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Medicina Interna II > Endocrinologia > Flashcards

Endocrinologia Flashcards

1
Q

la t4 se convierte en t3 por desyodasas que son 3 tipos de enzimas:

A
  1. en sangre
  2. organos como piel, corazon, snc
  3. reversa
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2
Q

el transporte de t3 y t4 es en un 75% dado por

A

tiroglobulina

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3
Q

factores que aumentan la tiroglobulina

A

embarazo, estrogenos, neonatos, hepatitis, hereditario, porfiria, heroina metadona

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4
Q

factores que disminuyen la tiroglobulina

A

androgenos, glucocorticoides, enfermedad de graves, sd.nefrotico

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5
Q

factores que inhiben la union de tbg

A

salicilatos, furosemida, ac grasos libres, fenitoina, carbamazepina, heparina, aines

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6
Q

Definicion de hipotiroidismo primario

A

alteracion glandula tiroides
- tsh alta
- t4 libre baja

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7
Q

definicion de hipotiroidismo secundario o central

A

alteracion hipofisiaria o hipotalamica
- t4 libre bajo
- tsh bajo o normal

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8
Q

el hipotiroidismo no tratado puede contribuir a

A

hipertension, dislipidemia, infertilidad, deterioro cognitivo y disfuncion neuromuscular

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9
Q

sintomas de hipotiroidismo en
- lactantes y niños
- mujeres
- adultos mayores

A
  • lactantes y niños: letargo y falta de crecimiento
  • mujeres: irregularidad menstrual e infertilidad
  • adultos mayores: deterioro cognitivo
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10
Q

signo frecuente en sexo femenino con hipotiroidismo

A

sangramiento entre ciclo menstrual

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11
Q

sintomas mas frecuentes de hipotiroidismo

A
  • constipacion
  • fatiga y debilidad
  • intolerancia al frio
  • piel amarilla y seca
  • pelo seco y quebradizo
  • voz ronca
  • deterioro memoria
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12
Q

examen fisico en hipotiroidismo

A
  • fascie vultuosa
  • edema y aumento parpado superior
  • caida cola de cejas
  • color amarillento
    *edema signo fovea (-)
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13
Q

sintomas mas frecuentes en adultos mayores en hipotiroidismo

A
  • fatiga
  • constipacion
  • intolerancia al frio
  • rigidez muscular y articular
  • enlentecimiento fisico y mental
  • mayor sensibilidad a hipnoticos, sedantes y analgesicos
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14
Q

diagnostico hipotiroidismo laboratorio

A

tsh y t4

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15
Q

causas de hipotiroidismo primario por perdida de tejido tiroideo

A
  • autoinmune (tiroiditis cronica autoinmune)
  • iatrogrenico (post radio, post radiacion)
  • infiltracion (amiloidosis, sarcoidosis, linfoma)
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16
Q

drogas que pueden causar hipotiroidismo

A
  • ptu
    -tiamazol
    -litio
    -amiodarona
  • anticuerpos monoclonales
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17
Q

condiciones asociadas a tiroiditis autoinmune de hashimoto

A

vitiligo, anemia perniciosa, dm1, addison e insuficiencia ovarica prematura

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18
Q

anticuerpos en tiroiditis autoinmune de hashimoto

A
  • anticuerpos antireceptor de tsh
  • anticuerpos antitiroglobulina (+)
  • anticuerpo antitpo (+)
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19
Q

diagnostico clinico de tiroiditis autoinmune de hashimoto

A

palpacion de tiroides tamaño normal o aumentado, de consistencia firme y gomosa, indoloro, de bordes netos y superficie irregular

