Endocrinologia Flashcards

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1
Q

Hipotireoidismo

Propranolol pode causa?
Quais drogas causam?

Tenta lembrar a maioria

A

Propanolol não causa

TALI-domida

T-ionamidas(PTU,MMI)
A-amiodarona, aminoglutetimida
L-ÍTIO
I-MUNO- interferon alfa, interleucina 2, inibidores da tirosina quinase, imunoterapicos

outros: betaroxina, estavudina.

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2
Q

Tireoide

Fale um pouco sobre os resultados que a PAAF pode dar

A
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3
Q

Quando indicar uma PAAF em um nódulo de tireóide?

A

-TSH : normal ou elevado
OU
-TSH subnormal com nódulo hipocaptante.

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4
Q

O que fazer com um nódulo de tireoide com TSH subnormal?

A

-Cintilografia de tireoide

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5
Q

Se TSH SUBNORMAL, com nódulo hipercaptante, o que fazer?

A

HIPERTIREOIDISMO

Veja o T3 e T4 se normais- observa ou trata, se altos sempre trata.

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6
Q

Se eu tenho um nódulo de tireóde, qual primeiro e principal exame?

A

TSH

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7
Q

Cintilografia é contraindicado na gravidez e amamentação.

certo errado

A

certo

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8
Q

complete

Um nódulo hipercaptante com exames laboratoriais demonstrando hipertireoidismo. Trata-se de um—– cujo histopatológico é de —–. O seu tratamento pode ser feito com radioiodo, tiroidectomia parcial, injeção de etanol sobre o nódulo ou radioablação.

A

adenoma tóxico (Doença de Plummer)

adenoma folicular

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9
Q

O câncer de tireoide está presente em 4 a 6,5% dos nódulos tireoidianos. O grupo de risco para esse tipo de neoplasia é:

A

crianças
adultos com menos de 30 anos de idade
história de irradiação de cabeça e pescoço
história familiar de câncer de tireoide

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10
Q

Quais são os tipos de canceres de tireóide?

A

-Papilar(85%)
-Folicular(12%)
-Anaplásico(3%)

Outros:
-Cancer medular de tireóide
-Linfoma primpario de tireóide
-Metástases: mama, melanoma, renal e cólon.

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11
Q

Ca de tireóide.

maior prevalência em mulheres, dos 30-50 anos.
Achados histológicos: corpos psamomatosos e núcleos em olhos da órfã Annie
Disseminação linfática, com acometimentos de linfonodos cervicais.
Crescimento insidioso.
Diagnóstico pode ser feito pela PAAF

qual o diagnóstico e tratamento

A

Carcinoma papilífero

O tratamento é cirúrgico:

<1 cm sem extensão extratireoidiana e sem linfonodos: lobectomia tireoidiana.

1 a 4 cm sem extensão extratireoidiana e sem linfonodos: tireoidectomia total ou uma lobectomia.

≥4 cm, extensão extratireoidiana ou metástases: tireoidectomia total

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12
Q

Conduta no seguimento pos cirurgia de CA DE TIREÓIDE PAPILIFERO .

A

O seguimento pós-operatório é feito com dosagem de tireoglobulina (Tg) e TSH com 4-6 semanas da cirurgia.

Valores acima de 5 ng/mL após uma tireoidectomia total ou de 30 ng/mL após lobectomia devem levar a uma reavaliação da completude da cirurgia inicial (USG cervical) e à consideração de metastática persistente.

Também é utilizado a cintilografia de corpo inteiro com iodo.

A terapia complementar inclui radioiodoterapia (radioablação com iodo radioativo).

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13
Q

DIFERENÇAS DO NODULO DE TIREÓIDE BENIGNO E MALIGNO

A
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14
Q

CA DE TIREÓIDE

maior prevalência em mulheres, acima dos 50 anos
Mais comum em áreas pobres em iodo.
Disseminação hematogênica com metástases ósseas, pulmonares e hepáticas.
Crescimento rápido.
Diagnóstico requer avaliação da peça cirúrgica.

A

Carcinoma Folicular

Diagnóstico requer avaliação da peça cirúrgica pela dificuldade em diferenciar de adenoma folicular.

Tratamento e seguimento são semelhantes ao papilífero.

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15
Q

CA DE TIREÓIDE

menos diferenciado e mais agressivo de folicular.
Metástase para linfonodos regionais.

