Endocrinologie Flashcards
Aménorrhée primaire et absence de caractère sec secondaire
Radio main et poignet gauche: absence os sesamoide du pouce: retard pubertaire simple> âge morph<13 ans, ++ atcd familiaux
Si doute: irm hypothalamiques hypophysaire et test au Lh/Rh: si réponse Lh> RH: venue prochaine des règles
Causes de triglycéridémie
>1.5 OH Diabète Obésité et syndrome métabolique IRC
Causes d’hyper-cholestérolémie
Hypothyroïdie
Anorexie
Cholestase
Hyperlipidémie mixte
Grossesse
IRC
Sd néphrotique
Hypothyroïdie
Types de dyslipidémies
1: hypertrigly exogène: chylomicrons
2a: hypercholestérolémie pure: LDL
2b: hyperlipidémie mixte: LDL+ VLDL
3: hyperlipidémie mixte: IDL
4: hypertrigly endogène: VLDL
5: hypertrigly mixte: VLDL+ chylomicrons
Crise hyperchylomicronémie: TG>30 quel régime adopter
Régime hydrique transitoire jusqu’à normalisation des TG
Risques CV:
Faible: SCORE<1%
Modéré: SCORE 110 ans ou avec Fdr CV, sans complication, DFG 3018/11, Tg>3.2, cholest total >1.9, ou hypercholestérolémie familiale sans autre fdr
Très élevé: SCORe>10%, DT2+ complications, ou avec >3FDR Cv, ou DT1 >20 ans, DFG<30, maladie cv reconnue, prévention secondaire
Obj de LDL selon le risque CV
Obj:
Faible: RHD 3 mois puis si échec statine en 1, 1.6 (1.16 ESC2019)
Modéré: id pour la pec et obj 1.3 (1)
Élevé: Statines d’emblée obj 1 (0.7) + baisse de 50%
Très élevé: Statines d’emblée obj obj: 0.7 (0.55) + baisse de 50%
1er hypolipémiant
Statines en 1 sauf intolérance ou hypertrigly sévère >5, isolée
Hypocholestérolémiant après un SCA
Statines en 1 quelque soit le taux de LDLc
4 a 6 semaines sans att de l’obj: Ezétimibe en +
4 a 6 semaines sans atteinte de l’objectiviste: inhibiteur du PCSK9
Pec d’une hypertriglycèridémie
Modérée 1.5-5: sans élévation LDL: régime hygiène diététique seul
Sévère >5: sans élévation LDL: Fibrates en 1: si correction: +/- ajout Statines si LDL augmenté. Si pas de correction: +/- ajout statine si LDL augmentés et +/- ajout omega 3 si LDL bas_
Après intro hypolipémiant quand surveiller?
12 semaines après puis 8-12 semaines après modif des posologies, puis annuel
Sauf post sca ou chez un patient à très haut risque
Surveillance des EI des Statines
Bilan hépatique avant ttt, a 8-12 semaines puis annuel
CPK ssi myalgies ou fdr de myalgies: atcd personnel ou familial de myopathie génétique, si éthylisme, si IRC, hypothyroïdie, >70 ans
Sous statine: CPK <5 N ou>5N conduite à tenir
Myalgies modérées vs sévères
Cytolyse hépatique <3 ou >3N
INR
CPK>5N: stop, surveillance jusqu’à normalisation
<5N surveillance hebdo, arrêt de l’activité physique et poursuite ttt si asymptomatique
Myalgies modérée: surveillance hebdo symptômes et CPK
myalgies severe: avec COK normales ou <5N stop jusqu’à sédation +/- réintroduction ou changement de classe.
