Endocrinologia Flashcards

1
Q

la t4 se convierte en t3 por desyodasas que son 3 tipos de enzimas:

A
  1. en sangre
  2. organos como piel, corazon, snc
  3. reversa
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2
Q

el transporte de t3 y t4 es en un 75% dado por

A

tiroglobulina

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3
Q

factores que aumentan la tiroglobulina

A

embarazo, estrogenos, neonatos, hepatitis, hereditario, porfiria, heroina metadona

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4
Q

factores que disminuyen la tiroglobulina

A

androgenos, glucocorticoides, enfermedad de graves, sd.nefrotico

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5
Q

factores que inhiben la union de tbg

A

salicilatos, furosemida, ac grasos libres, fenitoina, carbamazepina, heparina, aines

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6
Q

Definicion de hipotiroidismo primario

A

alteracion glandula tiroides
- tsh alta
- t4 libre baja

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7
Q

definicion de hipotiroidismo secundario o central

A

alteracion hipofisiaria o hipotalamica
- t4 libre bajo
- tsh bajo o normal

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8
Q

el hipotiroidismo no tratado puede contribuir a

A

hipertension, dislipidemia, infertilidad, deterioro cognitivo y disfuncion neuromuscular

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9
Q

sintomas de hipotiroidismo en
- lactantes y niños
- mujeres
- adultos mayores

A
  • lactantes y niños: letargo y falta de crecimiento
  • mujeres: irregularidad menstrual e infertilidad
  • adultos mayores: deterioro cognitivo
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10
Q

signo frecuente en sexo femenino con hipotiroidismo

A

sangramiento entre ciclo menstrual

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11
Q

sintomas mas frecuentes de hipotiroidismo

A
  • constipacion
  • fatiga y debilidad
  • intolerancia al frio
  • piel amarilla y seca
  • pelo seco y quebradizo
  • voz ronca
  • deterioro memoria
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12
Q

examen fisico en hipotiroidismo

A
  • fascie vultuosa
  • edema y aumento parpado superior
  • caida cola de cejas
  • color amarillento
    *edema signo fovea (-)
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13
Q

sintomas mas frecuentes en adultos mayores en hipotiroidismo

A
  • fatiga
  • constipacion
  • intolerancia al frio
  • rigidez muscular y articular
  • enlentecimiento fisico y mental
  • mayor sensibilidad a hipnoticos, sedantes y analgesicos
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14
Q

diagnostico hipotiroidismo laboratorio

A

tsh y t4

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15
Q

causas de hipotiroidismo primario por perdida de tejido tiroideo

A
  • autoinmune (tiroiditis cronica autoinmune)
  • iatrogrenico (post radio, post radiacion)
  • infiltracion (amiloidosis, sarcoidosis, linfoma)
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16
Q

drogas que pueden causar hipotiroidismo

A
  • ptu
    -tiamazol
    -litio
    -amiodarona
  • anticuerpos monoclonales
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17
Q

condiciones asociadas a tiroiditis autoinmune de hashimoto

A

vitiligo, anemia perniciosa, dm1, addison e insuficiencia ovarica prematura

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18
Q

anticuerpos en tiroiditis autoinmune de hashimoto

A
  • anticuerpos antireceptor de tsh
  • anticuerpos antitiroglobulina (+)
  • anticuerpo antitpo (+)
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19
Q

diagnostico clinico de tiroiditis autoinmune de hashimoto

A

palpacion de tiroides tamaño normal o aumentado, de consistencia firme y gomosa, indoloro, de bordes netos y superficie irregular

