Endocrino

Question 1

Obesidade: indicações fármacos e cirurgia

Answer 1

Farmacos: IMC 27+ comorbilidades ou IMC +30
BARI: IMC + 35 + comorbilidades ou IMC + 40

Question 2

Causas sindromicas/monogénicas de obesidade

Answer 2

Mutaçao gene da leptina: familia cm mts obesos, inicio apos nascimento, associado a anormalidades neuroendocrinas

Gene POMC: falha da sintese de a-msh que inibe apetite. Associado a insuf adrenal 2ª, pele palida e cabelo cenoura

Prader willi
s. bardet-biedl

Question 3

Dislipidemias: causas secundarias e fatores de risco modificaveis

Answer 3

Disturbios geneticos,
alcool, DM, obesidade, tabaco, anorexia
acromegalia
hipotiroidismo
colestase, sindrome nefrotico
cushing
corticoides, AP 2ª ger, ciclosporina, tiazidicos e BB

Question 4

Score de risco CV e valores lipidicos alvo

Answer 4

MA: LDL -55
- +10%
- hx DCV, DM cm lesão OA, DM com varios FR ou há mais de 20 anos, DRC com TFG -30%,
A: LDL-70
- 5-10%
- LDL +190; HTA 3ºG, DM sem lesão de orgão com +10 anos ou com FRCV adicional
I: LDL -100
-1-5%
- HTA grau 2; DM com - 10 anos sem FRCV
B- LDL- 116
- menos 1%

Question 5

Dislipidemias: Terapeutica- Abd e farmacos
!Efeitos adversos das estatinas

Answer 5

Risco A ou MA: estatina
Resto:
- LDL menos de 100 e RCV baixo: repete em 5 anos
- LDL menos de 100 e RCV I: repete 1 ano
- LDL menos de 100-190 e risco baixo: repete 1 ano
- LDL mais de 190 e risco baixo// +100 e moderado: repete 3 meses ou estatina??

Estatina– ezetimibe– inibidor PCSK-9
colesterol + TGS (+500)- estatina + fibrato

Estatina: DM, aumento AST e ALT; mialgias e rabdomiolise (CK)

Question 6

Disturbios das lipoproteinas: achados, quando suspeitar

Answer 6

Achados: xantomas, xantelamas, arco corneano branco
susepeitar se: jovem sem FR aparentes + HF de dislipidemia e DCV prematura (-55 H ou -60 M)

Question 7

Disturbios que dão hiperTG isolado: mecanismo, clinica e LAB, DX, TX

Answer 7

HiperTG familiar:
- AD, excesso de VLDL, catabolismo HDL
- aumento TG (200-500), LDL N
- pancreatites, DCV, hiperglicemia
- HF/AP de hiperTG + DCV e LDL N

Deficiência LPL e Deficiência APOCII
- TG 250-700
- elevado quilomicron
- sindrome de quilomicronemia (1000-2000): pancreatite, xantomas eruptivos, hepatoesplenomegalia, lipemia retinalis

Question 8

Disturbios que dão hiperCT isolado: mecanismo, clinica e LAB, DX, TX

Answer 8

Hipercolestrolemia familiar
- mutação recetor LDL
- aumento LDL (+250) e CT (+300)
- HDL e TG normais
-dx clinico: AP/AF de DCV prematura + dislipidemia + xantomas+ CT e LDL elevado.
Defice APOB100
- diminui reabsorção LDL
- aumento LDL (+250) e CT (+300)
- HDL e TG normais
- dx genético

Question 9

Disturbios que dão hiperTG+ Hiper CT : mecanismo, clinica e LAB, DX, TX

Answer 9

Hiperlipoproteinemia Familiar combi
- secreção excessiva de VLDL
- Aumento CT , TG, VLDL, LDL e APOB
- HDL diminuido
-AP/AF de dislilipemia e DAC precoce

Disbeta Lipoproteinemia Familiar
- defeito APOE2
– Aumento CT , TG,
- HDL normal!!
- xantomas pregas!!
-dx: genotipo

Question 10

Diabetes: Diagnostico, sintomas e rastreio

Answer 10

Sintomas: polidipsia, poliuria, polifagia, perda de peso

diagnostico
DM:
- sintomas + glicemia ocasional + 200 (nao necessita de confirmaçao)
- gli jejum + 126
-HbA1 +6,5
ptgo + 200

Pré DM:
- jejum: 110-125
-ptgo 140-199 (diminuiçao da resistencia a glicose)
- hba1: 5,7- 6,4

Rastreio:
- obesos/ excesso de peso + sedentarismo, familiares 1 grau cm DM, HTA, DCV, dislipidemia, SOP, sinais de insulinorresistencia
- DG
- + 45 ANOS

Question 11

caracteristicas: DMI1, DM2, MODY, LADA

Answer 11

DM1
- menos 20 anos, sem FR
- AI (ass a outras DAI)
- anti-GAD, diminuiçao peptio C

DM2
- adultos/idosos com sind metab
-herditaria

MODY:
- DM Autossomico dominante
- menos de 25 anos, nao associada a AC ou obesidade
- pep C normal
- Sem cetoacidose, sem nec de insul

LADA:
- DM1 com caracteristicas de DM2
- apos 30 anos, inicio progressivo
-sem cetoacidose, sem nec de insul
- ANTIGAD!!