A

o Carcinoma de células de Hurthle:

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16
Q

CA DE TIREÓIDE

maior prevalência em idosos.
Extremamente agressivo, com crescimento muito rápido e sobrevida inferior a seis meses.
Diagnóstico por PAAF.
Tratamento é de suporte com traqueostomia, quimio e radioterapia.

A

Carcinoma Anaplásico

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17
Q

Fale sobre

Carcinoma Medular da Tireoide:

A

Origina-se nas células parafoliculares (células C), produtoras de calcitonina.
Mais comum entre os 50-60 anos.

Pode ser familiar, como parte da síndrome de neoplasia endócrina múltipla tipo 2 (NEM 2A e 2B) ou CMT familiar isolado.

O crescimento local pode causar rouquidão, disfagia e asfixia.

Diagnóstico pela PAAF, associado ao aumento de calcitonina.

Tratamento: tireoidectomia total + linfadenectomia. Seguimento: calcitonia + CEA.

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18
Q

Atenção às complicações pós-operatórias da tireoidectomia : hipotireoidismo, hipoparatireoidismo e danos ao nervo laríngeo recorrente.

certo errado

A

certo

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19
Q

A Sociedade Brasileira de Diabetes recomenda para todos diabéticos sem mudança recente de esquema terapêutico a dosagem de hemoglobina glicada com a frequência:

A

no mínimo 2x ano

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20
Q

o valor de HbA1c obtido corresponderá, sobretudo, ao controle glicêmico do último mês e, secundariamente, dos 2 a 3 meses precedentes

certo errado

A

certo

sendo 50% correspondente ao mês que precedeu o exame, 25% ao mês anterior à coleta e 25% ao terceiro e quarto meses anteriore

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21
Q

Fale sobre a somastotatina.

A
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22
Q

A gastroparesia é uma manifestação da neuropatia autonômica do diabetes. Além de dieta, pode-se considerar a administração de metoclopramida , domperidona, ondansetrona (antagonistas da dopamina) e de eritromicina endovenosa ou oral para acelerar o esvaziamento gástrico.

A

Errado.

A ondarsertrona—>Essa droga atua como antagonista do receptor 5HT3, altamente seletivo. A serotonina é liberada pelas células enterocromafins do intestino delgado em resposta a agentes quimioterápicos e estimula aferências vagais, via 5HT3

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23
Q

polineuropatia (PNP) difusa simétrica é a forma mais comum de ND. Tem início insidioso, podendo comprometer apenas fibras finas, apenas fibras grossas ou ser mista (mais frequentemente).

A maioria dos pacientes com PNP somática crônica apresenta-se
assintomática, mas cerca de 10% dos pacientes podem ter sintomas sensitivos incapacitantes, requerendo tratamento específico.

acometimento de todos os tipos de fibras nervosas,
sentem dores neuropáticas, como parestesias ou hiperestesias. Essas dores são descritas como superficiais e semelhantes a uma queimadura, ou como ósseas, profundas e de rasgamento. As dores costumam ser mais intensas à noite, levando à insônia.

certo errado

A

certo

O exame clínico geralmente revela déficit sensitivo com distribuição originando-se nas regiões plantares dos pés e direcionando-se para as pernas (distribuição em meias). Por vezes, os sinais de disfunção motora estão presentes, com fraqueza dos músculos menores e reflexos ausentes no tornozelo.

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24
Q

complete

As mononeuropatias (mononeurite múltipla) são mais comuns em pacientes idosos com DM2. Podem acometer nervos cranianos ou somáticos, como os nervos ….. Entre os nervos craniais pode ocorrer comprometimento dos pares cranianos——-. O par —— é raramente envolvido.

A

-ulnar, mediano, femoral e lateral cutâneo da coxa
- III, VI e VII
- IV

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25
Q

tratamento da dor neuropatica

A

-ligantes da subunidade α2-δ dos canais de cálcio (pregabalina e gabapentina),
-inibidores da recaptação de serotonina e de norepinefrina (são os duais: duloxetina e venlafaxina)
-antidepressivos tricíclicos (amitriptilina e nortriptilina).
-Analgésicos como opioides também são recomendados.

-O ácido tióctico é um antioxidante. A dose recomendada é de 600 a 1.200 mg/dia; os efeitos adversos são náuseas e vômitos. Em pacientes que podem estar predispostos a hipoglicemia, pode ser necessário diminuir a dose do hipoglicemiante utilizado para evitar crises hipoglicêmicas. Pela baixa ocorrência de efeitos colaterais, pode ser a primeira escolha terapêutica.

