Endocrino (Tormenta tiroidea, coma mixedematoso, CAD, insuf suprarrenal)

Question 1

Causa del hipotiroidismo

Answer 1

Falla/resección de la glándula tiroidea o deficiencia de producción de TSH en la glándula pituitaria

Question 2

Causa más común de hipotiroidismo

Answer 2

Tiroiditis de Hashimoto

Question 3

Causas de bocio

Answer 3

Tiroiditis, deficiencia de iodo, defectos de la enzima tiroidea, raramente deficiencia periferica a la hormona tiroidea

Question 4

Hipotoroidismo con ausencia de bocio

Answer 4

Destrucción de la glándula secundario a radiación o agenesis de tiroides

Question 5

Fármacos causantes de hipotiroidismo

Answer 5

inhibidores de la tirosin quinasa, interferon alfa, IL2, talidomida, Qt basada en iodo, amiodarona (15-20% de los pacientes que la toman), litio

Question 6

Pruebas tiroideas para diagnóstico de hipo e hipertiroidismo

Answer 6

Screening: TSH, T4 libre
Hipotiroidismo: TSH (elevada en primario y secundario), anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa (elevada en tiroiditis de Hashimoto)
Hipertiroidismo: TSH (suprimida, excepto en los tumores secretores de TSH), T3 y T4 (elevadas), antiperoxidasa y antitiroglobulina (Graves), TSI (65% Graves)

Question 7

Tx para coma mixedematoso

Answer 7

Levotiroxina 500 ug dosis unica IV bolo seguida de levotiroxina 50-100 ug/d diario, hidrocortisona (50 mg c/6h), apoyo ventilatorio, apoyo a factores desencadenantes

Question 8

Factores precipitantes de mixedema

Answer 8

exposición al frío, trauma, infección, administración de narcoticos.

Question 9

Presentación clínica de coma mixedematoso

Answer 9

Cara inexpresiva, edema periorbital, caida de cabello, palidez, piel fría, estado estupor, hipotermia con depresion respiratoria, derrame pericardico

Question 10

Otros examenes bioquimicos alterados en el hipotiroidismo

Answer 10

hipercolesterolemia, anemia, bradicardia, amplitud de complejo QRS, onda T plana o invertida en ECG

Question 11

Causas de tirotoxicosis

Answer 11

Hipertiroidismo primario (Enf Graves, bocio toxico multinodular, adenoma toxico), destrucción de la glándula tiroides (tiroiditis subaguda, tiroiditis silenciosa, amiodarona, radiación), extratiroidea (factitia, struma ovarri, carcinoma folicular funcional), hipertiroidismo secundario (adenoma pituitario secretor de TSH, Sx de resistencia la hormona tiroidea, tumores secretores de hCG, tirotoxicosis gestacional)

Question 12

Causa más común de tirotoxicosis

Answer 12

60-80% de los casos Enf de Graves

Question 13

Síntomas presentes en una tormenta tiroidea

Answer 13

fiebre, delirio, convulsiones, arritmias, coma, vómito, diarrea e ictericia

Question 14

Otros parametros bioquimicos alterados en el hipotiroidismo

Answer 14

hiperbilirrubinemia, elevacion de enzimas hepaticas, elevacion de ferritina.

Question 15

Diagnóstico de enfermedad de Graves

Answer 15

Mujer (8:1), 20-40 años, antecedente de enf Graves o tiroiditis de Hashimoto
Exoftalmos, bocio, mixedema pretibial, ANA+, TSI o TSHrAb+

Question 16

Tiroiditis subaguda (de Quervain)

Answer 16

Mujer, IVRA viral
Presenta tiroides dolorosa, bocio (3-4 veces su tamaño), disfagia dolor irradiacion a mandibula u oreja
(50%) Tres fases: tirotoxica (3-6 sem), eutiroidismo transitorio e hipotiroidismo (SÓLO 10%)
leucocitosis, VSG y PCR elevadas, 25% anticuerpos antitiroideos
Recurrencia 4%
Tx AINES, corticoesteroides