Question 12

Abordagem inicial DM1; DM2

Answer 12

Suspeita DM1: glicemia + gasimetria + corpos cetonicos –tem cetoacidose?
-Não: insulina SC— internamento + investigaçao etiologica
- sim : tratar CAD

Sus DM2: ver complicações crónicas

Question 13

Tx DM1 e DM2 e objetivos terapeuticos

Answer 13

DM1: insulina
DM2: ADO +- insulina (se sintomas, glicada + 10, glicemia + 300, CI ADO, hospitalizaçao , falecnai ADO)

Objetivo: HbA1
- 7: geral
- 6,5: jovens
- 8/9 idosos

Question 14

Farmacos diabetes: classes e caracteristicas

Answer 14

Metformina- GI, acidose latica, def vitB12, CI DRC

SU (glibenclamida..)— hipoglicemias, engorda,

tiazidas (pioglitazona)- engorda, Cancro bexiga, CI IH, IC

iDPP4 (gliptinas)

iSGLT2 (dapaglifozina)- emagrece, risco ITU

ag GLP1 (luraglutide)- emagrece

DRC: iSGLT2/ AGLP1
IC: iSGLT2
DCV : iSGLT2/ AGLP1

Question 15

Cetoacidose diabetica: precipitantes, clinica, analises e tx

Answer 15

precipitantes: ma adesão tx, infeçoes
Clinica: dor abd, comitos, polipneia, alt estado consciencia, halito cetonico, desidrataçao, 4P
LAB:
- glicose + 250
- acidose met com aumento GAP (diminuiçao HCO3)
- cetonemia/cetonuria
- osmolaridade serica normal
- aumento AG
- K normal ou elevado
Tx:
1. fluidos isotonicos em perfusao
2. insulina EV (se k 3,3-5,2 dar k + insulina simultaneamente; se k -3,3 dar 1º K e dps insulina)

Question 16

Estado hiperosmótico hiperosmolar: precipitantes, clinica, analises e tx

Answer 16

precipitantes : ma adesao, infeçoes
clinica: subaguda, desidrataçao profunda e alt estado consciencia
LAB:
-glicose + 600
sem acidemia
elevada osmolaridade
tx:
-fluidos
- insulina EV

Question 17

Hipoglicemia precipitantes, clinica, analises e tx

Answer 17

precipitantes: jejum, exercicio, farmacos, alcool
cx: triade de whipple: hipoglicemia + sintomas + melhoria apos glicose
tx: glicose

Question 18

Suprarrenal: o que produzem

Answer 18

cortex– estimulado pela ACTH (menos aldosterona q maior estimulo vem do SRAA): aldosterona (reteção na e h20 e escreçao de K), cortisol (gluconeogenese, resistencia insulina, lipolise) e androgenios
medula: catecolaminas

Question 19

Insuficiência SR: causas primária e secundária, clinica, Abordagem, tx

Answer 19

primaria (addison)- problema da SR (diminuiçao dos 3)
- AI ( isolado ou ass a SAI poli)
- Infecioso (TB, HIV)
Secundaria (diminuiçao cortisol e androgenios, aldo normal)
- descontinuaçao subita do tx cronico cm ct
- hipopituitarismo

clinica:
- anorexia, astenia, perda ponderal, diminuiçao libido e pelos
-vomitos, diarreia, eosinofilia
- hipoglicemia
-salt craving, hipotensao (1ª)
- hiper K, hipoNa, acidose met; (1ª)
- hiperpigmentação (1ª)

DX:
1ª- cortisol serico basal da manha (-5)
2ª- estimulação ACTH (confirma, diminuido nos dois)
3ª- medição ACTH (aumentada no 1º, diminuida no 2º)
4º RM 2ª; tac SR 1ª

TX:
- primaria: hidrocortisona (15-20) + fludrocortisona (100)
- secundária: hidrocortisona

Question 20

Crise addisoniana: causa, clinica e tx

Answer 20

causa: infeçoes (++GI) , stress em doente cm IR, descontinuaçao subita CT, apoplexia hipofise
clinica:
- hipotensão e chpque + dor abdominal severa
tx: hidrocortisona 100-200 ev imediato + fluidos + dextrose

Question 21

Hiperplasia congénita da suprarrenal: tipos, clinica, dx e tx

Answer 21

defice 21alfa hidroxilase: defice cortisol e aldosterona e excesso de androgenios
- classica: dx RN ou infancia- rn com ambiguidade genital, vomitos, desidrataçao, choque,
- nao classica: adultos/adolescentes: defice parcial, so tem excesso de androgenios!!- genitalia normal, puberdade precoce, acne, amenorreia, virilizaçao

dx: ionograma, 17OHP aumentado (+200), 11desoxicortisol diminuido
tx:
-classica: hidrocortisona + fludrocortisona
-nao classica: dexa + espironolactona

Defice 11b hidroxilase: defice cortisol e aldo, excesso de andro
- acumulaçao de 11 desoxicorticosterona que tem alguma atividade mineralo– HTA, ipo K, hiper Na.

