cancer fait des métastases thyroïdiennes

A

Cancer rénal à cellules claires

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34
Q

Cancer médullaire de la thyroïde rechercher systématiquement:

A

RET 2: NEM 2 et si +

Recherche de phéochromocytome: dérivés methoxylés: catecholamines urinaires et hyperparathyroïdie

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35
Q

radiothérapie à l’iodé 131 radioactif

A

Dans les 2-4 mois (après RCP) après la thyroïdectomie qui doit être totale + haut risque de récidive: >4cm, N1 ou M1, plurifocale, type histologique défavorable ou exérèse incomplète (si reliquat: corticothérapie en amont vs inflammation)
Obj de TSH haute donc stop LT4 pendant 4 semaines ou injection IM de TSH recombinante, éviter la surcharge iodée donc: pas de produit de contraste iodé, amiodarone, betadine
Éviter ++ <15 ans et femmes enceintes, mesures hygiènes renforcés si >20mCi: 2-5j en chambre radioprotégée, et contraction 6-12 mois après iode 131
++ suivi scinti dans mes 2-8j: reliquat cervical ou MT

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36
Q

Surveillance post ttt cancer thyroïde

A

Si récidive 80% dans les 5 ans
Sous hormono: ECG et sensitométrie régulière et TSH 1/an obj 0.5-2
Suivi de la thyroglobuline (après stimu TSH) et dosage des Ac anti thyroglobuline (détecte les FN)
Echo thyroidienne +/- cytoponction
Scinti totocorporelle iode 131: neg si thyroïdectomie + iode normalement: si haut risque ou Ac anti thyroglobuline (recidive non évaluable)

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37
Q

Récidive de cancer thyroïdien

A

80% dans les 5 ans
Locale: 10-20% ++ ADP régionale—> chir et iode 131 si fixation
MT <10% (++ dnemblee ou récidive en asso récidive locale): iode 131 si fixation: 1/3 guérison , sinon: cancer réfractaire: ttt local si unique ou menaçant: chir, radio, cimento… (++ osseuse ou pulm voire cerebrale) voire ttt systémique: chimio, hormono à maintenir, therapie ciblée,…

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38
Q

Ttt du cancer anaplasique thyroïde

A

Chirurgie limite risque compressif etc.

Résistant iodé 131 et horomo-> radiochimiotherapie

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39
Q

Récidive > marqueurs tumoraux dans le cancer thyroïdien

A 
Majoration thyroglobuline: TDM thoracique et PET scanner
Majoration calcitonine (neg à 3 mois: rémission: ssi pas d’atteinte ganglionnaire sur curage systématique), si >150 (ou sur contrôle annuel de la forme en rémission ou si persistant): irm ou tdm hepatique, tdm thoracique et irm osseuse, si >500 ++ forme MT suspectée
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40
Q

Ttt cancer médullaire

A

Syst après recherche de phéochromocytome associé avant la chir
Chir + curage systématique +/- extensif selon atteinte ganglionnaire (pas de rémission si +)
Si MT: chimio rarement efficace, thérapie ciblee, ttt local: chimio embolisation ou radiofréquence ou radiothérapie

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41
Q

Nodule avec signe d’hypothyroïdie

A

Thyroïdite lymphocytaire

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42
Q

Caractère malin d’une nodule thyroïdien (mais la plupart du temps difficile à différencier)

A

> 3-4 cm, signes compressifs ou ADP, homme, âge jeune ou sujet âgé, atcd irradiation, nodule dur, irrégulier, ferme, ovalaire, quadrangulaire, augmentation de taille >20% en 1 an

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43
Q

Calcitonine

A

> 100 bien en facteur d’un cancer médullaire de la thyroïde: FP, cancer bronchique, pulmonaire, pancréatique, phéochromocytome —> chir avec curage
Modérément élevé: 20-50: IRC, gastrite, IPP, hyperplasie des cellules C (obèse, tabagique, thyroïdite auto immune, homme), cancer médullaire de la thyroide

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44
Q

TSH à doser devant la découverte d’un nodule thyroïdien

A

Augmentee: thyroïdite lymphocytaire —> Ac anti TPO à doser voire Tg
Basse: nodule/adénome toxique ou fonctionnel—> scinti iode 131 ou technétium
Normal: nodule bénin ou malin —> calcitonine, écho (scinti en 2)+/- cyto

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45
Q

Classif TIRADS que la thyroïde , sur quelle imagerie? Quelle stades?

A

Sur l’échographie :

1: normale
2: nodule bénin
3: nodule probablement bénin <5%
4: suspect de malignité: A: 5-10%, B:10-80%
5: probablement malin >80
6: malignité confirmée à la cytologie

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46
Q

Cytoponction a l’aiguille fine échoguidée: indications et résultats

A

Indication >2cm: d’emblée, 0.7> >2cm: si arguments clinique ou > 2 échographies en faveur de malignité et <0.7: jamais de cytoponction

—> Classif de Bethesda:

1: ininteprétable —> cytoponction
2: Bénin <5%—> surveillance écho
3: tumeur vésiculeux de signif indeterminee—> cytoponction
4: tumeur vésiculeux ou oncocytaire 15-30%—> exérèse
5: tumeur suspecte de malignité: 60-75%—> exérèse
6: malin 97-99%

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47
Q

Scinti dans la découverte de nodule

A

++ si TSH normale et deux echecs de cytoponction: indéterminé ou ininterpretable ou CI à la ponction ou si TSH augmentee: iode 131 ou technétium

—> fixant: bien différencié: non malin, non fixant 90%: pas de distinction

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48
Q

Ttt d’un nodule thyroïdien

A

Chirurgie (bethesda 4/5/6 une fois, calcitonine très élevée, > 3 ou 4 cm, signes compressifs, ou deux fois 1 ou 3) lobectomie isthmectomie +/- thyroïdectomie selon l’extemporanée avec risque de récidive d’un nodule bénin de 30-40%
Thyroïdectomie d’emblée si dystrophie controlatérale ou si bethesda 6: 97-99% de risque de malignité

Si surveillance: clinique et biologique 6 mois, 1,2,5,10 ans: si bethesda 2, formation kystique pure,si <2cm sans critères cliniques ou <2 échographiques + cytoponction de principe a 6 miis