Question 17

Tiroiditis posparto

Answer 17

Tiroiditis de Hashimoto en los primeros 12 meses posparto (4% de los puerperios)
Fase tirotoxica (2-6 sem posparto y dura 2-3 meses)
Asintomaticas o sintomas menores (palpitaciones, intolerancia al calor, irritabiliad)
80% anticuerpos antitiroideos
Hipotiroidismo dura algunos meses, frecuentemente permanente
70% recurre

Question 18

También se le llama hipertiroidismo de Jod Basedow

Answer 18

Hipertiroidismo inducido por iodo (radiocontraste, colorantes, antisepticos iodados, amiodorona, yodo de potasio)

Question 19

Tirotoxicosis en el embarazo no asociada a Graves es secundaria a…

Answer 19

niveles elevados de hCG (embarazo molar, coriocarcinoma, tumor productor de hCG)

Question 20

Que es el hipertiroidismo subclinico

Answer 20

individuos asintomaticos con TSH elevada pero niveles de T4L y T3 normales

Question 21

Otros parametros bioquimicos alterados en el hipertiroidismo

Answer 21

hipercalemia, FA elevada, anemia, granulocitopenia

Question 22

Tratamiento de tormenta tiroidea

Answer 22

Tiourea (metamizol 15-25 mg c/6 rs/ propiltiouracilo 150-250 mg c/6 hr)
se administra yodo 1 hr despues (iodato sodio 500 mg c24hr/solucion lugol 10 gotas c8hr o yoduro de sodio 1 gr iv.
Se continua con propiltiouracilo 200-300 c6 hrs y propanolol 40-60 mg c4 hr
Se administra propanolol 20-120 mg VO c6 hr
Hidrocortisona 50 mg vo c/6 hrs / dexametasona 2mg c6 hrs
Tx definitivo con yodo radioactivo o cirugia tras eutiroidismo

Question 23

Factores desencadenantes de tormenta tiroidea

Answer 23

estrés, enfermedades, cirugía tiroidea, administración de yodo radioactivo

Question 24

Manifestaciones de tormenta tiroidea

Answer 24

delirio, taquicardia severa, vomito, diarrea, deshiratacion y fiebre

Question 25

Medicamento recomendado para tx hipertiroidismo en el embarazo

Answer 25

Primer trimestre propiltiouracilo (50-150 mg/d), posteriormente metimazol (5-15 mg/d, induce malformaciones fetales)

Question 26

Porque el tx con hormonas tiroideas no previene hipotiroidismo fetal

Answer 26

T4 y T3 no cruzan la placenta libremente

Question 27

Marcador materno predictor de enf Graves neonatal

Answer 27

TSI 500%

Question 28

Indicacion de tiroidectomia subtotal en el embarazo

Answer 28

1 reaccion adversa a tioureas
2 dosis elevada de tioureas (metamizol + 30 mg/d, propiltiouracilo +450 mg/d)
3 hipertiroidismo incontrolable por falta de apego a tx
Tx preferible en 2do trimestre

Question 29

Dosis de tx para hipertiroidismo

Answer 29

metimazol 30-60 mg/d (c8 o c12hr)
Propiltiouracilo 100-200 mg c/8
propanolol 20-40 mg c/6 hrs o atenolol 50 mgc24hr
anticoagular con warfarina en pacientes con fibrilacion atrial
considerar yodo radioactivo si no se contorlan 1-2 años

Question 30

Tríada de la cetoacidosis diabetica

Answer 30

hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica

Question 31

Paciente que más frecuente presentan CAD

Answer 31

pacientes diabetes tipo 1 o embarazo con diabetes pregestacional

Question 32

Etiología de CAD

Answer 32

Insuficiencia de insulina con aumento relativo o absoluto de glucagon causado por administracion inadecuada de insulina: infeccion, infarto, cirugía, trauma, cocaína o embarazo

