Diabeto Flashcards
Coma hyperglycémique bio
Osmolarité plasmatique: Na x2+ glycémie >320 mmol/L Na corrigé: Na + glycémie/3 >155 Glycémie >6g/L Ph>7,3 IRA fonctionnelle Pas de cetonemie cétonurie ou acidose
Med potentialisant les sulfamides: à risque d’hypoglycémie
Ains Sulfamides antibiotiques Diurétiques Avk Miconazole
Récup d’une hypoglycémie
15-30g de glucose (3 sucres, bonbons, soda ou jus de fruit) PO si conscient, puis prise de sucre lent si prochain repas dans >1-2h’ checker 15min et prise à niveau si pas de correction complète
Si trouble de la conscience: glucagon IV ou SC (reco dès que le patient ne ressent pas ses hypo> itératif, trouble végétatif), puis 60-80g de glucide, ssi pas sous sulfamide—> 2 a 4 ampoules G30% puis G10% sur 1h
Diagnostic de diabète:
Glycémie veineuse (ou capillaire) >2 à deux reprise à quelques jours d’intervalle, OU 1prlv >2+ 1 complication spécifique / symptômes cardinaux
Ou à jeun deux reprises >1.26 (seuil de microangiopathie: rétinopathie), en absence de stress
1.1-1.26 a jeun: intolérance au glucose
-grossesse: HGPO, ou >2h post prandial: >2 ou >1.4-2: intolérance
Diabète cétonique du sujet d’Afrique sub saharienne
Mécanisme inconnu, non auto immun, obesite non constante, souvent diag a tord comme DT2 mais se présente ++ par épisodes cétoniques entrecoupées de périodes de rémissions: durant lesquelles l’insuline peut être stoppée: monothérapie orale
DT1 LADA
Dt1 avec presentation DT2 mais avec insulino dépendance en 2 a 10 ans.
Ac anti GAD
Diagnostic du Dt1
Hyperglycémie + triade: amaigrissement/maigreur+ cétose+ âgé <35 ans
—> dosage des Ac et seulement de anti GAD, anti insuline et anti IA2 (pas en 1er int anti îlot ou anti ZnT8 si absence d’un critère de la triade symptomatique)
Si susp DT1 mais sans Anticorps quoi éliminer
Si atcd familiaux: atcd personnel ou familial de diabète néonatal transitoire ou définitif: mut KRI, Sur2,
-Si symptômes associés: Sd de Wolfram: transmission dominante, asso surdité, atrophie optique, diabete insipide <20 ans
Diabète mitochondrial: surdité neuro sensorielle, dystrophie maculaire: poivre et sel, myocardiopathie, diabète
-Diabète de cause 2ndaire: pancréatite chronique calcif/cancer: alcoolisme, amaigrissement: tdm tap
Hemochrimatose
Muccoviscidose
Iatrogène: anti calcineurines, neuroleptique atypique, corticoïdes
Modif physio des besoins en insuline
+50% a l’adolescence
Augmentation des besoins en fin de grossesse > resistance à l’insuline, augmentations des besoins alimentaires, risque augmente d’hypoglycémie donc fractionnement des repas et Hba1c physio + basse pendant grossesse donc obj <6.5, et baisse des besoins en post partum
Obj glycémie sujet adulte + DT2
7%
Si nouvellement diagnostiqué, esp de vie >15 ans et absence d’atcd cardiovasculaire <6.5%
Si comorbidités sévère, esp de vie <5 ans, complications macrovasculaires, évolution >10 ans et obj inatteignables, hypoglycémies sévères: obj <8%
—> sujet âgé vigoureux <7%, si fragile <8%, si malade: mauvais état général, dépendance <9% et/ou glycémies pré prandiales entre 1 et 2.
IRC: >30: obj <7% et si <30 de DFG: obj <8%
Complic macrovasculaire non évoluées <7% et si évoluées: IDM avec insuffisance cardiaque, polyvasculaire, coronarien severe, AOMI symptomatique, AVC<6mois obj <8%
EI des biguanides ou metformine
Troubles digestifs: à prendre ++ en milieu ou fin de repas, risque d’acidose lactique si accumulation : arrêt si risque augmente ex produit de contraste ou anesthésie
Ci: insuffisance hépatique sévère: CI si <30 et mi dose si <60
Insuffisance respiratoire, cardiaque, hépatique
Patho aiguë, hypoxie tissulaire
Sulfamide
Glinides
Insulinosecreteurs
EI hypoglycémie, prise de poids et IM (sulfamide)
Sulfamide: ++ action hépatique
Ci si allaitement, grossesse, insuff hépatique sévère, rénale sévère <30, allergie
Glinide ++ prise avant le repas (pas si pas de repas: 1/2 vie courte)
Utilisable chez le <75 ans mais aussi chez l’insuffisant rénale <30
Ci: insuffisance hépatique
Microangiopathies vs macro dépend de quoi et touche quoi
Micro: nerf, œil, reins
Macro: atherosclerose
Anomalies rétinopathie selon les stades
Stade initial: micro anévrismes: taches rouges, hémorragies en flammèche ou punctiforme
Stade pré prolifératif: hémorragies profondes en flaque, nodule cotonneux par occlusion des artères distales de rétine, irrégularité de calibre des veines, et boucles: en chapelet, AMIR: anom des microvaisseaux intra rétiniens
Règle 4/2/1: 4 quadrants avec micro anevrysme, 2 avec chapelet et 1 avec AMIR
Proliferatif: neovaisseaux dans les zones bien perfusées en amont des zones d’ischémie
Maculaire: épaicissement, œdèmes, exsudats dépôts jauneatres
Risuqe de desequilibre de la rétinopathie diabétique
Adolescence, puberté
Grossesse
Instauration pompe chez un patient déséquilibré depuis des années
Dégradation rénale ou déséquilibre tension, chirurgie de cataracte
Ttt rétinopathie diabétique
Att retine: panphptocoagulation -50% de cécité faire régresser les neovaisseaux dans 70-90%, pls séances en ambulatoire
Injectionnd’anti VEGF: sévère/ floride/ hémorragies persistantes, vitrectomie +/- laser per opératoire: d’emblée si décollement ou si hémorragies persistantes a 3 mois de laser
Maculaire: laser sur les zones d’exsudat, ou oedeme maculaire cystoide, anti VEGF, voire cortico intra vitrées
Autres atteintes: trouble de la réfraction aux variations de glycémie, cataracte précoce, bilatérale ++, ++ sous capsulaire postérieure
Paralysie occulomotrice: mononeuropathie optique, que extrinsèque et résolutif en quelques mois, neuropathie optiques : NORB, NOIIA
1ère cause d’IRT en Europe
Néphropathie diabétique, marqueur de risque CV
30% de décès en insuff rénale DT2 et 5% DT2
Faux positifs de l’albuminurie
Orthostatisme prolongé, poussée d’insuffisance cardiaque, activité physique intense, variation de la tension arterielle, fièvre, infection urinaire, hyperglycémie marquee, tabagique