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20
Q

eco en tiroiditis autoinmune de hashimoto

A

tiroides heterogenea e hipogenica

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21
Q

hipotiroidismo congenito requiere pesquiza precoz mediante

A

medicion de tsh o t4 en sangre de talon, en la primera semana de vida

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22
Q

hipotiroidismo por deficiencia de yodo presentan

A

bocio, eutiroideos con tsh normal o leve elevada

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23
Q

hipotiroidismo subclinico esta definido por

A

tsh elevada
t4 rango normal

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24
Q

hipotiroidismo sublinico leve y severo es con tsh

A

leve 4,5 a 9,9
severo >10

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25
Q

complicaciones asociadas a hipotiroidismo y embarazo

A

aborto espontaneo, pre-eclampsia, parto prematuro y hemorragia postparto

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26
Q

tiroides fetal comienza a funcionar en que semana

A

10 a 12

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27
Q

grupo de sospecha de hipotiroidismo primario

A
  • cirugia tiroidea
  • disfuncion tiroidea previa
  • anticuerpo antitiroideo
  • hipercolesterolemia
  • imc >30
  • infertilidad
  • embarazadas
  • bocio
  • amiodarona o litio
  • <65 con depresion confirmada
  • > 65 con sospecha de depresion o trastornos cognitivos
  • sd de turner o down
  • enfermedades autoinmunes: dm1, sjogre, esclerosis sistemica progresiva, ar, addison, celiaca, vitiligo
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28
Q

tratamiento de hipotiroidismo

A

levotiroxina 1,6 x kg x dia
se toma en la mañana 30 minutos antes de comer
*usar dosis progresivas en adulto mayor
–> medir tsh a las 6 semanas de inicio de la terapia o cambio de dosis

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29
Q

cual es la tsh objetivo en tratamiento de hipotiroidismo

A

jovenes o edad media: 0,5 a 2,5
adultos mayores a 70: 3-6
*sintomas se resuelven de 2 a 3 semanas
concentraciones de tsh se llegan a un rango normal despues de 6 semanas

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30
Q

indicaciones de tratamiento en hipotiroidismo subclinico

A
  • tsh>10
  • anti tpo + tsh elevada
  • px sugerente de hipotiroidismo con tsh entre 5 y 10
  • px con tto de infertilidad
  • no es recomendado en mayores de 75 por rcv
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31
Q

en embarazadas en tratamiento de reemplazo en hipotiroidismo

A

aumentar dosis en un 30 a 50% debido a los aumento en los requerimientos

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32
Q

niveles que alcanzar de tsh en embarazo segun trimestr

A

<2,5 primer trimestre
<3 2 y 3 trimestre

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33
Q

criterios de derivacion en hipotiroidismo

A
  • > 75 años
    -embarazo
  • <15 años
  • cancer tiroideo
  • cardiopatia coronaria
  • insuficienicia caridaca
  • mantencion elevada de tsh pese a terapia adecuada en 2 controles
  • sospecha hipotiroidismo severo
  • nodulo palpable
  • bocio persistente
  • amiodarona o litio
  • hipotiroidismo secundario
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34
Q

sindrome eutiroideo enfermo

A

patron de cambio en eje tirotropo en pacientes con enfermedades ajenas a la tiroides.
asociado a estres fisico como ayuno, trauma, cirugia

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35
Q

coma mixedematoso es

A

evento maximo de expresion de hipotiroidismo. asociado a hipotiroidismo mal tratado y estres fisico
- tercera edad por olvido de medicamento, infecciones o exposicion al frio

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36
Q

sintomas de coma mixedematoso

A

hipotermia
falla respiratoria
compromiso snc
compromiso hemodinamico

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37
Q

terapia multidisciplinaria en coma mixedematoso

A

susticucion con levotiroxina iv + glucocorticoides + soporte vital avanzado

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38
Q

definicion de tirotoxicosis

A

aumento de hormonas tiroideas circulantes sin distinguir la fuente del exceso

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39
Q

definicion de hipertiroidismo

A

exceso de hormonas que deriva directamente de la glandula tiroidea

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40
Q

Hormonas en hipertiroidismo primario

A

t4 alta y tsh baja

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41
Q

hormonas en hipertiroidismo subclinico

A

t4 normal y tsh baja

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42
Q

en situaciones que aumenta la tbg

A

aumenta t4 y t3

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43
Q

cuando aumenta la tbg y por consiguiente aumenta t4 y t3 se denomina

A

hipertiroxinemia eutiroidea

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44
Q

la hipertiroxinemia eutiroidea se observa en

A

embarazo, hepatitis y uso de farmacos como estrogenos, tamoxifeno, raloxifeno, metado y 5-fu

