Endocrinologie Flashcards
Signes cliniques de l’insuffisance surrénale primaire
AEG surtout asthénie +++
Hypotension artérielle
Mélanodermie
+/- dépression aménorrhée dépilation
Signes biologiques de l’insuffisance surrénale primaire
Triade hyponatrémie hyperkaliémie hypoglycémie
Anémie normochrome normocytaire arégénérative
Leucopenie
Eosinophilie
Étiologies de l’insuffisance surrénale primaire = maladie d’Addison et donc examens à demander
Moyen mnémotechnique
Tu Rétractes Vasquez Y’a Un Envahisseur Mais J’ai Bloqué la porte
Tuberculose bilatérale des surrénales : TDM surrénales
Rétraction Corticale auto-immune : Ac anti21hydroxylase
Vasculaire : thrombose ou embolie bilatérale / Syndrome de Waterhouse-Friedrichsen du choc meningococcémique
Iatrogène : radiothérapie, chirurgie
Infection VIH
Envahissement : lymphome, sarcoidose , amylose
Métastases notamment pulmonaires ou langue
Génétique : adrénoleucodystrophie liée à X
Bloc enzymatique par déficit en 21-hydroxylase
Substitution à instaurer dans l’insuffisance surrénale primaire
Hydrocortisone 20 a 30mg jour en répartissant 2/3 matin 1/3 soir
Fludrocortisone 50-150mg/jr en une ou deux prise
Signes biologiques accompagnant un syndrome de Cushing sur les principaux examens bio
NFS : polyglobulie + thrombocytose + leucocytose à PNN (par stimulation de la myélopoïèse)
- GAJ : hyperglycémie
- EAL : Dyslipidémie
- Iono : hypokaliémie
- BH : cholestase sans ictère
Autre dosage hormonal à envisager pour orienter le diagnostic étiologique des syndromes de Cushing
Testostéronémie / Androgènes
Distingue Adénome surrénalien (normaux) du corticosurrénalome (hauts)
Diagnostic positif du syndrome de Cushing
⇒ Dosages statiques :
- Cortisol Libre Urinaire des 24 heures, idéalement sur 3 jours consécutifs, le plus simple en pratique
- Cortisol Salivaire nocturne (NR) ou cortisol de 0h
⇒ Dosages dynamiques :
- Test de freinage minute à la Dexaméthasone : 1mg de DXM à prendre à 0h puis dosage du cortisol plasmatique à 8h
Raisonnement diagnostique étiologique devant un syndrome de Cushing
Basé sur ACTH :
- Augmentée : causes ACTH-dépendantes = hautes = maladie de Cushing 70% (adénome corticotrope) ou syndrome paranéoplasique ACTH-like sécrétant 10%
- Normale ou basse : causes ACTH-indépendantes = basses = adénome surrénalien 10% ou corticosurrénalome 10%
Tests biologiques pour distinguer une maladie de Cushing d’un syndrome paranéoplasique
- Test de freinage fort à la DXM
- Test de stimulation de l’ACTH (métopirone, ou CRH, ou ADH)
=> Positifs si Cushing négatifs sinon - Dosage de LPH et rapport LPH/ ACTH : autour de 1 si Cushing, très > à 1 sinon
Traitements médicaux du syndrome de Cushing et principales CI (2)
Métopirone : 750-1000mg en 3 prises. CI si ISC, G/A
Ketoconazole : 600mg en deux prises. CI si hépatopathie, G/A, QT long.
Cancers associés au syndrome de Cushing paranéoplasique
Cancer bronchique anaplasique à petites cellules +++ ou tumeur bronchique carcinoide surtout
Plus rare pancréas, thymome, CMT
Sites métastatiques préférentiels du corticosurrénalome (2)
Foie et poumon
Options thérapeutiques invasives dans le corticosurrénalome (3)
Chirurgie complète = seule chance de guérison réelle
Chimiothérapie
Surrénalectomie bilatérale en dernier recours
Effets physiologiques principaux du cortisol (8)
Stimulation de la néoglucogenèse, donc un effet hyperglycémiant
Catabolisme protidique
Stimulation de la lipogenèse donc hyperlipémiante
Inhibition de la sécrétion d’ADH
Stimulation du système nerveux central
Effet anti-inflammatoire et antipyrétique
Stimulation du tonus vasculaire et de la myélopoïèse
Effet minéralocorticoïde à forte dose : rétention sodée et excrétion K+
Causes toxiques/iatrogènes/exogènes des hypercalcémies
“Haliday, c’était laid”
Vitamine A
Lithium
Vitamine D
Calcium (trop d’apports)
Thiazidiques
Lait