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26
Q

A retinopatia diabética (RD) é uma das principais causas de perda visual irreversível no mundo, considerada a maior causa de cegueira na população entre 16 e 64 anos. Quanto maior o tempo de evolução do diabetes mellitus (DM), maior o risco de RD.

certo errado

A

certo

obs. sendo encontrada em mais de 90% dos pacientes com DM tipo 1 e em 60% daqueles com DM tipo 2, após 20 anos de doença sistêmica. A gravidade da retinopatia aumenta com controle glicêmico inadequado e de acordo com o tempo de doença

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27
Q

Relembre a tabela de retinopatia diabética

A

RDNP(L- micro,M,G-hemorragia, dilatação venosa , vascular , MG)
RDP(neo vasc)

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28
Q

A presença e a gravidade do Edema Macular Diabetica estão relacionadas diretamente com o grau da Retinopatia diabética

certo errado

A

errado

-pode estar associadas a qualquer estágio da doença e evoluir de forma independente

-Pacientes com RD leve podem ter EMD com importante diminuição de visão, enquanto pacientes com RD proliferativa e hemorragia vítrea podem apresentar boa acuidade visual sem EMD, o que torna mandatória a avaliação oftalmológica regular.

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29
Q

Os dados do Estudo sobre Controle e Complicações do Diabetes (DCCT) e outros estudos sugerem que a terapia intensiva com insulina pode estar associada ao agravamento da DR durante o primeiro ano. No entanto, a prevalência e gravidade da RD diminuíram significativamente à medida que a terapia intensiva com insulina para o tratamento do diabetes tipo 1 se tornou mais generalizada

certo errado

A

certo

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30
Q

Existem quatro alterações histológicas principais nos glomérulos na nefropatia diabética:

A

-expansão mesangial
-espessamento da membrana basal glomerular
-lesão podocitária
-esclerose glomerular.

É ELE!

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31
Q

CLASSIFICAÇÃO CLINICA DA NEFROPATIA DIABÉTICA

A
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32
Q

CLASSIFICAÇÃO ANATOMOPATOLOGICA DA NEFROPATIA DIABÉTICA

A
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33
Q

NEFROPATIA DIABETICA

a albuminúria pode regredir, mesmo em níveis elevados. Além disso, a diminuição da RFG pode ocorrer e progredir para estágios avançados da DRC antes do início ou sem o desenvolvimento de albuminúria

CERTO ERRADO

A

CERTO

As limitações da albuminúria como marcador “mais precoce” da doença renal diabética levaram muitos especialistas a propor que “o rápido declínio da RFG” é de maior importância prognóstica.

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34
Q

O que é nem 1, nem 2a, nem2b ?

A

NEM 1 se refere primariamente à hiperplasia ou, algumas vezes, aos adenomas das glândulas paratireoides (com consequente hiperparatireoidismo) e aos tumores das células das ilhotas pancreáticas e/ou hipofisários.

NEM 2A se refere primariamente a carcinoma medular da tireoide, feocromocitoma, hiperplasia ou, algumas vezes, adenomas das glândulas paratireoides (com consequente hiperparatireoidismo) e, ocasionalmente, líquen amiloide.

NEM 2B se refere primariamente a carcinoma medular de tireoide, feocromocitoma, neuromas mucosos e intestinais múltiplos e compleição marfanoide.

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35
Q

Diagnostico de sind. de cushing- 2 etapas

FALE SOBRE A 1º ETAPA

AVALIAÇÃO DO CORTISOL

A

-supressão com dexa 1mg(23-24h). Cort plasm> 50nmol/ ou 2mcg/dl às 8h
-cortisol Ur> 3xnl
-cortisol salivar noturno > 2,3 ng/ml
-cortisol plasm noturno >7,5 mcg/dl

pelo menos 2 desses testes tem que estarem alterados

36
Q

Diagnostico de sind. de cushing- 2 etapas

FALE SOBRE A 2 º ETAPA

A

-ACTH baixo(<5pg/ml)

-ACTH alto(>20)

–>pode fazer de cara a RNM se sela túrcica, pois o tumor hipofisário é a principal causa(adenoma hipofisário).