Question 33

Presentación clínica de CAD

Answer 33

anorexia, nausea, vomito, poliuria, sed, dolor abdominal, alteracion el edo de conciencia, coma
sequedad de mucosas, taquicardia e hipotension

Question 34

Signos clásicos de CAD

Answer 34

respiracion de Kussmaul, olor acetona en el aliento

Question 35

Parametros bioquimicos en la CAD

Answer 35

Hiperglicemia (250-600), ketosis, acidosis metabolica (pH 6.8-7.3) con anion gape, hiponatremia (Na 125-135), Osmolaridad (300-320), bicarbonato (<15 meq), puede o no haber hipocalemia
Leucocitosis, hipertrigliceridemia, hiperlipoproteinemia

Question 36

Tratamiento CAD

Answer 36

Hidratacion agresiva (2-3L sol salina 0.9% en 1-3 hr (10-15 ml/kg), seguido 150-300 ml/h de sol salina 0.45%, cambiar a sol glucosada al 5%+sol salina 0.45% a 100-200 ml/hr al tener glucosa plasmatica menor a 250 mg/dl 
insulina de accion rapida IV (0.1u/kg) en bolo continua con infusion de 0.1u/kg por hr IV, y aumentar 2-3x dosis respuesta si no mejora 2-4 hr. En presencia de hipokalemia <3.3 meq/L se corrige el potasio primero antes de administrar insulina.

Question 37

Manejo de CAD

Answer 37

Vigilancia de glucosa cada 1-2 hr, medicion de electrolitos y anion gap cada 4 hr en las primeras 24 hrs

Question 38

Manejo de hipocalemia en CAD

Answer 38

K <5.0-5.2 meq –> 10 meq/h

K <3.5 meq –> 40-80 meq/h

Question 39

Meta de glucosa en CAD

Answer 39

150-250 mg/dL

Se inicia insulina intermedia o larga duracion una vez reiniciada via oral

Question 40

Tipos de insuficiencia supraadrenal

Answer 40

Primaria= falla de la glandula suprarenal 
Secundaria = falla en la produccion o liberacion de ACTH

Question 41

Etiologia

Answer 41

Enf de Addison: (destruccion 90% de la glandula suprarenal) autoinmune, tuberculosis (etiologia principal), procesos granulomatosos, hemorragia, metastasis, VIH, CMV
Secundaria: procesos exogenos bloquean el eje adrenal (ej suspension abrupta de esteroides exogenos, el estres repentino exige niveles de cortisol excesivos que excede la capacidad de la glandula suprarrenal)

Question 42

Factores precipitantes

Answer 42

uso previo de esteroides, ciertos microorganismos (h. influenzae, s. aeureus, s. neumonia, hongos), meningococcemia, estrés fisiológico extremo (sepsis, trauma, quemaduras, cirugía), anticoagulantes

Question 43

Manifestaciones clinicas

Answer 43

fatiga, debilidad, anorexia, nausea, vomito, dolor abdominal pigmentacion cutanea, hipotension, hipoglicemia

Question 44

Laboratorios sugestivos de insuficiencia suprarrenal

Answer 44

pueden ser normales con hiponatremia (hemodilucion sec a un exceso de secrecion de vasopresina en la deficiencia de cortisol) e hipercalemia
hipotension secundario a deplecion intracelular

Question 45

Diagnostico de insuficiencia suprarrenal

Answer 45

test de cortisol (respuesta a los 60 min de 250 ug ACTH IV o IM. Si la respuesta es anormal (menor a 18 ug/dL) es dx.

Question 46

Tratamiento insuficiencia suprarrenal

Answer 46

Hidrocortisona IV, en un bolo de 100 mg, seguido por 200 mg cada 24 horas, administrado como infusión continua o como bolos IV o intramusculares (50 mg cada 6 horas, dosis respuesta)
Requiere mineralocorticoides en la insuficiencia suprarrenal primaria
Los vasopresores (p. Ej., Dopamina, noradrenalina) pueden ser necesarios para combatir la hipotensión.