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45
Q

sintomas de hipertiroidismo

A
  • nerviosismo
  • insomnio
  • ansiedad
  • sudoracion
  • intolerancia al frio
  • hiperactividad
  • palpitaciones
  • baja de peso
  • aumento del apetito
  • polidefecacion
  • hipomenorrea
  • oligomenorrea
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46
Q

signos de hipertiroidismo

A
  • bocio difuso/nodular
  • taquicardia
  • hta sistolica
  • mirada brillante
  • retraccion palpebral
  • piel fina y sudorosa
  • temblor
  • hiperreflexia
  • ginecomastia
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47
Q

signos de enfermedad de graves

A
  • bocio difuso
  • fremito tiroideo
  • orbitopatia
  • misedema pretibial
  • acropaquia
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48
Q

Hipertiroidismo apatico donde

A

> 70 años con apatia, depresion, anorexia y fa

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49
Q

causas de hipertiroidismo

A
  1. estimulacion de factores troficos (graves, tirotropinoma, enfermedad trofoblastica)
  2. activacion constitutiva de la sintesis hormonal (adenomas tiroideos, bocio multinodular hipertiroideo)
  3. liberacion pasiva de hromona ya formada (tiroiditis subaguda, silente y post parto o inducida por drogas)
  4. fuente extratiroidea (endogena o exogena)
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50
Q

causa mas frecuente de hipertiroidismo

A

enfermedad de graves

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51
Q

cuadro clinico caracteristico de enfermedad de graves

A
  • hipertiroidismo
  • bocio difuso
  • orbitopatia (edema palpebral y proptosis)
  • mixedema pretibial
  • acropaquia
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52
Q

la enfermedad de graves se produce por la presencia de

A

autoanticuerpos antireceptor de tsh (efecto agonista)

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53
Q

Bocio multinodular hiperfuncionante ocurre en

A

mayores de 50 de sexo femenino, y su incidencia depende de la ingesta de yodo

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54
Q

el adenoma toxico hace que

A

nodulos produzcan hormonas tiroideas de manera autonoma

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55
Q

Tiroiditis es un proceso inflamatorio tiroideo donde se encuentra

A

tiroiditis subaguda o de quervain

56
Q

la tiroiditis subaguda o de quervain se presenta

A

posterior a una infeccion viral
en la primera etapa: tirotoxicosis y en la segunda etapa: hipotiroidismo

57
Q

cuadro clinico de tiroiditis subaguda

A
  • fiebre
  • astenia
  • dolor cervical que aumenta con palpacion
58
Q

examenes de laboratorio alterados en tiroiditis subaguda

A

pcr y vhs elevadas

59
Q

tirotoxicosis por farmacos es

A
  • levotiroxina
  • amiodarona
  • contraste yodado
  • interferon alfa
  • il-2
  • inmunoterapia
60
Q

laboratorio hipertiroidismo

A
  • tsh, t4 y t3
  • hemograma y vhs (elevado en tiroiditis subaguda)
    -trab (+ en enf de graves)
  • anti tpo: puede estar presente en enfermedad de graves o tiroiditis silente o postparto
  • tiroglonulina: si sospecho tirotoxicosis facticia
61
Q

examen de captacion de yodo si esta aumentado

A

+ bocio difuso: enfermedad de graves
+ nodulos de tamaño significativo: adenoma toxico o bocio multinodular hiperfuncionante

62
Q

examen de captacion de yodo si esta disminuidi

A

tiroiditis o por farmacos

63
Q

cuando sospecho hiperfuncion de uno o varios nodulos debo hacer

A

cintigrama tiroideo

64
Q

resultados cintigrama tiroideo

A
  • captacion difusa: enf graves
  • captacion nodulo: adenoma toxico
  • captacion de varios nodulo y nodulos que no capten: bocio multinodular hiperfuncionante
65
Q

que es importante descartar en el cuadro clinico de sospecha de hipertiroidismo

A

embarazo y uso de farmacos

66
Q

tratamiento de hipertiroidismo con bloqueadores b adrenergicos se usa cuando

A
  • tirotoxicosis sintomatica
  • px con frecuencia cardiaca de reposo >90
  • adulto mayor
  • enfermedad cv co-existente
67
Q

Tratamiento enfermedad de graves

A
  • farmacos antitiroideos: tionamidas(propiltiruacilo y metimazol)
  • tratamiento con yodo
  • cirugia
68
Q

el tratamiento de el bocio multinodular hiperfuncionante y adenoma toxico se diferencian de la enfermedad de graves por