—> TESTE DE SUPRESSÃO COM DEXA 2MG6/6H POR 2 DIAS. SE ACTH E CORTISOL FOR SUPRIMIDO A CAUSA É CENTRAL.
—>TC DE TORAX–> PEQUENAS CELULAS
—> CATETERISMO DO SEIO PETROSO–> injeta-se CRH, se a relação sio/plasma antes for maior que 2 e depois for maior que 3 é central, se não é ectópico.

37
Q

Sindrome de Cushing

Tratamento

A

Central
-microadenomectomia transesfenoidal
-ressecção parcial da hipófise*

2º linha
-medicamentos: cabergolina(agonista dopamina) e pasireotide (analogo da somastotatina
-irradiação hipofisária/inibidores enzimaticosadrenais

Periférico
-Adrenelectomia bilateral
-Análogo da somatostatina bilateral
-Mitotano

* avaliar prole

38
Q

sindrome de cushing acth dependente

ACTH elevado (>20pg/ml): sugere uma causa ACTH-dependente. O próximo passo é buscar a etiologia mais frequente da SC (adenoma hipofisário) com RNM de sela túrcica. Entretanto, 10% dos microadenomas não são visualizados pelo exame.

certo errado

A

certo

39
Q

DM1

HIPOTIREOIDISMO E CELIACA TEM RELAÇÃO. TEM QUE RASTREAR.

CERTO ERRADO

A

CERTO

40
Q

DM1

DOENÇA DE ADDISON E GASTRITE AUTOIMUME TEM RELAÇÃO. TEM QUE RASTREAR.

CERTO ERRADO

A

ERRADO

Para outras possíveis doenças auto-imune que possam vir associadas ao DM1, como a doença de Addison e a gastrite auto-imune não há recomendação formal de rastreamento. Desta forma, elas só devem ser investigadas na presença de suspeita clínica.

41
Q

DM

MODY
LADA

A

-DM2 NO YOUNG
-DM1 NO ALDULTO

42
Q

tireoide

NO QUERVAIN
ANTITIREOGLOBULINA E OS AUTOANTICORPOS SÃO AUMENTADOS.

CERTO ERRADO

A

ERRADO

aumenta a tireoglobulina, mas os autoanticorpos não.

43
Q

quando tratar o hipotireoidismo subclínico?

A

GRAVIDA
ALTO RISCO CV
TSH>7
ANTI TPO ALTO
US DE TIREOIDE COM HASHIMOTO

44
Q

TIREOIDE

ANTITPO
ANTITIREOGLOBULINA
ANTITRAB

A

-TODOS TEM NO HASHIMOTO- MAS O MAIS IMPORTANTE É O ANTI TPO

ANTITRAB É O DO GRAVES- ANTIRECEPTOR DE TIREOTROFINA

45
Q

HIPOTIREOISDISMO

QUAIS SAO OS EXAMES SERICOS QUE AUMENTAM?

A

DLP- CT E TG
HIPERPROLACTINEMIA
MARCADORES MUSCULARES-CPK,TGO,DHL, ALDOLASE
HOMOCISTEÍNA

DIMINUI A GLICEMIA- TEM ASSOCIAÇÃO COM INS. ADRENAL/ADDISON

46
Q

HIPOTIREOIDISMO

LEVOTIROXINA

TEMPO DE RESPOSTA
HORARIO E DOSE

A

-CLINICA- 2 SEM/LAB TSH- 6 SEMANAS
-JEJUM 40 MIN ANTES/ NOITE
-1,6 MCG/KG

47
Q

TIREOIDE

Alteração laboratorial no Graves

A

hiperglicemia
hipercalcemia
Diminui CT e TG

48
Q

Mixedema pre tibial
exoftalmia
has sistolica divergente
taqui sinusal

A

HIPERTIREOIDISMO
DOENÇA DE GRAVES

49
Q

a oftalmopatia de graves melhora com radioterapia

certo errado

A

errado

piora

50
Q

efeitos colaterais do propiltiuracil e metimazol

A

1-hepatotoxicidade
2-colestase

os dois causam agranulocitose

51
Q

Na gravides como faz uma paciente com hipertireoidismo

A

1 T- PTU
2T-MMI

52
Q

Pode fazer radiodoterapia e iodo e exposição a pessoas e animais é permitido

certo errado

A

errado

gravida nao pode nem cintilo nem radio com iodo.
Tem que manter isolamento de 3-7 dias pos raioiodo, para evitar contaminação.