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49
Q

Définition du goitre

A

Hauteur x largeur x épaisseur x 0.52 (+ lobe controlatéral) >16 cm^3 chez l’adolescent, 18 chez la femme adulte, 20 chez l’homme adulte

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50
Q

Anat dunfollicule thyroïdien

A

Au centre: colloïde: stockage des iodo-thyronines T3-4
Sous la mb basale: cellules C d’origine neuro-ectodermiques—> calcitonine
Pôle apical: TPO et système générateur H202, organification de l’iodé et synthèse des hormones thyroïdiennes (apports >150mg/j d’iode: x2 si gemme enceinte ou allaitante
Pôle basal: TSH (croissance de la glande, ++ si situation de carence iodee) et supporteur ioduré

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51
Q

Clinique du goitre

A

OA non palpable: lobe < phalange du pouce
OB palpable seulement, mobile a la déglutition
1 visible cou en extension
2 visible à distance

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52
Q

Découverte de goitre

A

1: TSH, T3 ssi anomalie de TSH
Si TSH augmentée: Ac anti TPO, si neg: anti TG
—> échographie

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53
Q

Nodule thyroïdien pourcentage dans la pop gé vs goitre

A

Nodule 4% et goitre 10%

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54
Q

FdR de goitre

A

++ génétique: polygénique
Femme: sensibilité aux œstrogène et ++ pendant la grossesse
Carence en iode même relative
Médicaments: lithium, antituberculeux, pommade resorcine
Tabagisme (thioicyanate)

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55
Q

Évolution d’un goitre

A

Homogène: adolescent
20-40 ans: pauci nodulaire ou pluri nodulaire asymptomatique +/- déformation, irrégularité
30-60 plurinodulaire sympotmatique: gêne
>50 complications: hématocele, strumite, compression: gène respi, trouble de la déglutition, compression veineuse: érythèmes faciale à la manœuvre de pamberton, TJ, circu collât, cancérisation > nodule occulte (cytoponction), dégénérescence fonctionnelle: goitre hétérogène pauc

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56
Q

Goitre plongeant:

A

Bas du goitre pas perçu ou vu en écho à la déglutition, radio: mediastin antérograde supérieur, retromanubrial
Circ pré thoracique, matité à la percussion
Tdm/irm avant chir

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57
Q

Cause n*1 d’hyperthyroïdie chez l’homme adulte

A

Passage à l’hyperthyroïdie d’un goitre simple, +/- provoqué par l’injection iodée d’un scanner
Non rare que passage en FA ou décompensation cardiaUe révèle un passage à l’autonomisation d’un goitre

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58
Q

Ttt goitre vs évolution

A

Goitre simple de l’adolescent: levothyroxine (ttt discuté) jusqu’à normalisation du volume de la glande et surveillance TSH avec obj norme basse

Adulte et goitre multinodulajre (40-60 et + âges): CI levothyroxine risque de passage à l’hyperthyroïdie: si pas de gène ou de susp de malignité: rien (+/- chir prophylactique), dès que gène, inesthétique ou symptômes: chir
Sujet âgé avec goitre ancien et négligé, avec CI pour opération: iode 131: baisse de 30-40% de la taille et ++ eff sur symptômes et hyperthyroïdie

Toujours ATS avant iode 131 ou avant chir: améliore état général et faculite la tolérance au ttt

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59
Q

Conseils/ prévention si atcd familiaux thyroïdiens

A

Conso de produits de la mer riches en iode et sel de cuisine enrichie
Supplémentation avant la conception, pendant la grossesse et l’allaitement

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60
Q

Causes de goitres avec hypo/hyper et euthyroidie

A

Hyperthyroïdie: Ac anti R de la TSH: thyroidite dehashimoto +/- symptômes extra thyroïdien ex orbithopathie, adénome thyréotrope, thyroïdite subaiguë de Quervain: brutal, douloureux , goitre diffus, irrégulier Avec CRP, avec libération brutale d’hormones préformées et stockées dans la colloïdes +/- précurseur d’un hashimoto
Hypothyroïdie: basedow: goitre ferme respectant la forme de la thyroïde avec palpation de la pyramide de lalouette, hypoechogènes, finement hétérogène avec +/- nodules
Sd de résistances periph aux hormones thyroïdiennes
Congénital
Euthyroidie: toute cause d’hyper ou hypo et acromégalie

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61
Q

Complication de l’hyperthyroïdie

A

Basedow: orbithopathie et myxoedeme tibial: placard rouge indurée inflammatoire sur le tibia antérieur
Cardiotoxycose: FA, flutter, tachycardie sinusale, IC ++ droite avec FA, insuffisance coronaire (pas si thyrotox forcément importante ou sympto attention)
Crise aiguë thyrotoxicose: exacerb symptômes +/- > apport iodée avec risque de fièvre, deshydrat, coma et décès

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62
Q

Manif thyrotox de l’enfant et du sujet âgé

A

Enfant: avance staturale et maturation osseuse, hyperactivité
Sujet âgé: AEG, fonte musculaire massive, cachexie, insuff cardiaque

63
Q

Ttt symptomatique: Thyrotoxicose
Cardiothoxycose
Crise aiguë de thyrotox

A

Thyrotoxicose : repos +/- AT, +/- sédatif, propanolol: bêta bloquant cardioselectif vs tremblements/tachycardie et dim conversion T4 en T3 (inhibe desiodase 1), ATS jusqu’à iode 131/ chir, CONTRACEPTION efficace chez la femme en âge de procréer
Cardiothoxycose: hospit si sujet âgé ou si IC: si tdr: bêtabloquants antico, CI conversion temps que thyrotoxicose (risque de récidive), IC: diurétiques, bêta bloquants et vasodilatateurs, ATS jusqu’à ce que ttt radical
Crise aiguë: hospit en USI: ATS forte dose en sonde gastrique, Bêta Bloquant IV cardioselectif, corticoïdes Ib, +/- échangeas plasmatiques, 24h ats puis iode à forte dose

64
Q

ATS principe de prescription

A 
NFS avant (possible neutropenie moderee > hyperthyroidie),  puis tous les 10j pendant 2 mois
Dosage T4L (ou T3L si hyperthyroïdie a T3) a 3-4 semaines de ttt et une fois que euthyroidie TSH (peut rester longtemps basse au départ) et T4L tous les 3 mois sous ttt.