A

no entran en remision

69
Q

la terapia definitiva para l bocio multinodular hiperfuncionante y adenoma toxico es

A

terapia con radioyodo o tiroidectomia

70
Q

tratamiento tiroiditis

A

fase hipertiroidea: beta bloqueadores

71
Q

el tratamiento de tiroiditis subaguda

A

beta bloqueadores y aines
si es severo: corticoides

72
Q

hipertiroidismo subclinico se define como

A

supresion de tsh con niveles normales de t4
*repetir hormonas 3 a 6 meses

73
Q

los principales riesgos de hipertiroidismo subclinico son

A

aumento de la fa y posibilidad de desarrollar osteoporosis

74
Q

tratamiento de hipertiroidismo subclinico

A

se recomienda cuando la tsh se encuentra menor a 0,1 en forma persistente en
- >65 años
- frcv
- osteoporosis
- mujeres psot menopausicas que no reciben e2 o bifosfato
- sintomas de hipertiroidismo

75
Q

tormenta tiroidea es

A

cuadro severo de hipertiroidismo en paciente con hipertiroidismo previo no compensado, que presenta como precipitante una infeccion, traumatismo o cirugia

76
Q

cuadro clinico tormenta tiroidea

A

taquicardia, fiebre, compromiso de conciencia
complicaciones: arritmias, ic, epa, shock

77
Q

manejo tormenta tiroidea

A

en uci
- medidas de soporte
- beta bloqueadores
- drogas antitiroideas
- corticoesteroides
- soluciones yodadas

78
Q

nodulo tiroideo corresponde a

A

aumento de tamaño focal en la glandula tiroides diagnosticada mediante la palpacion o la ecografia
puede ser uni o multinodular
predominio en sexo femenino y aumenta con la edad

79
Q

las etiologias del bocio pueden ser

A

no neoplasicas: 90 a 95%
- nodulos benignos
- autoinmune: tiroiditis cronica o basedow-graves
- dishormonogenicos: defecto congenito de sintesis hormonal
- inflamatorias: tiroiditis, granulomas
neoplasicas:
- cancer de tiroides: papilar, folicular
- cancer medular de tiroides
- cancer anaplasico

80
Q

clinica de nodulo tiroideo

A

mayoria asintomatico, rara vez produce sintomas compresivos locales como: sensacion de masa, disfagia, disfonia y dolor

81
Q

hallazgos sugerentes de malignidad en nodulo tiroideo

A

historia familiar de cancer de tiroides
exposicion a irradiacion externa durante la niñez
nodulo de crecimiento rapido
consistencia dura
adherido a planos profundos
presencia de adenopatias
antecedentes de radiacion ionizante
edad <20 años >70

82
Q

estudio de paciente con nodulo tiroideo

A
  • tsh: disminuida –> cintigrafia (si aparece nodulo captante o caliente el riesgo de cancer es bajo y puedo saltal biopsia)
    imagenes: tac, rmn, pet ct, cintigrafia, ecotomografia tiroidea (eleccion)
83
Q

que elementos al informe ecoggrafico de nodulo tiroideo debemos solicitar

A

ubicacion, tamaño, contornos, bordes, patron ecografico, contenido, presencia de calcificaciones

84
Q

criterios de malignidad en ecografia de nodulo tiroideo

A
  • solido
  • hipogenico
  • bordes irregulares
  • presencia de microcalcificaciones
  • vascularizacion intranodal
  • mas alto que ancho
85
Q

los nodulos benignos se caracterizan por los siguientes patrones

A
  • espongiforme
  • nodulo coloideo
  • patron en jirafa (pseudo nodulos)
  • heperecoico
  • rueda de carreta
86
Q

para el estudio citologico y biopsico de nodulo tiroideo, siempre es guiado por ecografia es el examen de eleccion