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20
Q

eco en tiroiditis autoinmune de hashimoto

A

tiroides heterogenea e hipogenica

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21
Q

hipotiroidismo congenito requiere pesquiza precoz mediante

A

medicion de tsh o t4 en sangre de talon, en la primera semana de vida

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22
Q

hipotiroidismo por deficiencia de yodo presentan

A

bocio, eutiroideos con tsh normal o leve elevada

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23
Q

hipotiroidismo subclinico esta definido por

A

tsh elevada
t4 rango normal

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24
Q

hipotiroidismo sublinico leve y severo es con tsh

A

leve 4,5 a 9,9
severo >10

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25
complicaciones asociadas a hipotiroidismo y embarazo
aborto espontaneo, pre-eclampsia, parto prematuro y hemorragia postparto
26
tiroides fetal comienza a funcionar en que semana
10 a 12
27
grupo de sospecha de hipotiroidismo primario
- cirugia tiroidea - disfuncion tiroidea previa - anticuerpo antitiroideo - hipercolesterolemia - imc >30 - infertilidad - embarazadas - bocio - amiodarona o litio - <65 con depresion confirmada - > 65 con sospecha de depresion o trastornos cognitivos - sd de turner o down - enfermedades autoinmunes: dm1, sjogre, esclerosis sistemica progresiva, ar, addison, celiaca, vitiligo
28
tratamiento de hipotiroidismo
levotiroxina 1,6 x kg x dia se toma en la mañana 30 minutos antes de comer *usar dosis progresivas en adulto mayor --> medir tsh a las 6 semanas de inicio de la terapia o cambio de dosis
29
cual es la tsh objetivo en tratamiento de hipotiroidismo
jovenes o edad media: 0,5 a 2,5 adultos mayores a 70: 3-6 *sintomas se resuelven de 2 a 3 semanas concentraciones de tsh se llegan a un rango normal despues de 6 semanas
30
indicaciones de tratamiento en hipotiroidismo subclinico
- tsh>10 - anti tpo + tsh elevada - px sugerente de hipotiroidismo con tsh entre 5 y 10 - px con tto de infertilidad * no es recomendado en mayores de 75 por rcv
31
en embarazadas en tratamiento de reemplazo en hipotiroidismo
aumentar dosis en un 30 a 50% debido a los aumento en los requerimientos
32
niveles que alcanzar de tsh en embarazo segun trimestr
<2,5 primer trimestre <3 2 y 3 trimestre
33
criterios de derivacion en hipotiroidismo
- >75 años -embarazo - <15 años - cancer tiroideo - cardiopatia coronaria - insuficienicia caridaca - mantencion elevada de tsh pese a terapia adecuada en 2 controles - sospecha hipotiroidismo severo - nodulo palpable - bocio persistente - amiodarona o litio - hipotiroidismo secundario
34
sindrome eutiroideo enfermo
patron de cambio en eje tirotropo en pacientes con enfermedades ajenas a la tiroides. asociado a estres fisico como ayuno, trauma, cirugia
35
coma mixedematoso es
evento maximo de expresion de hipotiroidismo. asociado a hipotiroidismo mal tratado y estres fisico - tercera edad por olvido de medicamento, infecciones o exposicion al frio
36
sintomas de coma mixedematoso
hipotermia falla respiratoria compromiso snc compromiso hemodinamico
37
terapia multidisciplinaria en coma mixedematoso
susticucion con levotiroxina iv + glucocorticoides + soporte vital avanzado
38
definicion de tirotoxicosis
aumento de hormonas tiroideas circulantes sin distinguir la fuente del exceso
39
definicion de hipertiroidismo
exceso de hormonas que deriva directamente de la glandula tiroidea
40
Hormonas en hipertiroidismo primario
t4 alta y tsh baja
41
hormonas en hipertiroidismo subclinico
t4 normal y tsh baja
42
en situaciones que aumenta la tbg
aumenta t4 y t3
43
cuando aumenta la tbg y por consiguiente aumenta t4 y t3 se denomina
hipertiroxinemia eutiroidea
44
la hipertiroxinemia eutiroidea se observa en
embarazo, hepatitis y uso de farmacos como estrogenos, tamoxifeno, raloxifeno, metado y 5-fu
45
sintomas de hipertiroidismo
- nerviosismo - insomnio - ansiedad - sudoracion - intolerancia al frio - hiperactividad - palpitaciones - baja de peso - aumento del apetito - polidefecacion - hipomenorrea - oligomenorrea
46
signos de hipertiroidismo
- bocio difuso/nodular - taquicardia - hta sistolica - mirada brillante - retraccion palpebral - piel fina y sudorosa - temblor - hiperreflexia - ginecomastia
47
signos de enfermedad de graves
- bocio difuso - fremito tiroideo - orbitopatia - misedema pretibial - acropaquia
