ENDOCRINOLOGIA Flashcards
¿Cuál es la principal causa de hipoparatiroidismo? ¿Cuál son las principales manifestaciones? ¿Qué hallazgos de laboratorio esperaría encontrar (PTH, calcio séricos y urinario, fósforo sérico y urinario y la vitamina D? ¿Cuál es el tratamiento?
*La causa más frecuente de hipoparatiroidismo agudo o crónico es el daño o remoción de las glándulas paratiroides durante la cirugía de cuello (p ej. tiroidectomía).
*“Datos de hipocalcemia”.
*Los hallazgos laboratoriales del hipoparatiroidismo corresponden a alteraciones en el plasma (calcio disminuido, fosfato elevado, PTH normal o disminuida, 25-OH-vitamina D normal, 1,25-(OH)2-vitamina D disminuida) y la orina (calcio elevado, fosfato normal o disminuido).
*La hipocalcemia sintomática debe tratarse con la infusión continua de gluconato de calcio y calcitriol. La hipocalcemia asintomática (como las formas crónicas relacionadas con hipoparatiroidismo) puede tratarse con carbonato de calcio oral y vitamina D; en caso de no obtenerse una respuesta completa, puede administrarse PTH sintética (aún no se encuentra aprobada por la Food and Drug Administration).
¿Cuáles son los criterios diagnósticos del estado hiperglucémico hiperosmolar?
*Cuadro de evolución lenta que se diagnostica con hiperglucemia severa (≥ 600 mg/dl), hiperosmolaridad (≥ 320 mOsm/kg) y alteración en el estado mental, además de cetonuria o cetonemia leves o ausentes y concentración sérica de bicarbonato >15 mEq/l.
¿Cuál es la estirpe histológica más frecuente de cáncer de tiroides? ¿Cuál es marcador de seguimiento recomendado para pacientes con cánceres epiteliales? ¿Cuál es marcador de seguimiento recomendado para pacientes con cáncer medular?
*Papilar.
*Tiroglobulina.
*Calcitonina.
¿Cuál es la causa más frecuente de hipertensión arterial de origen endócrino y cómo confirma el diagnóstico de dicha patología?
*El hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn) es la causa más frecuente de hipertensión arterial de origen endócrino.
*El diagnóstico se realiza con la demostración de un nivel plasmático de aldosterona >15 pg/ml (en caso de un resultado ambiguo, puede intentarse la supresión con captopril) y una razón >20 entre la concentración de aldosterona y la actividad plasmática de renina.
¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome de Cushing?
*Las formas iatrógenas provocadas por tratamiento con glucocorticoides por períodos prolongados son la etiología más común; otras corresponden a la enfermedad de Cushing, neoplasias suprarrenales y producción ectópica de ACTH (neoplasias pulmonares, pancreáticas, renales, tiroideas y del timo).
Mencione la clasificación de White para diabetes en el embarazo:
La GPC y la bibliografía extranjera proponen la clasificación White para diabetes mellitus en el embarazo (debiendo realizarse inmediatamente después de su identificación), ya que es útil en la evaluación de la severidad de la enfermedad y la probabilidad del desarrollo de complicaciones:
A1: Intolerancia a la glucosa desarrollada durante el embarazo; tratamiento basado en dieta.
A2: Diabetes gravídica detectada con la prueba de tolerancia a carga oral de glucosa; tratamiento con dieta e insulina.
B: Diabetes desarrollada después de los 20 años y con duración <10 años; tratamiento con dieta e insulina.
C: Diabetes desarrollada entre los 10-19 años o con duración de 10-19 años; tratamiento con dieta e insulina.
D: Diabetes desarrollada antes de los 10 años, con duración ≥20 años o retinopatía diabética; tratamiento con dieta e insulina.
F: Diabetes desarrollada a cualquier edad o con cualquier duración, con nefropatía; tratamiento con dieta e insulina.
R: Diabetes desarrollada a cualquier edad o con cualquier duración, con retinopatía proliferativa; tratamiento con dieta e insulina.
H: Diabetes desarrollada a cualquier edad o con cualquier duración, con cardiopatía arteriosclerótica; tratamiento con dieta e insulina.