A

puncion tiroidea

87
Q

los nodulos tiorideo solo se puncionan si

A

son mayor a 1 cm

88
Q

el uso de calcitonina en pacientes con nodulo tiroideo se indica en

A
  • antecedentes de cancer medular de tiroides
  • antecedente personal o familiar de feocromocitoma o hiperparatiroidismo primario
  • puncion aguja informada como neoplasia folicular
  • nodulos solidos con calcificaciones gruesas en pacientes jovenes
89
Q

manejo de nodulos

A
  • cirugia: puncion + sospecha de cancer
  • benigno vigilancia activa
  • radioyodo: nodulo toxico o autonomo y bocio multinodular
90
Q

clasificacion de tumores hipofisiarios no funcionantes

A

microadenoma <1cm
macroadenoma >1cm

91
Q

la gran mayoria de los adenoma es

A

no funcionantes o prolactinomas

92
Q

adenomas no funcionantes se caracterizan por

A

ausencia clinica o bioqiumica de exceso de produccion de hormonas hipofisiarias, pero al hacerse la biopsia presentan expresion inmunohistoquimica

93
Q

clinica microadenomas

A

asintomaticos, hallazgo incidental en examen radiologico

94
Q

clinica macroadenomas

A

efecot de masa del tumor: cefalea, defecto campo visdual, hipopituitarismo por compresion del tejido hipofisiario

95
Q

los adenomas poco frecuente pueden debutar como

A

apoplejia, deficit de pares craneanos, atrofia optica

96
Q

hipopituitarismo se puede producir en

A

macroadenomas y puede ser parcial o total

97
Q

apoplejia pituitaria

A

emergencia endocrina causada por hemorragia o infarto de un adenoma pituitario

98
Q

la apoplejia pituitaria se caracteriza por

A

cefalea de inicio subito con deterioro de la agudeza visual y oftalmoplejia

99
Q

sindrome de seno cavernoso

A

tumor crece comprometiendo seno cavernoso produciendo ptosis y estrabismo

100
Q

para los adenomas es importante el estudio por imagenes como

A

rm de silla turca (evalua hipofisis y quiasma, seno cavernoso y esfenoidal)

101
Q

la evaluacion hipofisiaria debe ser en 3 pilares

A
  • evaluacion imagenologica
  • neurooftalmica
  • funcional
102
Q

tratamiento de adenomas no funcionantes

A

cirugia: preservacion y restauracino de vision
*se hace rm a los 3-4 meses para ver si existe remanente y evaluar manejo expentante

103
Q

indicaciones de cirugia en adenomas

A
  • defectos en campovisual
  • macroadenomas
    *tumores pequeños pueden ser seguidos y si aparecen defectos en campo se opta por cirugia
104
Q

prolactina cuales son sus isoformas

A

monomerica y macroprolactina (complejos ig)

105
Q

hiperprolactinemia es

A

> 25 ng
*evitar ejercicio y estimulacion del pezon almenos 30 minutos antes del ejercicio
basta 1 medicion si es mayor a 100

106
Q

factores que estimulan la produccion de prolactina

A

estrogenos, trh y peptido intestinal vasoactivo

107
Q

clinica de hiperprolactinemia

A

amenorrea, galactorrea, infertilidad, disminucion libido y trastornos de disfuncion sexual

108
Q

elevan prolactina a 200-500

A

embarazo y lactancia

109
Q

causas fisiologicas de hiperprolactinemia

A

estres, alimento, actividad sexual y sueño

110
Q

causas farmacologicas de hiperprolactinemia

A

estrogenos, antagonismo receptor dopamina (risperidona), deplecion dopamina (reserpina), verapamilo, cocaina, opiacios

111
Q

causas patologicas de hiperprolactinemia

A
  • trastornos que afectan hipotalamo-hipofisis
    prolactinoma
    enfermedades infiltrativas, hipofisitis, aneurismas
  • enfermedades sistemicas
    endocrinas: hipotiroidismo, insuficienica adrenal, sop
    no endocrinas: erc, cirrosis, disminucion del clearence
112
Q

causas idiopaticas de hiperprolactinemia

A

pequeños prolactinomas o disfuncion regulatoria hiporalamica
*debemos descartar macroprolactinemia y mutaciones en el receptor de prl

113
Q

causas neurogenicas de hiperprolactinemia

A

por estimulacion del pezon o lesion en el dermatoma de la mama

114
Q

causas de secrecion ectopica de hiperprolactinemia

A

cancer celular renales y cuello uterino, linfona no hodgkin, adenocarcinoma de colon, teratoma