48
Hipertiroidismo apatico donde
>70 años con apatia, depresion, anorexia y fa
49
causas de hipertiroidismo
1. estimulacion de factores troficos (graves, tirotropinoma, enfermedad trofoblastica) 2. activacion constitutiva de la sintesis hormonal (adenomas tiroideos, bocio multinodular hipertiroideo) 3. liberacion pasiva de hromona ya formada (tiroiditis subaguda, silente y post parto o inducida por drogas) 4. fuente extratiroidea (endogena o exogena)
50
causa mas frecuente de hipertiroidismo
enfermedad de graves
51
cuadro clinico caracteristico de enfermedad de graves
- hipertiroidismo - bocio difuso - orbitopatia (edema palpebral y proptosis) - mixedema pretibial - acropaquia
52
la enfermedad de graves se produce por la presencia de
autoanticuerpos antireceptor de tsh (efecto agonista)
53
Bocio multinodular hiperfuncionante ocurre en
mayores de 50 de sexo femenino, y su incidencia depende de la ingesta de yodo
54
el adenoma toxico hace que
nodulos produzcan hormonas tiroideas de manera autonoma
55
Tiroiditis es un proceso inflamatorio tiroideo donde se encuentra
tiroiditis subaguda o de quervain
56
la tiroiditis subaguda o de quervain se presenta
posterior a una infeccion viral en la primera etapa: tirotoxicosis y en la segunda etapa: hipotiroidismo
57
cuadro clinico de tiroiditis subaguda
- fiebre - astenia - dolor cervical que aumenta con palpacion
58
examenes de laboratorio alterados en tiroiditis subaguda
pcr y vhs elevadas
59
tirotoxicosis por farmacos es
- levotiroxina - amiodarona - contraste yodado - interferon alfa - il-2 - inmunoterapia
60
laboratorio hipertiroidismo
- tsh, t4 y t3 - hemograma y vhs (elevado en tiroiditis subaguda) -trab (+ en enf de graves) - anti tpo: puede estar presente en enfermedad de graves o tiroiditis silente o postparto - tiroglonulina: si sospecho tirotoxicosis facticia
61
examen de captacion de yodo si esta aumentado
+ bocio difuso: enfermedad de graves + nodulos de tamaño significativo: adenoma toxico o bocio multinodular hiperfuncionante
62
examen de captacion de yodo si esta disminuidi
tiroiditis o por farmacos
63
cuando sospecho hiperfuncion de uno o varios nodulos debo hacer
cintigrama tiroideo
64
resultados cintigrama tiroideo
- captacion difusa: enf graves - captacion nodulo: adenoma toxico - captacion de varios nodulo y nodulos que no capten: bocio multinodular hiperfuncionante
65
que es importante descartar en el cuadro clinico de sospecha de hipertiroidismo
embarazo y uso de farmacos
66
tratamiento de hipertiroidismo con bloqueadores b adrenergicos se usa cuando
- tirotoxicosis sintomatica - px con frecuencia cardiaca de reposo >90 - adulto mayor - enfermedad cv co-existente
67
Tratamiento enfermedad de graves
- farmacos antitiroideos: tionamidas(propiltiruacilo y metimazol) - tratamiento con yodo - cirugia
68
el tratamiento de el bocio multinodular hiperfuncionante y adenoma toxico se diferencian de la enfermedad de graves por
no entran en remision
69
la terapia definitiva para l bocio multinodular hiperfuncionante y adenoma toxico es
terapia con radioyodo o tiroidectomia
70
tratamiento tiroiditis
fase hipertiroidea: beta bloqueadores
71
el tratamiento de tiroiditis subaguda
beta bloqueadores y aines si es severo: corticoides
72
hipertiroidismo subclinico se define como
supresion de tsh con niveles normales de t4 *repetir hormonas 3 a 6 meses
73
los principales riesgos de hipertiroidismo subclinico son
aumento de la fa y posibilidad de desarrollar osteoporosis
74
tratamiento de hipertiroidismo subclinico
se recomienda cuando la tsh se encuentra menor a 0,1 en forma persistente en - >65 años - frcv - osteoporosis - mujeres psot menopausicas que no reciben e2 o bifosfato - sintomas de hipertiroidismo
75
tormenta tiroidea es
cuadro severo de hipertiroidismo en paciente con hipertiroidismo previo no compensado, que presenta como precipitante una infeccion, traumatismo o cirugia
76
cuadro clinico tormenta tiroidea
taquicardia, fiebre, compromiso de conciencia complicaciones: arritmias, ic, epa, shock
77
manejo tormenta tiroidea
en uci - medidas de soporte - beta bloqueadores - drogas antitiroideas - corticoesteroides - soluciones yodadas
78
nodulo tiroideo corresponde a
aumento de tamaño focal en la glandula tiroides diagnosticada mediante la palpacion o la ecografia puede ser uni o multinodular predominio en sexo femenino y aumenta con la edad
79
las etiologias del bocio pueden ser