4-6 semaines de ttt attaque, puis décroissance progressive selon clinique et bio (+/- asso T4L: bloquage substitution), femme enceinte: dose minimal efficqce

65
Q

ATS

A

Methimazole: Carbimazole, Thiamazole
Thiouracile: propylthiouracile

66
Q

Ttt basedow, thyroïdite de de quervain, orbithopathie simple/diplopie/maligne, adénome ou goitre, ats surcharge iodée

A

Basedow 12-18 mois d’ATS et si récidive 40-60%: chir ou iode 131 (cortico vs aggrav orbithopathie ou risque hypothyroidie)
Adénome et goitre ats suspensif, ttt curatif: chir lobectomie ou thyroïdectomie (apres preparation medicale par ats)
De quervain: ains +/) cortico 2/3 mois si importante et tt phase aiguë thyrotox que par bêta bloquant
Orbithopathie simple: sélénium POUR, sérum physiologique, collyre protecteur, verres teintés et tete surélevée
Diplopie: prisme, occlusion unilatérale, injection de toxine botulique
Maligne: 1 cortico forte dose +/- IV, 2: chir de décompression ou radiothérapie, ciclosporine ou chir plastique et reconstruction
Iatrogène: stop et ATS si surcharge iodée type 1 et 2: corticoïdes

67
Q

Grossesse et hyperthyroïdie

A

Risque d’hyperthyroïdie nepnatale (tachy, goitre, avant maturation osseuse) ou fœtale (goitre), voire hypo iatrogène ++ (ATs: goitre et hypothyroidie) , ++ même après ttt radical, à surveiller systématiquement
ATS passent la barrière des 22 SA
Thyroïde fœtale fonctionnelle des 20 SA
Néocarbimazole teratogene 6-10 Da avec risque malfo œsophage et choanes, atrésie du sclap
ATS (++ propylthiouracile a T1) possible après avis ++ à faible dose
Surveillance Ac anti Trak et T4L toutes les deux semaines et surv écho ++ rapprochée

68
Q

Risque grossesse et hyperthyroïdie

A

Hyperthyroïdie néonatale, fœtale et hypothyroïdie même après tt radical possibilité de passage transplacentair des Ac, à rechercher systématiquement
Si thyroïdite gestation elle, repos et surveillance +/- bêta bloquants symptomatique
Basedow: simple: ++ 2nd trimestre: surveillance et repos
Sévère: ATS faible dose après avis et obj limite supérieure pour T4L
Propylthiouracile ++ a T1
Grave: ++ thyroïdectomie a T2

Surveillance ++ Ac et T4L tous les 2 semaines et écho ++ recherche goitre, tachycardie et avance de maturation osseuse
Surveillance ++ naissance: goitre hyper ou hypothyroïdie iatrogène

69
Q

Causes de gynécomastie

A

Augmentation de la PRL: hypothyroïdie

Hyperthyroïdie/ IRC/ IHC: par accumulation de SDHA

70
Q

Myxoedeme cutanée muqueux vs pré tibial

A

Cutaneo-muq dans l’hypothyroïdie : Sd du canal carpien, induration; et épaicissement face dorsale main et pieds, paupières et face, symptômes ORL: macroglossie, voix rauque, hypoacousie, ronflements, sas

Myxoedeme pré tibial: plaque induration rouge et inflammatoire face antérieure tibial +_ sans thyrotoxicose

71
Q

Coma myxoedemateux (vs crise de thyrotox pouvant aboutir au coma)

A

Calme, hypotonique, ++ si TSH>50: profonde, ancienne et périphérique, hyponatrémie de dilution majeur et constant, bradycardie, bradypnée, hypotension, pas de signe de localisation, rot lents et décomposés, allongement du Qt

72
Q

Échographie de la thyroïdite d’hashimoto

A

Non systématique ssi ssuo de nodule à la palpation

—> thyroide hypoéchogène, hétérogène, zones d’hyperplasie pseudo nodulaire hyperechogene

73
Q

Thyroïdite atrophique

A

++ évol du hashimoto >50 ans ou après la ménopause
Plus de goitre et Ac antithyroïde (anti TPO ou anti Tg) bas,
Écho: volume normal ou diminué, hypoechogene diffus et heterogene

74
Q

Thyroïdite du PP

A

++ 2 mois hyperthyroidie et 3-6 mois hypothyroidie et se résoud dans l’année ++

75
Q

Thyroïdite de Riedel

A

++ avec goitre, +/- hypothyroïdie, évol de la thyroïdite de hashimoto, thyroïdite fibreuse

76
Q

Thyroïdien de synthèse:

A

Levothyroxine 1-1.5mg/kg selon la profondeur de l’hypothyroïdie, 1/j le matin à jeun et à vie
Periph: surveillance TSH SEULE, avec obj 0.5-2.5, femme enceinte <2.5 et sujet âgé risque de décompensation d’une coronaropathie méconnue donc augmentation progressive piur obj de TSH stable a 10. À doser 6-8 semaine après l’intro puis a 6 mois et 1/an ou 6-8 semaines apres modif de poso

Cause centrale: surveillance seule de la T4: obj T3 normale et T4 dans le milieu ou le 1/3 supérieur, TWH indosabke si normalement substitué

77
Q

Poso initiale hypothyroïdie patente

A

<70 ans sans atcd coronarien ou Fdr: 50 a 150 vs >70 ou coro ou Fdr: 15-25 et augmentation par palier de cette même dose toutes les 1-2 semaines, jusqu’à la dose optimale, surveillance ECG et consult si douleur (si coronarien décompensé instauration en hospit: bêta bloquant ++) risque ++ de démasquer si hypothyroïdie profonde et ancienne

78
Q

Hypothyroïdie frustre qui traiter?