115
Q

precauciones en laboratorio de hiperprolactinemia

A

buscar en paciente oligo o asintomaticos

116
Q

los macroprolactinomas tienen valores

A

> 250

117
Q

valores de hiperprolactinemia por tumor no funcionante con compresion del tallo hipofisiario

A

cercanos a 100

118
Q

tumor >1cm + hiperprolactinemia cercana a 100 es

A

tumor no funcionante

119
Q

definicion de acromegalia

A

hiperactividad del eje somatotropo (gh-igf1) que en la mayoria de los casos se origina por adenoma hipofisiario secretor de GH

120
Q

cuadro clinico de acromegalia

A
  • alteraciones cardiovasculares: hta, ateroesclerosis coronaria, trastornos del ritmo y cardiomiopatia
  • alteraciones neoplasicas
  • alteraciones endocrinas: hirsutismo, amenorrea, hipogonadismo
  • alteraciones metabolicas: intolerancia a carbohidratos, dm, dislipidemias
121
Q

cambios fisicos de acromegalia

A

crecimiento mandibula, nariz ancha, arcos supraciliares prominentes
crece mano y pie
diastemas

122
Q

si sospecho acromegalia debo solicitar

A

igf-1
*valores >1,5 veces
si el diagnostico no es evidente –> test de supresion de gh con carga oral de glucosa (normal <0,4-1

123
Q

si no sospecho acromegalia, igual debo pedir igf-1 en

A

sindrome de apnea del sueño
sindrome del tunel carpiano
hiperhidrosis
artrosis invalidante
hta

124
Q

siempre que tenga un tumor debo evaluar todos los ejes y el campo visual

A
  • prolactina
  • cortisol plasmatico
    -funcion tiroidea
  • funcion gonadal
125
Q

para acromegalia estudio imagenologico

A

rm de silla turca

126
Q

tratamiento acromegalia

A
  • cirugia
  • radioterapia
  • analogos de somatostatina
  • agonistas dopaminergicos
  • antagonistas del receptor de gh
127
Q

criterios de curacion de acromegalia

A
  • igf1 normalizada por edad y sexo
  • gh aleatoria <1 - 2,5 en estudios
  • gh en ttgo <0,4 y 1<
  • gh basal >0,4-1 se debe hacer ptgo
  • siempre mismo ensayo para gh y igf-1
128
Q

sindrome de cushings se produce por

A

exposicion prolongada e inapropiada de un exceso de glucocorticoides que pierden o no tienen mecanismo de retroalimentacion fisiologico y ademas se pierde el ciclo circadiano

129
Q

causas de pseudocushing

A

depresion, alcoholismo, sop y obesidad morbida

130
Q

el sindrome de cushin se divide en

A

acth dependiente e independiente

131
Q

cuando hay cushing acth dependiente la acth puede venir de la hipofisis donde un tumor estimula la produccion de cortisol. existe feed back negativo

A

no

132
Q

los cushing independitente son producidos por un tumor a nivel de la suprarenal donde se produce el cortisol sin estimulo de acth hay feed back

A

si

133
Q

clinica de sd. de cushing

A

-fascie pletorica
- equimosis facil
- miopatia proximal
- estrias rojo-violacea >1cm tienden a ser gruesas
- niñas: ganancia de peso y disminucion de la curva de crecimiento

134
Q

a quien debo estudiar por cushings

A
  • pacientes con caracteristicas inusuales: osteoporosis, dm, hta
  • px incidentaloma suprarenal
  • niños con ganancia de peso y disminucion de crecimiento
  • no se recomienda en cualquier otro grupo
135
Q

antes de iniciar estudio de cushings debemos descartar cualquier fuente de corticoides exogenos

A
  • oral
  • rectal
    -inhalado
  • topico
  • inyectable
  • megestrol acetato
136
Q

estudio de cushings con

A
  • cortisol libre urinario
  • supresion nocturna con dexametasona
  • cortisol salival nocturno
137
Q

hallazgos que podrian ayudar a diferenciar enfermedad de cushing de curshing ectopico

A
  • actch en enfermedad de cushing es generalmente mas baja
  • hipokalemia es mas frecuente y severa en ectopico
  • cushing ectopico pigmenta mas
  • el tiempo de evolucion es mas largo en enfermedad de cushing

Medicina Interna II (3 decks)

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