Diabeto Flashcards
Coma hyperglycémique bio
Osmolarité plasmatique: Na x2+ glycémie >320 mmol/L Na corrigé: Na + glycémie/3 >155 Glycémie >6g/L Ph>7,3 IRA fonctionnelle Pas de cetonemie cétonurie ou acidose
Med potentialisant les sulfamides: à risque d’hypoglycémie
Ains Sulfamides antibiotiques Diurétiques Avk Miconazole
Récup d’une hypoglycémie
15-30g de glucose (3 sucres, bonbons, soda ou jus de fruit) PO si conscient, puis prise de sucre lent si prochain repas dans >1-2h’ checker 15min et prise à niveau si pas de correction complète
Si trouble de la conscience: glucagon IV ou SC (reco dès que le patient ne ressent pas ses hypo> itératif, trouble végétatif), puis 60-80g de glucide, ssi pas sous sulfamide—> 2 a 4 ampoules G30% puis G10% sur 1h
Diagnostic de diabète:
Glycémie veineuse (ou capillaire) >2 à deux reprise à quelques jours d’intervalle, OU 1prlv >2+ 1 complication spécifique / symptômes cardinaux
Ou à jeun deux reprises >1.26 (seuil de microangiopathie: rétinopathie), en absence de stress
1.1-1.26 a jeun: intolérance au glucose
-grossesse: HGPO, ou >2h post prandial: >2 ou >1.4-2: intolérance
Diabète cétonique du sujet d’Afrique sub saharienne
Mécanisme inconnu, non auto immun, obesite non constante, souvent diag a tord comme DT2 mais se présente ++ par épisodes cétoniques entrecoupées de périodes de rémissions: durant lesquelles l’insuline peut être stoppée: monothérapie orale
DT1 LADA
Dt1 avec presentation DT2 mais avec insulino dépendance en 2 a 10 ans.
Ac anti GAD
Diagnostic du Dt1
Hyperglycémie + triade: amaigrissement/maigreur+ cétose+ âgé <35 ans
—> dosage des Ac et seulement de anti GAD, anti insuline et anti IA2 (pas en 1er int anti îlot ou anti ZnT8 si absence d’un critère de la triade symptomatique)
Si susp DT1 mais sans Anticorps quoi éliminer
Si atcd familiaux: atcd personnel ou familial de diabète néonatal transitoire ou définitif: mut KRI, Sur2,
-Si symptômes associés: Sd de Wolfram: transmission dominante, asso surdité, atrophie optique, diabete insipide <20 ans
Diabète mitochondrial: surdité neuro sensorielle, dystrophie maculaire: poivre et sel, myocardiopathie, diabète
-Diabète de cause 2ndaire: pancréatite chronique calcif/cancer: alcoolisme, amaigrissement: tdm tap
Hemochrimatose
Muccoviscidose
Iatrogène: anti calcineurines, neuroleptique atypique, corticoïdes
Modif physio des besoins en insuline
+50% a l’adolescence
Augmentation des besoins en fin de grossesse > resistance à l’insuline, augmentations des besoins alimentaires, risque augmente d’hypoglycémie donc fractionnement des repas et Hba1c physio + basse pendant grossesse donc obj <6.5, et baisse des besoins en post partum
Obj glycémie sujet adulte + DT2
7%
Si nouvellement diagnostiqué, esp de vie >15 ans et absence d’atcd cardiovasculaire <6.5%
Si comorbidités sévère, esp de vie <5 ans, complications macrovasculaires, évolution >10 ans et obj inatteignables, hypoglycémies sévères: obj <8%
—> sujet âgé vigoureux <7%, si fragile <8%, si malade: mauvais état général, dépendance <9% et/ou glycémies pré prandiales entre 1 et 2.