A

TSH>4 et T4L normal, avec confirmation sur 2e dosage à 1 mois++ modérément sympto ou asymptomatique. À rechercher ++ femme >60 ans si atcd thyroïdien ou anticorps, ou si ttt à risque (si irrad ou ira: TSH annuelle)
Traiter ++ d’emblée si TSH>10 et/ou Ac anti TPO+ (ou Tg)
Si <10 ET pas d’Ac: surveillance a 6 mois puis 1/an
Risque intermédiaire (d’évolution vers hypothyroïdie patente) avec ttt discuté si symptomatique ou hypercholestérolémie

Femme enceinte et TSH>4: ttt pour obj <2.5

79
Q

Ttt devant majorer la poso de l’hormonothérapie substitutive par levothyroxine

A

Sulfate de fer, chlorure de calcium, œstrogène, carbamazépine, phénobarbital, IPP, chloroquine, rifampicine, magnésium

80
Q

Coma myxoedemateux ttt

A

Adm en réanimation, réchauffement et mesures de réanimation
Hormonothérapie substitutive de l’hypothyroidé levothyrox injectable
Ttt systématique d’une insuffisance surrénale associée: hydrocortisone

81
Q

Femme enceinte et hypothyroïdie quels risque

A

Maternels: infertilité
Grossesse: pré éclampsie, hta gravidique, anémie, hémorragie du post partum, fausses couche
Foetal: hypotrophie, retard de dev neuro intellectuel (même si Hypothyroidie frustre), RCIU, souffrance fœtale, mort néonatale, naissance post terme
Enfant: goitre, détresse respiratoire transitoire

82
Q

Normes hormones thyroïdiennes

A

TSH basse et T4L augmentée au premier trimestre (effet TSH like des bêta hcg) puis baisse et normalisation de la TSH et T4L qui reste basse

83
Q

Hypothyroïdie congenitale

A

Dépister systématiquement à la naissance grave au test de Guthrie J3: que pour la primaire ou périphérique: par le dosage de la TSH
Causes: dysgenesie thyroïdienne: athyroidie, thyroïde ectopique, hypoplasie thyroïdienne, goitre par trouble de l’hormonogenese

Symptômes: hypotonie, retard d’évacuation du meconium, constipation, ictere prolonge, fontanelle large ++ postérieure, pleurs: rauques, hypothermie, difficultés a la succion
Retard de croissance dysharmonieux
Retard de développement psychomoteur irréversible
Osteodystriphie

Ttt: hormono substi 10microg/kg/j (10 fois + que l’adulte); a vie, si commence dans les 10-15j de vie: aucun retard mental ou retard de croissance

84
Q

Quels nerfs peuvent être atteint par envahissement d’un adénome hypophysaire du sinus caverneux ?

A

III, IV, V (1 et 2), VI

85
Q

Att post hypophyse peut elle donner un diabete insipide

A

Nonnnnnn jamais

86
Q

Prolactine <150-200 ou >150-200: étiologies

A

<150-200 prolactinome ou adénome non prolactiniUe: macroadenome >10mm de déconnection
>150-200: prolactinome (diminue sous agoniste dopaminergique)

87
Q

Tableau d’apoplexie hypophysaire

A

Céphalées brutales, troubles visuels par compression du chiasma, paralysies oculomotrices par compression des nerfs occulomoteurs, sd pseudo méningé , HTIC, troubles confusionnels et coma
—> nécrose ou hémorragie d’adénome hypophysaire: aspect hétérogène en IRM
+ tableau insuffisance hypophysaire et ++ corticotrope

Ttt: chir en urgence si symptômes visuels, substitution; par hydrocortisone quasi syst
Agonistes dopaminergiques si prolactinome

88
Q

Causes de stérilité par adénome hypophysaire

A

Sd tumoral: hyperprolac de déconnection
Hypersécrétion: hyperprolac, maladie de cushing
Insuffisance: thyréotrope ou gonadotrope

89
Q

Ttt d’un adénome hypophysaire

A

Chir++ transphenoidal par voie rhino septale, complications rares, diabète insipide (++ microadenome ou cushing), hématome
Radiothérapie en complément de la chir ++ si exérèse incomplete tumeur volumineuse ou invasive,risque insuffisance ante hypophysaire
Tt médical si micro ou macroadenome a prolactine ou bromocriptine jusqu’à normalisation , chir si échec ou intolérance

Compensations des insuffisances ou sécrétions: hydrocortisone si insuff cortisonique ++ en urgence, analogue GH vs antagonistes ou somatostatinergiques, anti cortisoniques, hormones thyroïdiennes de synthèse, œstrogène ou androgène des synthèse (FSH en injection 1/j si on veut rétablir la spermatogenèse)

90
Q

Point commun ACTH et TSH

A

Inhibent l’ADH donc si insuff de ces deux hormones: SIADH et diabète insipide (possible si cranyopharyngiome, méningiome et grosse hypophyse jeune fille ou ado. JAMAIS adénome (pas d’atteinte de la post hypophyse) sauf si apoplexie: hémorragique, nécrose ou si post operatoire

91
Q

Quelle insuf est resp d’hypoglycémie

A

Insuff corticotrope ou en GH

92
Q

Dépistage de l’insuffisance somatotrope

A

++ après substitution des autres déficits: tests dynamiques en 1
Diag retenu si deux test anormaux parmi
- test d’hypoglycémie insuline que (Gh<3: insuff—> ttt), test de réf
- test à la GHRH+ Arginine

Vs acromégalie: dosage IGF1 et si normal: pas acromégalie, et confirmation si + par test dynamique: HGPO si pas >0.4

  • test couple glucagon+ Bêta bloquant
  • test à la Clonidine
93
Q

Insuffisance panhypophysaire

A

Ante + post hypophysaire jamais sur adénome hypophysaire

94
Q

Insuffisance antehypophysaire causes

A
  • Iatrogene post chir ou post radiothérapie
  • Infection: tuberculose, abcès
  • Post traumatique hypophysaire, hypothalamique, section de tige pituitaire
  • Inflammation: sarcoidose, histocytose, hypophysaire auto immune
  • Sd de Sheehan favorisé> hyperplasie physio et redistrib vascu pendant la grossesse
95
Q

Causes de diabète insipide (>3L/j de diurèse mais adaptée Al à la polydipsie: osmolarité plasmatique sans anomalie, osmolarité urinaire<300mOsm/j.)

A

DI central (si DI + lésion hypothalamique pas besoin de test de restriction hydrique + dangereux)
DI periph nephro génique par résistance des récepteurs à l’ADh
Polydipsie primaire
DI gestationnelle > enzymes placentaires détruisent l’adh).