Cytolyse <3N: poursuite et surveillance a 4-6 semaines
>3N arrêt ou réductions de posologies et poursuite à ce surveillance 4-6 semaines
Surveillance rapprochée de l’INR sous AVK+ statine/ezetinibe/fibrate: augmente l’effet anticoagulant
Quand évoquer une HTA 2ndaire, 1-5% dss hta, 1% de causes curables
Atcd familial d’hta précoce
Orientation; vers un hyperaldosteronisme primaire: hta + hypokaliémie ou retentissement vasculaire disproportionnée par rapport l’intensité de l’hta
Orientation étiologique à l’interrogatoire, clinique, paraclinique, signes évocateurs d’endocrinopathie
Incidentalome surrénalien: tumeur surrénalienne
Hta<30 ans
Hta resistante
Hta d’emblée sévère >18/11 ou s’aggravant rapidement
—> réévaluer après 6 semaines de ttt anti hypertenseurs neutres: alpha bloquant, IC, antihypertenseur central
Dosage de la rénine et de l’aldosterone susp de HAP
Rénine plasmatique diminuée, aldostérone /24h et plasmatique augmentée, aldostérone/ rénine >30, ++ dosages à jeun 8-10h, après 2heures d’activité et 15 minutes de repos.
Si doute: test de charge sodée IV // ou test au captopril : IEC
Causes hyperaldosteronisme secondaire
Hta réno vasculaire
Hta sous oestroprogestatif
Hta maligne avec part d’hypovolemie sur deshydrat secondaire à la natriurese de pression
Tumeur sécrétant de la rénine
Critère de surrenalectomie dans l’HAP
Pas de CI, patient <55 ans et hta évoluant depuis moins de 10 ans
Après ttt par antialdostérone pour stabiliser la tension
Après avoir vu en TDM/irm surrénalien et scinti iodo cholestérol après freinage au dexamethasone: fixation persistante unilatérale
+/- cathétérisme des veines rénales asymetrique
Symptômes du pheochromocytome
HTA permanente ou paroxystique (70%), +/- HTO
Poussées hypertensives ++ accompagnées de triade de Ménard: sueurs+ céphalées pulsatiles + tachycardie
Volontiers accompagné d’hyperglycémie, hyperleucocytose, polyglobulie
Diag du pheochromo
Dosage des catecholamines urinaires: metoxyamine, métanephrine et normométanephrine en absence ++ de ttt par alpha ou bêta bloquants, ++ dans les 3h succédant une crise
+/- test de stimulation au glucagon ou de freinage par la clonidine
Dosage plasmatique ++ négatif en dehors des poussées
—> TDM/IRM surrénalien (90% médullosurrénale): hypodensité ++ >5cm
Scinti MIBI
Ttt du pheochromo
Surrenalectomie APRÈS ttt alpha + bêta bloquant ou IC (jamais bêta bloquants seuls).
Rechercher signes en faveurs NEM2: cancer médullaire de la surrénale, hyperparathyroïdie
Et ++ recherche de mutation) RET, SDHB, SDHD
Surveillance post ttt du phéochromocytome
Surveillance à vie clinique, glycémie, metanephrine
Bilan devant une susp HTA secondaire
Dosage de la rénine et de l’aldostérone plasmatique debout/couché
Dosage de l’aldostérone urinaire
Catecholamines urinaires et plasmatique
CLU, cortisolémie 8h, ACTH
Recherche de SAS
Tdm/irm abdominal
Écho Doppler des artères rénales
—> stop diurétique depuis 2-4 semaines
Stop iec/ara II, bêta bloquants depuis 2 semaines
Stop inhibiteurs directs de l’aldostérone et de la rénine depuis 6 semaines
Et contrôle de l’HTA par ttt neutres: alpha bloquant, anti hypertenseurs centraux, inhibiteurs calciques dihydropyridine.
Regume normosode 6-9g/J depuis 3 jours et correction hypokaliémie et surveillance de la kaliurèse
++ a 6-8 semaines (2mois) d’un ttt OP, d’une grossesse ou d’un allaitement
Triade de Whipple de l’hypoglycémie
Hypoglycémie biologique: veineuse et non capillaire
Signes de neuroglucopénie
Signes d’hypoglycémie disparaissant a la normalisation de la glycémie (sans notion de rapidité sous 10-15 l’un après apport de sucre)