IRC: >30: obj <7% et si <30 de DFG: obj <8%
Complic macrovasculaire non évoluées <7% et si évoluées: IDM avec insuffisance cardiaque, polyvasculaire, coronarien severe, AOMI symptomatique, AVC<6mois obj <8%
EI des biguanides ou metformine
Troubles digestifs: à prendre ++ en milieu ou fin de repas, risque d’acidose lactique si accumulation : arrêt si risque augmente ex produit de contraste ou anesthésie
Ci: insuffisance hépatique sévère: CI si <30 et mi dose si <60
Insuffisance respiratoire, cardiaque, hépatique
Patho aiguë, hypoxie tissulaire
Sulfamide
Glinides
Insulinosecreteurs
EI hypoglycémie, prise de poids et IM (sulfamide)
Sulfamide: ++ action hépatique
Ci si allaitement, grossesse, insuff hépatique sévère, rénale sévère <30, allergie
Glinide ++ prise avant le repas (pas si pas de repas: 1/2 vie courte)
Utilisable chez le <75 ans mais aussi chez l’insuffisant rénale <30
Ci: insuffisance hépatique
Microangiopathies vs macro dépend de quoi et touche quoi
Micro: nerf, œil, reins
Macro: atherosclerose
Anomalies rétinopathie selon les stades
Stade initial: micro anévrismes: taches rouges, hémorragies en flammèche ou punctiforme
Stade pré prolifératif: hémorragies profondes en flaque, nodule cotonneux par occlusion des artères distales de rétine, irrégularité de calibre des veines, et boucles: en chapelet, AMIR: anom des microvaisseaux intra rétiniens
Règle 4/2/1: 4 quadrants avec micro anevrysme, 2 avec chapelet et 1 avec AMIR
Proliferatif: neovaisseaux dans les zones bien perfusées en amont des zones d’ischémie
Maculaire: épaicissement, œdèmes, exsudats dépôts jauneatres
Risuqe de desequilibre de la rétinopathie diabétique
Adolescence, puberté
Grossesse
Instauration pompe chez un patient déséquilibré depuis des années
Dégradation rénale ou déséquilibre tension, chirurgie de cataracte
Ttt rétinopathie diabétique
Att retine: panphptocoagulation -50% de cécité faire régresser les neovaisseaux dans 70-90%, pls séances en ambulatoire
Injectionnd’anti VEGF: sévère/ floride/ hémorragies persistantes, vitrectomie +/- laser per opératoire: d’emblée si décollement ou si hémorragies persistantes a 3 mois de laser
Maculaire: laser sur les zones d’exsudat, ou oedeme maculaire cystoide, anti VEGF, voire cortico intra vitrées
Autres atteintes: trouble de la réfraction aux variations de glycémie, cataracte précoce, bilatérale ++, ++ sous capsulaire postérieure
Paralysie occulomotrice: mononeuropathie optique, que extrinsèque et résolutif en quelques mois, neuropathie optiques : NORB, NOIIA
1ère cause d’IRT en Europe
Néphropathie diabétique, marqueur de risque CV
30% de décès en insuff rénale DT2 et 5% DT2
Faux positifs de l’albuminurie
Orthostatisme prolongé, poussée d’insuffisance cardiaque, activité physique intense, variation de la tension arterielle, fièvre, infection urinaire, hyperglycémie marquee, tabagique
Signes cliniques de la néphropathie diabétique ++ avant le stade de macro albu
Hta
Oedeme
Rétinopathie diabétique précède ++ l’att nephro
Macroangiopathie diabétique ++ DT2, microangio: Fdr CV
Indications de PBR dans le diabète
Si signes extra rénaux évocateurs d’une autre cause ex lupus, sarcoidose
Si hta sévère, hematurie, protéinurie non sélective, oedeme sévère a un stade precoce
Néphropathie sans rétinopathie associée
Néphropathie < 10 ans après diagnostic dans le Dt1
Évolution rapide vers une insuffisance rénale
Histoloige de la PBR du diabète
DT2: atteinte hétérogène: 1/3 typique, 1/3 lésion vasculaire majoritaire: nephroangiosclérose, 1/3: lésion autre.
Prolif mesangiale, hypertrophie glomerulaire, épaicissement de la mêmbrane basale, hyalinose arteriolaire —> glomerulosclerose
Fdr de neuropathie peripherique chez le diabétique
Neuropathie sensitive motrice axonale longueur dépendante et végétative/ autonome, tardive, précède rarement rétinopathie
Grande taille, âge >65ans, tabac, OH, IRC, AOMI, carence nutritionnelle ou vitaminique
Manif neurovégétatives
Tachycardie sinusale quasi permanente (110 en moyenne, sans adaptation à l’effort: intolérance) ou brady permanente mais plus rare, allongement du QT et absence de douleur angineuse
HTO avec baisse 20 PAS ou 10 PAD, ou sans augmentation de 20bpm de FC
Incontinence fécale (hypoglycémie) ou RPM, ou miction par regorgement, rétention d’urines
Gastroparesie (satiété précoce, ballonnement) resp d’hypoglycémie post prandiale paradoxale et d’hyperglycémie tardive, diarrhée, constipation
Dysfonction érectile composante neuro et vasculaire à depister systématiquement
Microvasculaire: Hyperhémie, rougeur, œdème
Anhidrose MS et hyperhydrose MI
Fdr CV
Âge >50 ans chez l’homme et 60 chez la femme
Tabac ou sevré depuis <3 ans
Sédentarité
Obésité abdominale
Hta permanente, traitée ou non
Oh
Microalbuminurie >3g/L
Atcd familiaux 1er degré de mort subite <55 chez hommetet <65 ans chez la femme ou avc constitue <45 ans
Diabète >10 ans pour Dt2 et >15ans pour Dt1
HDL<0.4 (et -1 Fdr si >0.6)
Risque Cv du diabétique: calcul du SCORE: risque de décès CV dans les 10 ans: x2-3 chez le diabétique car ne prend pas en compte le diabète ou calcul risque spécifique UKPDS.
Risque majeur pour qui
Risque majeur si diabete + microangiopathie sévère notamment protéinurie
Diabète + atteinte vasculaire
Dépistage macro antipathie du diabétique
Tous les an: ECG et si anom clinique ou ECG: scinti d’effort ou coronarographie.