96
Q

Diagnostic du diabète insipide

A

Forme sévère:
Osm U<200 et hypernatremie >145
Test à la vasopressine
IRM hypothalamo hypophysaire

Forme partielle: osm urinaire 300-800
Test de restriction hydrique et dosage de la vasopressine et de la copeptine

97
Q

Causes de diabète insipide périphérique: nephrogénique

A

Iatrogène ++ lithium
Hypercalcémie
Hypokaliémie
Maladie rénale

Irm: hyperintensité spont de la post hypophyse> vasopressine
Recherche anomalie tige ou hypophyse

98
Q

Étiologie de diabete insipide

A

<30: Craniopharyngiome, germinome
>50: MT: cancer du sein, bronchopulm ovaire
Infection, inflammation, toxique, anoxique, sheehan, auto immune, iatrogène, idiopathique, traumatique, ischémie, granulomatose, post chir

99
Q

Quelle part de l’infertilité d’origine hormonale est due à l’hyperprolactinemie

A

20%

100
Q

Dosage de la prolactine lié (devant tout hypogonadisme)

A

> 20: anormal, a recontroler ++ labo hormono spécialisé: chromatographie différenciant monomères ou polymères: élimine fausse hyperprolac d’agrégation

> 150-200: ++ macro adénome a prolactine
<150-200: microadenome a prolactine, adénome non prolactinique ++

> 200 ++ macroadenome prolac / 100-200 microadenome prolac, ou macro peu sécrétant/ 20-100: autre cause

101
Q

Causes iatrogènes d’hyperprolactinémie (1ère cause)

A

PRL >20 et <150: œstrogène, antidépresseur tricycliques, antihistaminique, IMAO, methyldopa, metoclopramide, dompéridone, Verapamil morphiniques
PRL>150–> 200-350: neuroleptique (haloperidol, sulpiride, phenothiazide)et domperidone

102
Q

Causes d’hyperprolactinemie par atteinte de la tige pituitaire (inhibe passage dopamine hypothalamique avec inhibition physio de la PRL)
Section
Envahissement
Invasion

A

Tumorale: cranyopharyngiome, méningiome, adénome non prolactinique, gliome
Inflammation: sarcoidose, tuberculose, histocytose
Traumatiqu: section de tige
Iatrogène: post chir ou radiothérapie

103
Q

Diagnostic et bilan devant découverte acromégalie

A

Diag: IGF1 si neg: exclue et si +: conf par HGPO avec IGF1 >0.4

—> bilan lipidique, hépatique, ECG, ETT, glycémie à jeun et au test HGPO, Polysomni nocturne dépistage SAOS +/- polysomnographie, colo +/- echo tous les 3 ans (cançer colique)= éval des complications + IRM hypophysaire pour recherche de tumeur: adénome somatotrope voire paranéoplasique, rechercher COsécrétion PRL

104
Q

Dépistage de la maladie de cushing

A

Test statique ou cycle nyctemeral et si en faveur confirmer par test de freinage minute et ++ test de freinage standard

Test statique: CLU 3j consécutifs (après les premières urines du matin et jusqu’aux premières du matin inclues)
Ou
Test cycle nyctemeral: cortisol plasmatique a minuit (valeurs les plus basses): si <50 élimine, si >200 affirme
Vs cortisol salivaire trois jours de suite a minuit en ambulatoire: non remboursé

Test de freinage minute dexamethasone 1mg a 23h et dosage cortisolemie 6-8h, si <18: exclue
Test de drainage standard ++ si compilant si test de freinage minute ou statique anormaux: cortisolurie sur 48h avec prise de dexa 0.5mg toutes les 6h, exclusion si <10

105
Q

2 grandes causes de maladies de cushing: acth dépendant ou indépendant

A

Acth dépendant: normal ou élevé:
70% adénome corticotrope (90% microadenome): faible sensibilité à l’ACTH mais garde le rétrocontrôle à la stimulation forte au Dexaméthasone
-Paraneoplasique: bronchique carcinoïde, pulmonaire à petites cellules, médullaire de la thyroïde, thymique, carcinoïde digestif, endocrine du pancréas
Pas de rétrocontrôle> sécrétion ectopique d’une homone ACTH like

Indépendant: hyperplasie surrenalienne micro ou macro nodulaire (rare) et ++

  • adénome surrénalien: petit, bénin et encapsule, risque de transfo maligne
  • cortico surrenalome: perte de différenciation, sécrétion de minéralocorticoide, gluco et androgènes : malin, de grande taille, prono sombre
106
Q

Imageries cushing

A

Cause périph: scanner surrénalien, scinti iode cholestérol: adénome /cortico-surrenalome
Cause centrale: IRM hypothalamo hypophysaire, test de freinage fort à la dexamethasone et test de stimulation CRH ou dDavp, si pas de rep : paranéoplasique —> TDM TAP et scinti a l’ocreotide

107
Q

Si doute persistant cause centrale de cushing, quel exam est réalisable

A

Avant test de stim au CRH/dDavp
Cathétérisme veineux pétroperipherque: gradient ssi cause d’adénopathies: cushing vrai: 1ère veine de drainage de l’hypophyse: veine des sinus pétreux
Vs pas de gradient si sécrétion paranéoplasique

108
Q

Dd cushing

A

Cushing par hypercorticisme fonctionnel (CLU modérément élevée et test de freinage minute limite! : stress, alcool, dépression sévère, psychose: réévaluer après ttt psychotrope adapte ou sevrage alcoolique

109
Q

Causes de gynécomastie

A

25% médicamenteux, 25% idiopathique, 15% puberté, 10% hypogonadisme ( ++ Klinefelter ou delachapelle, DALA, chimio, radiothérapie, orchite, chirurgie ou torsion testiculaire bilatérale, acétate de ciproterone, spironolactone

110
Q

Klinefelter et gynécomastie: cause hypogonadisme peripherique

A

40% ont une gynécomastie
46XXY, aspect eunuchoide, grande taille et hypogonadisme à la puberté
Risques: cancer du sein, maladie TE, diabète

111
Q

Causes d’insuffisance gonadotrope

A 
Hemochromatose
Anorexie mentale
Hyperprolactinemie
Analogue du GnRH
Adénome hypophysaire
Sd kallman de morsier
Sd de cushing
112
Q

Hypogonadisme par baisse de la fraction libre de la testosterone (augmentation SHBG ou TeBG)