T: Trasplante renal previo
¿Cuál es la primera causa de insuficiencia suprarrenal? ¿Cuáles son sus principales manifestaciones clínicas? ¿Cómo se establece el diagnóstico? ¿Cuál es el tratamiento en casos primarios?
*Autoinmune - enfermedad de Addison (número 1) y recuerda que la tuberculosis es una causa muy frecuente en los países en vías de desarrollo (número 2).
*La enfermedad se presenta insidiosamente con síntomas inespecíficos que fácilmente pueden ser atribuidos a condiciones con prevalencia mayor. Los datos que te orientan principalmente son la hipotensión/choque, deshidratación, hipoglucemia, hiperpigmentación cutánea/mucosas e hiperkalemia con hiponatremia.
*Precipitada por infecciones u otras formas de estrés fisiológico severo. Un nivel matutino de cortisol >500 nmol/l (18 µg/dl) usualmente excluye la enfermedad Addison, mientras que un nivel <165 nmol/l (6 µg/dl) es sugestivo de insuficiencia suprarrenal. La mayoría de los pacientes requiere una prueba corta con Syntacthen® (tetracosactrina, análogo sintético de ACTH); la respuesta normal es un nivel >500 nmol/l (18 µg/dl) después de 30-60 minutos de la inyección intramuscular o intravenosa. En caso de que estas pruebas fracasen, pueden investigarse la elevación en el nivel plasmático de ACTH (para confirmar el diagnóstico) y en la actividad plasmática de renina (para diferenciar la enfermedad de las formas secundarias de insuficiencia suprarrenal). Una vez logrado el diagnóstico de enfermedad Addison, debe realizarse una investigación para identificar la causa subyacente.
*Reemplazo hormonal: hidrocortisona como glucocorticoide y fludrocortisona como mineralocorticoide.
¿Cuál es la primera causa de hiperaldosteronismo primario? ¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas? ¿Cómo se confirma el diagnóstico? ¿Cuál es el tratamiento de elección?
*Adenomas productores de aldosterona (30-50%).
*Hipertensión resistente al tratamiento con o sin hipokalemia (fatiga, debilidad o calambres).
*El diagnóstico de hiperaldosteronismo primario depende de la demostración de un nivel plasmático de aldosterona >15 pg/ml (en caso de un resultado ambiguo, puede intentarse la supresión con captopril) y una razón >20 entre la concentración de aldosterona y la actividad plasmática de renina. También puede emplearse la prueba de supresión de aldosterona a una carga de sal.
*Los adenomas suprarrenales se tratan mediante la resección laparoscópica. Los pacientes que no son candidatos quirúrgicos o que sufren hiperplasia suprarrenal son tratados con antagonistas de mineralocorticoides como espironolactona, eplerrenona o amilorida, o con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
¿Cuál es la tríada característica del feocromocitoma, cuál es la prueba de elección para confirmar el diagnóstico y cuál es el tratamiento farmacológico prequirúrgico que se debe indicar?
*La triada clínica clásica del feocromocitoma incluye cefalea, taquicardia y diaforesis paroxísticas.
*Las pruebas diagnósticas de elección son la cuantificación de metanefrinas y creatinina en orina de 24 horas (sensibilidad de 97-100%, especificidad de 84-98%), metanefrinas libres en plasma (sensibilidad de 99%, especificidad de 89%) y catecolaminas urinarias.
*El tratamiento consta de la escisión quirúrgica del tumor, después del tratamiento antihipertensivo prequirúrgico. Las crisis hipertensivas agudas deben manejarse con nitroprusiato o fentolamina intravenosos. El tratamiento antihipertensivo prequirúrgico requiere del bloqueo adrenérgico α y β (los bloqueadores β [propranolol] sólo pueden iniciarse después de lograr un bloqueo α adecuado con fenoxibenzamina).
Menciones las diferencias entre un hiperparatiroidismo primario, secundario y terciario:
*El hiperparatiroidismo primario se caracteriza hallazgos laboratoriales en el plasma, como fosfato normal o disminuido, paratohormona (parathyroid hormone, PTH) elevada, 25-OH-vitamina D normal y 1,25-(OH)2-vitamina D normal o elevada, y la orina (calcio elevado, fosfato disminuido).
*El hiperparatiroidismo secundario representa una elevación apropiada de los niveles de PTH ante estados hipocalcémicos; se distinguen formas renales y no-renales.