+ dépistage ciblé chez sujet à risque d’ischémie myocardique silencieuse d’effort: scinti d’effort ou épreuve d’effort
Carotides: auscultation systématique et si anomalie: écho Doppler des TSA (+/- systématique tous les 2-3 ans), ou si symptômes évocateur AIT (rechercher symptômes déficitaires ++), AVC
Aomi: inspection pieds, auscultation des trajets vaculaires, recherche de claudication, palpation pouls, IPS et si anomalie: écho Doppler des MI, avant revascularisation: indication angio IRM et artériographie
Pec du diabétique devant les atteintes microangiopathie
Revasc non systématique si pas de désir du patient, pas d’atteinte tritronculaire et pas de symptôme: si revasc: sent actif voire angioplastie percutanée si tritronculaire
Pas de benef Hba1c>7% sur la microangiopathie
Obj tensionelle 130-140 (++ bas: sujet jeune) /90
Ldl: <1.3 sans Fdr cv et sans néphropathie, <1 si att nephro ou cardio, <0.7 en prévention secondaire
Perte de poids (pas + de 5% sinon risque de déséquilibre des glycémies), sevrage du tabac
Aspirine: systématique si diabète + Fdr CV élevé ou systématique en prévention secondaire
Grade de risque de plaie podologique du diabétique 0 à 3
0: absence de neuropathie
1: neuropathie sensitive isolée
2: neuropathie sensitive avec artériopathie ou déformation du pied
3: atcd amputation ou ulcère >4 semaines
Mal perforant plantaire
++ sécheresse > neuropathie végétative, hypoesthésie et déformation> neuropathie sensitive—> hyperkeratose et durillons sur les points appui (tète métatarsien, bord latéral talon et styloïde du 5e MTT)—> formation de collection stérile sous la corne /crevasses—> fissuration puis infection
Antibiothérapie de la plaie de diabétique
Non systématique ssi infection clinique + prescription de bilan bio
Si recent ++ couvrir CGP et si ancien BGN et ++ pour 15j
Pedicure podologue remboursement diabétique
4/an si grade 2 et 6/an si grade 3
Et indication de podologue si zone hyperappui ou grade 2: orthese et chaussures de décharge
Recherched des anticorps anti insuline, quand par rapport a un ttt
<1 semaine après le début du tt
Pompe à insuline ++ jeune enfant
Débit basal programmé ++ > insuline rapide
+ bolus avant les repas, ++ jeune enfant
Obj enfant
Post prandial: 0.9-1.8
A jeun ou avant les repas: 0.7- 1.3
Vomissement + perte de poids chez l’adolescent qu’évoquer en 1
Acidocétose diabétique
Bio d’une acidocétose (enfant)
Ph<7.3 (Grave <7.1)
Natrémie (corrigée: Na x 1.6x (glycémie-1) et kaliémie normale avec stock de potassium ++ abaisse: ECG pour recherche de signes de dyskalielie
Glycémie capillaire >2.5
Bicarbonates <15
Cétonémie >3mmol/L
Cétonurie > XX ou XXX
IRA fonctionnelle à rechercher, fréquente hyperleucocytose asceptique à la NFS’ faire une CRO
Surveillance acidocétose (enfant)
/h: BU, glycémie et cetonemie capillaire, neuro, constantes, diurese
/4h: GDS, glycémie veineuse, iono, creat et ECG
Relai Insuline Iv—> SC des H24
Perte max 1g de glycémie /h: risque œdème cérébral:
Hospit en réa devant acidocétose diabétique de l’enfant
<5 bicarbonate, ph<7.1, <5 ans, œdème cérébral, trouble neuro, nausées, vomissements, hyperglycémie majeure, insuffisance rénale
Oedeme cérébral
Céphalées, trouble de conscience d’apparition rapide, convulsions, compression du TC (trouble de la respiration, bradycardie, att nerfs craniens, mydriase)
Signes neuroglucopénique
Trouble du comportement, troubles visuels, incoordination, trouble de la concentration, asthénie, trouble de l’élocution, coma, convulsions, céphalées
Hypoglycémie nocturne: céphalées matinales, difficultés au réveil
Doses de glucagon
IM/Sc en 1 0.5 si <25kg, 1mg au dela
IV au dela
Conséquences de l’hypoglycémie
Accidente, morbidité psychosociale, frein bon équilibre du diabète
Pas de consequence cognitive ou de séquelles neuro
Adolescent + infections, mycose vaginale, perte de poids, inflexion de la courbe d’IMC
Penser DT2 de l´enfant ++ pendant ou après la puberté
⚠️ glycémie >6.5%: critère diagnostic du DT2
Insuline d’emblée DT2 de k’efbar
Cétose
>2.5 de glycémie ou > 8.5% d hba1c
Sinon metformine en 1
Insuline d’emblée DT2 de l’adulte
Diabete très déséquilibrés glycémies >3 (2.5 enfant) répétées et/ou Hba1c>10% (8.5% enfant)
Autres indications pas d’emblée: échec AOD Ci ou intolérance
Signes insulinoréquérence: AEG, SPUPD, amyotrophie
Ou en cas de situation aiguë intercurrente: infections accident, grossesse, chirurgie