A

—> signes d’hypogonadisme avec biologie paradoxale: testo normale et LH augmentée: dosage de la SHBH ou TeBG augmentés

Hyperthyroïdie
IRC
IHC (cirrhose): 40% des gynécomasties
Sd de régurgitions

113
Q

Autres causes de gynécomastie par hyperoestrogenie; résistance aux androgènes et aromatisation des androgenes en E2, hypersécrétion conjointe oestrogene et progestérone

A

Hyperoestro: hypogonadisme et augmentation oestro (absolue ou après stim a l’hcg), testo normale ou basse et LH augmentée—> écho testiculaire +/- tdm surrenalien
Tumeur testiculaire: des cellules de sertoli ou de leydig, ou sécrétantes hcg: germinome hypophysaire (irm), choriocarcinome testiculaire, gonadoblastome: tumeur des cellules terminales, Fdr cryptorchidie
Tumeur surrenale: tumeur surrenalienne féminisante, corticosurrenalome malin: Sd de cushing, augmentation des précurseurs SDHA, DHEA, 17OH progestérone, delta 4 androstenedione

Résistance: hypogonadisme et augmentation testo et oestro et Lh, pseudo hermaphroditisme complet ou partiel, antiandrigene

Aromatisation après avoir elim cause tumorale: surpoids, obésité, DALA, IHC, tumeur testiculaire ou sécrétant de l’HCG, hyperexp familiale

Hypersécrétion conjointe: tumeur sécrétant de l’hcg: choriocarcinome ou séminome testiculaire ou tumeur hépatique ou bronchique ou germinome hypophysaire, ou prise androgène aromatisable > dopage ou ttt

114
Q

Deux étiologies d’insuffisance surrenalienne primaire

A

= périphérique
60% rétraction corticale AI: Addison: Ac anti 21 hydrolase: 80-90% en aiguë puis peut disparaître dans l’évolution, scanner des surrénales: atrophie corticale bilatérale
30%: tuberculose bilatérale des surrénales: rp/scann tho: tuberculose, ++ si Id, diabete, zone d’endémie Afrique noire Europe de l’Est, par dissémination hematogène ++ plusieurs années après la localisation primitive, recherche systématique d’autre atteinte oculaire, osseuse, urinaire, scanner: hypertrophie puis atrophie avec calcifications : 50 des cas, quasi pathognomonique

115
Q

Étiologies d’insuffisance surrénale

A

Rétraction corticale des surrénales 60%
Tuberculose des surrénales 10%
Iatrogène: surrenalectomie, radiothérapie
Chirurgie, traumatisme
Rifampicine, ketoconazole
Prise de cortico potentialisé par le ritonavir
Vih: infections opportunisme: mycobacterie atypique, CMV, toxo, crypto, histo plasma se
Thrombose, embolie
Nécrose des surrénales secondaire à un choc, hémorragie: Waterhouse Friedrichsen
Coagulopathie: CIVD, thrombopénie a l’héparine
Maligne: lymphome
Ou malignité hypophysaire CMV ou lymphome
Loc de métastases: digestif, ORL, rein, sein, pulmonaire
Sarcoidose, amylose

116
Q

Situations à risque dans l’insuffisance surrénale

A

Fièvre, stress, infection, grossesse, traumatisme, coup de chaleur, exercice physique, chirurgie, arrêt des ttt ou surdosage laxatifs, diurétiques, régime hyposodé, voyage
—> prendre 1-2 comprimés supplémentaires immediatement: doublement ou triplement de la dose possible, et 100mg SC si > ou =2 vomissements ou diarrhées sur 12h ou si troubles de conscience
Si chirurgie: 100mg IV ou Im puis 100mg IV/24h ou 25gm/6h jusqu’à reprise de l’alimentation puis au décours prise du triple de la dose habituel en 3-4 prise par jour (au lieu de 2-3 et 1 pour la fludro) + toujours arrêtera fludro jusqu’à ce que hydrocortisone <50mg/j
Eviter automédication (diurétique et laxatifs ++ et éviter jus de pamplemousse, réglisse, millepertuis) + carte d’insuffisant surrénalien

117
Q

Adaptation des doses hydrocortisone et fludro

A

++ selon asthénie, hta, perte de poids
Surdosage hydro si prise de poids, hta, gonflement et rougeur
Sous dosage: asthénie, nausées , hypotension artérielle
Surdosage fludro OMI, HTA, peut être adapté à la rénine: augmentée: sous dosage basse: surdosage (Pas de marqueur pour adaptation avec fludro)

118
Q

Polyendocrinopathie T1/2

A 
T1: autosomique récessive
Hypoparathyroïdie
Insuffisance surrénale
Candidose
Autre: hypothyroïdie, hypoplasie de l’email, hépatite, alopécie, biermer, vitiligo, diabète, hypogonadisme, malabsorption, cœliaque 
T2: autosomique dominante : Sd d schmidt
Insuffisance surrenale+ 1/
DT1
Hashimoto
Basedow 
Autre: biermer, myasthenie, gastrite auto immune, vitiligo, alopécie
119
Q

Patient à risque d’insuffisance corticotrope

A

1ere cause: secondaire a une corticothérapie
Prise de >7.5mg/j pendant 3 semaines
Cushing sous corticothérapie
Patient sous ritonavir

—> patients a considéré a risque d’insuffisance surrenalienne dès la décroissance ou l’arrêt
—> risque de compensation par situation aigue stress/chirurgie sous <5-7mg par jour—> Augmentation des doses (10-15), ou ajout hydrocortisone 40-60

120
Q

Arrêt d’une corticothérapie prolongée quelles mesures de précaution

A

Dès la dose <5g/j: hydrocortisone 10-15mg pendant 2-4 semaines puis test au synanthérée: si positif: arrêt ok, sinon: poursuite et test au synacthebe à répéter à 3-6mois

121
Q

Symptômes d’insuffisance ecorticotrope secondaire à une corticothérapie prolongée (1ere cause)

A

Asthénie, troubles digestifs, douleurs musculaires

À différencier signes de sevrage: troubles de l’humeur et fatigabilité

122
Q

Causes de la fièvre dans l’insuffisance surrénale aiguë

A

Déshydratation, action antipyrétique du cortisol, facteur de décompensation

123
Q

Signes cliniques d’une insuffisance surrenalienne aiguë

A

Asthénie
Douleurs abdo, nausées, vomissements, troubles du transit
Déshydratation aiguë avec plis cutanés, hypotension —> collapsus et choc
Troubles confusionnel
Anorexie
Crise convulsive> hyponatrémie et hypoglycémie
Myalgies, crampes, lombalgies céphalées
Fièvre