*Las características laboratoriales del hiperparatiroidismo terciario son idénticas a las del hiperparatiroidismo primario, por lo que la distinción clínica depende del reconocimiento de la hiperfunción paratiroidea autónoma persistente al tratamiento del hiperparatiroidismo secundario; usualmente se asocia a disfunción renal.
¿Cuáles son los criterios diagnósticos de cetoacidosis diabética?
*Es un cuadro de evolución rápida (típicamente <24 horas) que se diagnostica con hiperglucemia (>250 mg/dl), acidosis (pH ≤7.3 o HCO3 ≤18 mEq/l) y cetonemia moderada.
¿Qué es la diabetes insípida y mencione sus principales manifestaciones? ¿Cómo se establece el diagnóstico? ¿Cuál es el tratamiento de elección en la forma central y cuál en la nefrogénica?
*Síndrome resultante de la alteración corporal del agua debido a una deficiencia en la secreción de la hormona antidiurética (ADH), produciendo diabetes insípida central o neurogénica) o por falta de acción de la AVP en el túbulo colector del riñón (diabetes insípida nefrogénica). El síndrome se caracteriza por poliuria con eliminación de grandes volúmenes de orina (>3,5l/día), polidipsia y síntomas de tipo general.
*Las pruebas diagnósticas en los estados poliúricos incluyen un estudio basal con determinaciones simultáneas de la osmolalidad plasmática y urinaria, y si éstas no son concluyentes, la prueba de deprivación del agua o prueba de la sed, que permite discernir entre el cuadro de potomanía, y la diabetes insípida, bien central o nefrogénica. El diagnóstico de una diabetes insípida neurogénica obliga a la realización de una resonancia magnética hipotálamo-hipofisaria y al estudio hormonal de la hipófisis anterior. El análogo de la vasopresina la desmopresina, es el tratamiento de elección de la diabetes insípida central.
*Dentro del tratamiento en la diabetes insípida central la desmopresina es el tratamiento de elección. Es un análogo sintético de la vasopresina que actúa selectivamente sobre los receptores V-2, aumentando la concentración urinaria y descendiendo el volumen urinario, de forma dependiente de la dosis. En la forma nefrogénica diuréticos tiazídicos y/o AINEs.
¿Cuáles son los criterios para establecer el diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1 y 2?
*Glucosa plasmática en ayuno ≥126 mg/dl.
*Prueba de tolerancia a la glucosa oral ≥200 mg/dl a las 2 horas con una carga de 75 g de glucosa (o 1.75 g/kg en el caso de los niños).
*Síntomas de hiperglucemia o crisis hiperglucémica con glucosa plasmática aleatoria ≥200 mg/dl.
Hemoglobina glucosilada ≥6.5%.
**Importante: en ausencia de síntomas inequívocos de diabetes mellitus se requieren dos test anormales.
¿Cómo esperaría encontrar la TSH y T4 libre en un hipertiroidismo primario y en hipertiroidismo secundario?
*El hipertiroidismo primario se caracteriza por una disminución los niveles de TSH y elevación de la T4L.
*En los casos de hipertiroidismo secundario los niveles de TSH pueden encontrarse elevados o normales con elevación de la T4L.
Mencione el sistema de la Universidad de Texas y el sistema de Wagner para la clasificación del pie diabético:
*Sistema de Wagner para la clasificación del pie diabético:
0 = Sin lesiones abiertas, puede haber deformidad o celulitis
1 = Úlcera superficial
2 = Úlcera profunda que llega al tendón o cápsula articular
3 = Úlcera profunda con absceso, osteomielitis o sepsis articular
4 = Gangrena local (antepié o talón)
5= Gangrena del pie completo
*Sistema de la Universidad de Texas para la clasificación del pie diabético:
Estadio A: No infectada ni isquémica
Estadio B: Infectada
Estadio C: Isquémica
Estadio D: Infectada e isquémica
Grado 0 = Lesión pre-ulcerativa o postulcerativa con epitelización completa
Grado I: Herida superficial sin afectación tendinosa, capsular u ósea
Grado II: Herida que penetra el tendón o la cápsula
Grado III: Herida que penetra al hueso o la articulación