53
Q

Na crise tioreotóxica podemos ter o choque distributivo

certo errado

A

certo

e no coma mexedematoso?

54
Q

Ca medular de tireoide, qual o gene
qual a célula
qual a associação

A

RET
CEL. C - PARAFOLICULAR
A-GLP1, NEM2A E 2B.

55
Q

qual o mais prevalente adenoma e ca de tireóide

A

Adenoma- folicular
CA- PAPILIFERO

56
Q

hiperparatireoidismo

principal causa

A

adenoma de paratireoide

57
Q

hiperparatireoidismo

alteração laboratorial, bioquimica
e ossea

A

hiper Ca ou nao
HipoPO4
Aumento da fosfatase alcalina ácida
Aumento da AMPc

destroi osso cortical —> tumor marrom, cranio em sal e pimenta

58
Q

Hiperparatireoidismo

Alterações no Calcio

Fale sobre a clinica de hipo ou hiperCa

A

hiper Ca–> letargia, constipação, poliúria

Hipo Ca–> Chevostec, Trosseau

59
Q

Hiperprolactinemia

causas, dgx, tto

A

-Causas: stress, sono, gravidez, estrogênios, medicamentos,hipotireoidismo, IRC, adenomas hipofisários, GH(10%-lacto e somatotroficos)
-DGX-Prolactina acima de 100 é prolactinoma.
-RNM DE SELA TURCICA

-tto-Dopa(carbegolina, bromocriptina) inibe Prolactina.
-Cirugia transesfenoidal x radioterapia

60
Q

ACROMEGALIA

Eixo, principal causa, consequencias, dgx, tto

A

-Eixo Hipotalamo GHRH(inibido pelo IGF1)–> Hipófise(GH)–> Fígado(IGF1 e IGFBP3)–> GROWTH
-Adenoma somatrotrófico(95%).
-Sintomas compressivos(bitemporal), baixa os gonadotróficos(compressão) e aumenta prolactina(associação) e insulina(resistência)-efeitos anti insulinemicos-ex-lipolise.
-hipercalciúria e hiperfosfatemia- efeito do IGF1

-Dgx-Dosagem IGF1+ supressao do GH com glicose
RNM DE SELA TURCICA

-TTO-Cirugia transesfenoidal —> analogos da somatostatina–> x radioterapia

nos casos de hiperprolactinemia–> cabergolina( d2- associado a doença valvar no Parkinson).

61
Q

Qual primeiro passo no tratamento da hipercolesterolemia?

A

O primeiro passo no tratamento da hipercolesterolemia

é a mudança de estilo de vida, buscando redução de peso de 7-10% no primeiro ano e alvo de IMC<25.

  • Ajuste de dieta com redução de alimentos ricos em açúcar, gordura saturada e trans, aumentar consumo de frutas, verduras e legumes.
  • Atividade física pelo menos 30 min (e preferencialmente ≥60 min) com exercícios de intensidade moderada contínua ou intermitente 5x/semana, mas de preferência diariamente.
  • Eliminação do tabagismo e excesso de álcool.
62
Q

Riscos
e
Meta do LDL

A

Muito alto: <50
alto<70
intermediário<100
baixo<130

63
Q

Fale um pouco sobre os estratificadores de risco no DM

A

Presença de DM 1 ou 2, e com LDL-c entre 70 e 189 mg/dL e presença de Estratificadores de Risco (ER) ou Doença Aterosclerótica Subclínica (DASC).

▪ ER: idade ≥ 48 anos no homem e ≥ 54 anos na mulher; tempo de diagnóstico do diabetes > 10 anos; história familiar de parente de primeiro grau com DCV prematura (< 55 anos para homem e < 65 anos para mulher); tabagismo (pelo menos um cigarro no último mês); hipertensão arterial sistêmica; síndrome metabólica, presença de albuminúria > 30 mg/g de creatinina e/ou retinopatia; TFG < 60 mL/min.

▪ DASC: ultrassonografia de carótidas com presença de placa > 1,5 mm; ITB < 0,9; escore de CAC > 10; presença de placas ateroscleróticas na angio-TC de coronárias.

64
Q

As metas terapêuticas absolutas e redução porcentual do LDL e do colesterol não-HDL para pacientes com ou sem uso de estatinas:

A
65
Q

COLESTIRAMINA

RUIM POR QUÊ?

A

tem um efeito modesto na redução do LDL e ainda aumenta os níveis de TG.