124
Q

Bio de l’insuffisance surrénale aiguë

A

Hémoconcentration, hypokaliémie, insuffisance rénale fonctionnelle (propre à l’insuff surrénale)
Hyponatrémie
Hypoglycémie
Acidose métabolique
Anémie modérée normocytaire normochrome
Hyperéosinophilie
Hyperlymphocytose (vs leuconeutropenie dans l’insuffisance surrénale chronique)

125
Q

Sd de waterhouse friedrichson

A

Méningococémie, purpura fulminans

—> hémorragie bilatérale des surrénales—> insuffisance surrénale aiguë avec sd douloureux abdominale aiguë inaugural

126
Q

Pec de l’insuffisance surrenalienne aiguë

A

Dès la suspicion si non connue: dosage avant ttt: cortisol, ACTH +/- rénine chez l’enfant puis test au synacthene et aldostérone/rénine à distance
Recherche d’une étiologie et facteur de décompensation: ecg/tropo, hémoc, RP et ECBU, Scanner des surrénales, Ac anti surrénales

—> 100mg hemisuccinate d’hydrocortisone Iv/IM ou sous cut à défaut, puis 100mg en IV/24h ou 50mg par 6h + remplissage par SSI +/- amines et NaCl 1L la prmeiere heure puis adapté à la glycémie, potassium, reprise des apports oraux
Si hypoglycémie: 2 ampoules de G30% IVD +/- renouvelle a 5-10 minutes

Puis hydrocortisone 60mg/j: triple de la dose pour ttt de fond puis baisse progressive et instauration fludrocortisone si periph dès que hydrocortisone <50mg/j

127
Q

Causes hyperparathyroïdie

A

Iatrogène: calcium, vitamine A/D/lithium/ diurétique thiazidique
Pathologie maligne: MT osseuse, myelome, lymphome, leucémie, PTH rp: ovaire, epidermoide (ORL, œsophage, vessie), pulmonaire non à petite cellule, rein
Hyperparathyroïdie primaire
Autres: sarcoidose, LH, LNH, hyperthyroïdie, insuffisance surrenalienne, acromégalie, phéochromocytome, immob prolongée et hypercalcémie hypocalciurie bénigne familiale

128
Q

Symptômes de l’hypercalcémie

A

Asthénie, anorexie, céphalée
Constipation, nausées, vomissements, Sd pseudo occlusif
Trouble de la vigilance, trouble confusionnel, somnolence jusqu’au coma
Hypotonie, hyporeflexie, paralysie
Trouble psy
SPUPD: diabète insipide périphérique = nephrogenique —> déshydratation avec HTA et IRF avec entretient de l’hypercalcémie
Tachycardie, HTA, gravité: tdr: FA, ESV, trouble de cond, BAV
Signes ecg: raccourcissement QT, onde T plate, allongement PR

129
Q

Urgence calcique

A

Hypercalcémie >3 ++ maligne. >3.6: hypercalcémie maligne

130
Q

Symptômes chronique de l’hypercalcemie

A

Calcifications ectopique si lithiases biliaires, lithiases renales, ostéoporose, nephrocalcinose, chondrocalcinose, IR, tuméfaction, douleurs osseuses, fractures spontanées, pancréatite chronique calcifiante

131
Q

Symptômes aggravants l’hypercalcémie et imposant le ttt avant la 2e confirmation biologique

A

Hypokaliémie: risque de diabète insipide

Digitalique

132
Q

Ttt de l’hypercalcémie

A

Hydratation: 4-6L /24h
Biphosphonate: pamidronate (si insuff rénale sinon Zoledronate), eff en 48h, +/- à renouveler à 48-72h: dilué system dans du NACl 0.9%0
Calcitonine: effet transitoire et risque de tachyphylaxie: accoutumance
Corticothérapie IV ssi myelome, granulomatose ou iatrogène
Calcimimétique ssi carcinome parathyroidien
Épuration ER: si >4,5, si ira oligo anurique, si échec des ttt médicamenteux

133
Q

De quelle hydroxylation est resp la PTH par apport à la vit D

A

1- (25OH vitamine D).

Alors que la PTHrp NON

134
Q

Indication chirurgicale hyperparathyroïdie primaire

A 
A: age <50 ans 
B: fracture ou T score 2.75 ou calciurie >400mg/24h ou >10mmol/24h
D: DFG<60
\+ Suivi impossible 
\+ Symtomes
135
Q

Bilan extension découverte hyperparathyroïdie

A

Radio os
Osteodensitometrie (++ ext distale du radius)
Urée, créatinine, écho rénale voire tdm abdo non injectée
+/- écho et scinti MIBI (couplé scinti iode 121 ou scinti retardée pour exclure image thyroïdienne)

136
Q

Surveillance post parathryoidectomie (chir mini invasive si lésion unique, absence de goitre ou absence atcd chir cervical// cervicotomie exploratrice: exérèse sub totale, parathyroidectomie sélective

A

Dosage annuel PTH 1-84, bilan phosphocalcique

137
Q

Abstention chirurgicale pour les hyperparathyroïdie

A 
Hydratation, 
Apport calcium et vitamine D
Biphosphonate
Calcimimetique 
Surv calcemie, calciurie 2/ an et annuelle: creatinine, osteodensitométrie
138
Q

NEM 1 et 2, autosomiques dominantes, hereditaire, exp variable: Sd de Werner
Hyperfonctionnement endocrinien

A

1: PPH
Hyperparathyroïdie primaire >95%
Adénome hypophysaire: adénome a Gh, hyper prolactinome
Tumeur endocrine du pancréas: insulinome, gastrinome (a évoquer systématiquement)

Reste à évoquer ++ si atcd familiaux, <45ans , atteinte multifocale, récidivante, ectopique
—> bilan adénome hypophysaire +/- IRM, bilan phosphocalcique et PTH 1-84, recherche mutation MET1, gastrinémie, VIP, glucagon, insulinemie