no neoplasicas: 90 a 95% - nodulos benignos - autoinmune: tiroiditis cronica o basedow-graves - dishormonogenicos: defecto congenito de sintesis hormonal - inflamatorias: tiroiditis, granulomas neoplasicas: - cancer de tiroides: papilar, folicular - cancer medular de tiroides - cancer anaplasico
80
clinica de nodulo tiroideo
mayoria asintomatico, rara vez produce sintomas compresivos locales como: sensacion de masa, disfagia, disfonia y dolor
81
hallazgos sugerentes de malignidad en nodulo tiroideo
historia familiar de cancer de tiroides exposicion a irradiacion externa durante la niñez nodulo de crecimiento rapido consistencia dura adherido a planos profundos presencia de adenopatias antecedentes de radiacion ionizante edad <20 años >70
82
estudio de paciente con nodulo tiroideo
- tsh: disminuida --> cintigrafia (si aparece nodulo captante o caliente el riesgo de cancer es bajo y puedo saltal biopsia) imagenes: tac, rmn, pet ct, cintigrafia, ecotomografia tiroidea (eleccion)
83
que elementos al informe ecoggrafico de nodulo tiroideo debemos solicitar
ubicacion, tamaño, contornos, bordes, patron ecografico, contenido, presencia de calcificaciones
84
criterios de malignidad en ecografia de nodulo tiroideo
- solido - hipogenico - bordes irregulares - presencia de microcalcificaciones - vascularizacion intranodal - mas alto que ancho
85
los nodulos benignos se caracterizan por los siguientes patrones
- espongiforme - nodulo coloideo - patron en jirafa (pseudo nodulos) - heperecoico - rueda de carreta
86
para el estudio citologico y biopsico de nodulo tiroideo, siempre es guiado por ecografia es el examen de eleccion
puncion tiroidea
87
los nodulos tiorideo solo se puncionan si
son mayor a 1 cm
88
el uso de calcitonina en pacientes con nodulo tiroideo se indica en
- antecedentes de cancer medular de tiroides - antecedente personal o familiar de feocromocitoma o hiperparatiroidismo primario - puncion aguja informada como neoplasia folicular - nodulos solidos con calcificaciones gruesas en pacientes jovenes
89
manejo de nodulos
- cirugia: puncion + sospecha de cancer - benigno vigilancia activa - radioyodo: nodulo toxico o autonomo y bocio multinodular
90
clasificacion de tumores hipofisiarios no funcionantes
microadenoma <1cm macroadenoma >1cm
91
la gran mayoria de los adenoma es
no funcionantes o prolactinomas
92
adenomas no funcionantes se caracterizan por
ausencia clinica o bioqiumica de exceso de produccion de hormonas hipofisiarias, pero al hacerse la biopsia presentan expresion inmunohistoquimica
93
clinica microadenomas
asintomaticos, hallazgo incidental en examen radiologico
94
clinica macroadenomas
efecot de masa del tumor: cefalea, defecto campo visdual, hipopituitarismo por compresion del tejido hipofisiario
95
los adenomas poco frecuente pueden debutar como
apoplejia, deficit de pares craneanos, atrofia optica
96
hipopituitarismo se puede producir en
macroadenomas y puede ser parcial o total
97
apoplejia pituitaria
emergencia endocrina causada por hemorragia o infarto de un adenoma pituitario
98
la apoplejia pituitaria se caracteriza por
cefalea de inicio subito con deterioro de la agudeza visual y oftalmoplejia
99
sindrome de seno cavernoso
tumor crece comprometiendo seno cavernoso produciendo ptosis y estrabismo
100
para los adenomas es importante el estudio por imagenes como
rm de silla turca (evalua hipofisis y quiasma, seno cavernoso y esfenoidal)
101
la evaluacion hipofisiaria debe ser en 3 pilares
- evaluacion imagenologica - neurooftalmica - funcional
102
tratamiento de adenomas no funcionantes
cirugia: preservacion y restauracino de vision *se hace rm a los 3-4 meses para ver si existe remanente y evaluar manejo expentante
103
indicaciones de cirugia en adenomas
- defectos en campovisual - macroadenomas *tumores pequeños pueden ser seguidos y si aparecen defectos en campo se opta por cirugia
104
prolactina cuales son sus isoformas
monomerica y macroprolactina (complejos ig)
105
hiperprolactinemia es
>25 ng *evitar ejercicio y estimulacion del pezon almenos 30 minutos antes del ejercicio basta 1 medicion si es mayor a 100
106
factores que estimulan la produccion de prolactina
estrogenos, trh y peptido intestinal vasoactivo
107
clinica de hiperprolactinemia
amenorrea, galactorrea, infertilidad, disminucion libido y trastornos de disfuncion sexual
108
elevan prolactina a 200-500
embarazo y lactancia
109
causas fisiologicas de hiperprolactinemia