RESINA DE TROCA

66
Q

EXPLIQUE OS TIPOS DE HIPERPARATIREOIDISMO E SUA RELAÇÃO COM CALCIO E FUNÇÃO RENAL

A
67
Q

DM

Rastreio no Dm

A
  • acima de 45 anos- anual
    -pacientes com fatores de risco independente da idade de 3-3 anos
68
Q

O rastreio de complicações macrovasculares no DM tipo 2 é logo no inicio do tratamento.

vf

A

v

69
Q

quais os autoanticorpos no DM1?

A

ANTI GAD
ANTI ILHOTAS

70
Q

Medicações no DM

que ganham peso:

A

-sulfoniureias
-glinidas
-glitazona

71
Q

Medicações no DM

contraindicado na IC

A

-glitazona

72
Q

Medicações no DM

AÇÃO PERIFÉRICA

A

NO MUSCULO- GLITAZONA
NO FÍGADO-BIGANIDA

73
Q

Medicações no DM

que fazem perder peso

A
  • biganida(metformina)
  • análogos do glp1
74
Q

Medicações no DM

risco de hipoglicemia

A

-sulfoniureias
-glinidas
-glitazona( pouco)

GLITAZONA- INIBIDOR DA DPP4

75
Q

Medicações no DM

EFEITO ADVERSO DO ANALOGO DE GLP1

A

-PANCREATITE
-CA MEDULAR DE TIREÓIDE

-ASSOCIAÇÃO COM SUICIDIO

76
Q

METAS DM

NO IDOSO A HEMOGLOBINA GLICADA TEM QUE SER MENOR OU IGUAL A 8

VF

A

V

77
Q

CRITÉRIOS DE CETOACIDOSE DIABÉTICA

A

HIPERGLICEMIA >250
ACIDOSE METABÓLICA PH<7,3 BIC <15
CETONEMIA OU CETOSE NA URINA +3 +4

78
Q

CAUSAS DE CETOACIDOSE DIABETICA COM GLICEMIA NORMAL

A

JEJUM, INSULINA, INIBIDOR SGLT2, GRAVIDA

79
Q

INFECÇÕES ASSOCIADAS A DM

A

MURCOMICOSE
OTITE NECROTIZANTE
COLECISTITE E CISTITE ENFISEMATOSA

80
Q

durante adm de insulina pode ocorrer hipofosfatemia, o que pode ocasionar fraqueza muscular e anemia hemolítica.

vf

A

v

81
Q

ADRENAL

TESTE DA CORTROSINA

Este é o principal teste diagnóstico para insuficiência adrenal primária (doença de Addison). Nessa condição, as glândulas adrenais já estão sob estímulo do ACTH endógeno e, por isso, não se observa um incremento da secreção de cortisol após a administração de ACTH exógeno.

VF

A

V

O TESTE MAIS CONHECIDO É O DO CORTISOL SÉRICO ÀS 8H.

82
Q

ADRENAL

INSUFICIENCIA ADRENAL ESTA ASSOCIADO A SINDROMES POLIGLANDULARES.

VF

A

V

83
Q

ADRENAL

NA INS. ADRENAL 1º NÃO TEM DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTO E NA 2 TEM.

VF

A

F

O CONTRÁRIO
- ALÉM DISSO NA 1 TEMOS MANCHAS NA PELE SECUNDÁRIO AO AUMENTO ABSURDO DO ACTH.

84
Q

ADRENAL

ALTERAÇÕES LABORATORIAIS NA DOENÇA DE ADDISON

A

-HIPERK -HIPER CA
-HIPO NA -HIPOGLICEMIA
-EOSINOFILIA E LINFOCITOSE

85
Q

FEOCROMOCITOMA O QUE PEDIR QUANDO A PROBABILIDADE DO DIAGNOSTICO É ALTA?

A

METANEFRINAS PLASMÁTICAS
CATECOLAMINAS PLASMÁTICAS

EM CRIANÇAS TAMBÉM MELHOR PEDIR PLASMÁTICO

DE PREFERÊNCIA DURANTE AS CRISES

86
Q

FEOCROMOCITOMA O QUE PEDIR QUANDO A PROBABILIDADE DO DIAGNOSTICO É BAIXA ?

A

TESTES URINARIOS

METANEFRINAS —MELHOR
CATECOLAMINAS LIVRES

ACIDO VANIL MANDÉLICO