2: 100%. An et médullaire de la thyroïde 100% des cas
Phéochromocytome 50%
(Évoquer systématiquement si 1 des 2 atteinte)
2a: hyperparathyroïdie primaire (évoquer si atcd familiaux, att ectopique, récidivant, multiple, <45 ans
2b: aspect marphanoïde, névrome sous muqueux, ganglioneuromatose digestive

—> bilan phosphocalcique, PTH 1-84, recherche de la mutation du protooncogene RET, metanephrine, normometanephrine urinaire des 24h, recherche calcitonine basale seule puis sous pentagastrine

Enquête familiale si + avec arbre et recherche de mutations +/- prophylaxie ex thyroïdectomie sur NEM2 Si pas de mutation: stop sinon poursuite investigations selon la type de NEM

139
Q

symptômes de l’hypocalcemie <2.2

A

Paresthésies distales, péri buccales
Crise de tétanie: Paresthésies—> fasciculations—> contracture +/- généralisées et douloureuse avec risque de laryngospasme, spasme diaphragmatique, bronchospasme et risque ACR
Hyperexcitabilité musculaire
Allongement du Qt, risque de BAV, tachycardie ventriculaire et torsade de pointe
Cheveux secs cassants, peau sèche, ongles striés, trouble de l’attention, asthénie, douleur, crampes, fatigabilité a l’effort, trouble anxio dépressif

Chronicité: calcification des noyaux gris centraux: signe de Fahr: crise épileptique, signes extra pyramidaux, cataracte SOUS capsulaiee

Enfant: trémulations, myoclonies, crampes, lenteur, convulsions , diminution des résultats scolaires

Symptômes peuvent être spontanés ou secondaires à l’hyperventilation—> alcalose baissant la calcemie ionisée et donc active

140
Q

principales causes d’hypocalcémie

A

Hypoparathyroidie: hypocalcémie et PTH basse,
Post thyroïdectomie totale (+/- transitoire) ou parathyroidectomie totale
Iodotherapie
Hypomagnesemie <0.4: OH chronique, génétique
Infiltration> maladie de Wilson, hemochromatose, métastases
Congénital: Sd de digeorges, mutation inactivatrice PTH, activatrice CaSR
Ai par Ac anti CaSR
PEAI1

Déficit en vitamine D: 
Congénital: déficit en 1 alpha hydroxylase ou mutation du récepteur de la vitamine D: rachitisme pseudo carentiel 
Def d’expo rayons UV 
Malabsorption, cholestase
IHC (25 hydroxylation)
Carence d’apport 
IRC (1 hydroxylation)

IRC: hyperparathyroïdie secondaire avec compensation jusqu’au stade terminale (défaut 1 hydroxylation)

141
Q

Tt hypocalcémie aiguë

A 
Calcium IV (gluconate ou chlorure) 200-300mg IVL en 5-10 min puis 0.5 a 2mg/kg/h pendant 6-8h
\+/- apports magnésium
Stop tt allongeant le QT et digoxine
Sd de lyse ou rhabdomyolyse: apport ssi symptômes car risque d’hypercalcemie rebond
142
Q

Ttt hypocalcémie chronique

A

Apport de vitamine D ou de dérivés: D2/3 ou hydroxylé si IRC, pas si hyperphosphoremie
Apports de calcium 0.5 à 1.5g/j EN DEHORS des repas
Si hypoparathyroidie apport PTH recombinante toujours avec vitamine D et calcium et viser valeur la plus basse asymptomatique ++

143
Q

Intérêts de l’alimentation cyclique

A

+ physiologique, moins de risque de contamination bactérienne, meilleure autonomie
⚠️si trouble de déglutition et alim la nuit

144
Q

Voie enterale vs parentérale

A

+ physio
+ facile à mettre en place, - invasive
Surveillance + simple
- de translocation bactérienne
Autant nutritionnelle voire + car moins de limitation à l’augmentation des quantités
Moins de complications hepato biliaires, infectieuses, métaboliques

145
Q

Alimentation parentérale sur VVP possible ?

A

Oui si pour moins de 10j et si faibles besoins

VVC pour >1 mois doit être tunnelisé

146
Q

Causes iatrogène hypercalcémie

A

Diurétique thiazidique
Vitamine A
Vitamine D
Lithium

147
Q

Insuffisance thyréotrope —> goitre ?

A

Pas de goitre et id pas de myxoedeme: infiltration et épaicissement du dos des mains et pieds, des paupières le matin au réveil et du visage: faciès lunaire
Sd du canal carpien
Voix rauque, hypoacousie, macroglossie, ronflements

148
Q

Diagnostic d’insuffisance somatotrope dans l’adénome hypophysaire

A

++ après correction des autres anomalies endocriniennes IGF en 1 chez enfant puis tests de stimulation : GHRH/arginine, hypoglycémie insulinique, glucagon/beta bloquant/ clonidine: diag si > ou =2 tests positifs

149
Q

Myxoedeme pré tibial vs myxoedeme cutaneo muqueux

A

Pré tibial ++ hyperthyroïdie périphérique (+ crise aiguë thyrotoxiqyé cardiothyreose)
Cutanéo muqueux hypothyroïdie périphérique

150
Q

Risques d’une substitution normale en androgène (<0’2 sujet jeune ou <3 sujet âgé, à 4 semaines d’intervalle, à jeun et avant 10h le matin)

A

Thrombose
Gynécomastie
Déséquilibre métabolique
Adénocarcinome de prostate

151
Q

Médicaments pouvant induire une hypothyroïdie

A

Anti VEGF (lyse cellules thyroïdiennes)
Lithium (induit une thyroïdite Ai ou inhibe la synthèse hormonale thyroïdienne)
Interféron alpha
Amiodarone (bloquage de l’organification de l’iode)

152
Q

Syndromes et puberté précoce

A

Nurofibromatose
Sclérose tubéreuse de bourneville
Mc Cune Albright

153
Q

Puberté retarde syndromique

A

Kallmann de Morsier

Prader Willy

154
Q

Causes hyper et hypocalcémie

A

Hyper: diurétiques thiazidiques
Lymphome de Hodgkin et histoplasmose par activité 1 alpha hydroxylase augmentée
Carcinome pulmonaire (paraneoplasie)

Hypo: Sd de lyse
Diurétiques de l’anse

Endocrinologie/diabèto/nutrition (3 decks)

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