estres, alimento, actividad sexual y sueño
110
causas farmacologicas de hiperprolactinemia
estrogenos, antagonismo receptor dopamina (risperidona), deplecion dopamina (reserpina), verapamilo, cocaina, opiacios
111
causas patologicas de hiperprolactinemia
- trastornos que afectan hipotalamo-hipofisis prolactinoma enfermedades infiltrativas, hipofisitis, aneurismas - enfermedades sistemicas endocrinas: hipotiroidismo, insuficienica adrenal, sop no endocrinas: erc, cirrosis, disminucion del clearence
112
causas idiopaticas de hiperprolactinemia
pequeños prolactinomas o disfuncion regulatoria hiporalamica *debemos descartar macroprolactinemia y mutaciones en el receptor de prl
113
causas neurogenicas de hiperprolactinemia
por estimulacion del pezon o lesion en el dermatoma de la mama
114
causas de secrecion ectopica de hiperprolactinemia
cancer celular renales y cuello uterino, linfona no hodgkin, adenocarcinoma de colon, teratoma
115
precauciones en laboratorio de hiperprolactinemia
buscar en paciente oligo o asintomaticos
116
los macroprolactinomas tienen valores
>250
117
valores de hiperprolactinemia por tumor no funcionante con compresion del tallo hipofisiario
cercanos a 100
118
tumor >1cm + hiperprolactinemia cercana a 100 es
tumor no funcionante
119
definicion de acromegalia
hiperactividad del eje somatotropo (gh-igf1) que en la mayoria de los casos se origina por adenoma hipofisiario secretor de GH
120
cuadro clinico de acromegalia
- alteraciones cardiovasculares: hta, ateroesclerosis coronaria, trastornos del ritmo y cardiomiopatia - alteraciones neoplasicas - alteraciones endocrinas: hirsutismo, amenorrea, hipogonadismo - alteraciones metabolicas: intolerancia a carbohidratos, dm, dislipidemias
121
cambios fisicos de acromegalia
crecimiento mandibula, nariz ancha, arcos supraciliares prominentes crece mano y pie diastemas
122
si sospecho acromegalia debo solicitar
igf-1 *valores >1,5 veces si el diagnostico no es evidente --> test de supresion de gh con carga oral de glucosa (normal <0,4-1
123
si no sospecho acromegalia, igual debo pedir igf-1 en
sindrome de apnea del sueño sindrome del tunel carpiano hiperhidrosis artrosis invalidante hta
124
siempre que tenga un tumor debo evaluar todos los ejes y el campo visual
- prolactina - cortisol plasmatico -funcion tiroidea - funcion gonadal
125
para acromegalia estudio imagenologico
rm de silla turca
126
tratamiento acromegalia
- cirugia - radioterapia - analogos de somatostatina - agonistas dopaminergicos - antagonistas del receptor de gh
127
criterios de curacion de acromegalia
- igf1 normalizada por edad y sexo - gh aleatoria <1 - 2,5 en estudios - gh en ttgo <0,4 y 1< - gh basal >0,4-1 se debe hacer ptgo - siempre mismo ensayo para gh y igf-1
128
sindrome de cushings se produce por
exposicion prolongada e inapropiada de un exceso de glucocorticoides que pierden o no tienen mecanismo de retroalimentacion fisiologico y ademas se pierde el ciclo circadiano
129
causas de pseudocushing
depresion, alcoholismo, sop y obesidad morbida
130
el sindrome de cushin se divide en
acth dependiente e independiente
131
cuando hay cushing acth dependiente la acth puede venir de la hipofisis donde un tumor estimula la produccion de cortisol. existe feed back negativo
no
132
los cushing independitente son producidos por un tumor a nivel de la suprarenal donde se produce el cortisol sin estimulo de acth hay feed back
si
133
clinica de sd. de cushing
-fascie pletorica - equimosis facil - miopatia proximal - estrias rojo-violacea >1cm tienden a ser gruesas - niñas: ganancia de peso y disminucion de la curva de crecimiento
134
a quien debo estudiar por cushings
- pacientes con caracteristicas inusuales: osteoporosis, dm, hta - px incidentaloma suprarenal - niños con ganancia de peso y disminucion de crecimiento - no se recomienda en cualquier otro grupo
135
antes de iniciar estudio de cushings debemos descartar cualquier fuente de corticoides exogenos
- oral - rectal -inhalado - topico - inyectable - megestrol acetato
136
estudio de cushings con
- cortisol libre urinario - supresion nocturna con dexametasona - cortisol salival nocturno
137
hallazgos que podrian ayudar a diferenciar enfermedad de cushing de curshing ectopico
- actch en enfermedad de cushing es generalmente mas baja - hipokalemia es mas frecuente y severa en ectopico - cushing ectopico pigmenta mas - el tiempo de evolucion es mas largo en enfermedad de cushing