Question 22

Sindrome de cushing: Causas, clinica, LAB, abordagem e tx

Answer 22

Causas:
- primário: adenoma SR produz cortisol– acth diminui
- sec/doença de cushing: adenoma hipofisario produz acth ou foco ectopico

clinica: aspeto cuchingoide, pseudohiperaldosteronismo, dislipidemia, hiperglicemia e DM

DX:
1º- Cortisol uri 24h ou prova supressao com dexa baixa dose ou cortisol salivar a meia noite
2º medição acth (baixa fazemos tac SR, Alta passamos par ao proximo)
3º supressão com doses elevadas dexa + teste CRH
- diminuiçao cortisol + aumento cortisol e acth— doença de cushing- rm sela turca
- cortisol mantem + sem aumento cortisol e acth— foco ectopico

tx: cir + tx cronico cm cct OU metirapona/cetoconazol

Question 22

Hiperaldosteronismo: causas, clinica e lab, abordagem e tx

Answer 22

primario: sr produz aldo– adenoma, hiperplasia
secundario: DRC, estenosa AR, diureticos

clinica:
- astenia, diminuiçao força …
- HTA + HIPOK
-alcalose met

abordagem:
1º aldosterona e renina
- aumento renina- 2ª
- Diminuiçao/nromal r e a- pseudohiperaldosteronismo
-aumento aldo/diminuiçao renina /razao aumentada– proximo
2º - prova sobrecarga salina– aldosterona mantem se elevada— TAC SR

Se bilateral ou uni +35 anos: cateterismo VSR– se secreçao uni fazemos adrenelectomia; se secreçao bilateral fazemos espironolactona

Se unilat com menos 35 anos ou sugere malignidade– cir

Question 23

Feocromocitoma: causas, clinica, abordagem e tx

Answer 23

Men 2
HTA + paroxismos de cefaleias, diaforese, palpitaçoes, palidez e ansiedade

Rastreio: metanefrinas plasmaticas
confirmaçao: urinarias

cirurgia– antes alfaB– BB

Question 24

Incidentaloma da SR: abordagem

Answer 24

1º_ metanefrimas e supressao dexa baixa
se HTA– rastreino hiperaldosteronismo

se + 4cm ou secretor– cir

Question 25

Hipotiroidismo: Lab, causas, tx

Answer 25

• diminuiçao t3 e t4; aumento tsh; elevaçao colesterol e ldl, tg, PRL

causas.
-tiroidite de hashimoto: AI, aumento antiTPO e antiTg; bocio assimetrico
- Iatrogenio: tx graves, tiroidectomia, amiodarona, litio
-congenito:
- defice iodo

tx: levotiroxina (se clinico, central, subclinico com tsh +10 ou sintomas ou gravidas

Question 26

Hipertiroidismo: lab, causas, tx

Answer 26

graves: AC ANTI TRABS, mulheres novas com DAI , bocio homogeneo+ oftalmopatia com exoftalmia + mixedema pre tibial

BMN toxico: multiplos nodulos,

adenoma toxico: 1 nodulo~

tx: sintomatico (BB)
graves: antitiroideus (metibazol), iodo radioativo, cirurgia
BMN: cir
Adenoma: iodo ou cri

Question 27

Tiroidites: tipos

Answer 27

subauda granulomatosa/viral
- apos IVRS– bocio doloroso
- resposta trifasica: hipert– hipo-eut
- tx sintomatico~

subauda linfocitica ++ pp
- antiTPO
-1-12m pp
- trifasico
-bocio indolor!!

Question 28

Crise tiroideia: clinica, etiologia, dx e tx

Answer 28

exacerbaçao hiperT; FEBRE + 40
Causa: retirada antiT; infeçoes, eam, cirurgia, parto, trauma
- leucocitose ms sem infeçao, aumento FA, funçao tiroideia aumentada mas n mt
tx emergente: BB; propiltiouracil

Question 29

Nodulo tiroideu: FR para malignidade, caracteristicas eco de malignidade, abordagem

Answer 29

FR: homem, extremos idade, RT, HF, defice iodo
caracteristicas eco: alto, hipoecogenecidade, microcalcificaçoes, +1cm, irregular, vascularizado

abd: ver sebenta

Question 30

Carcinoma da tiroide: tipos e caracteristicas, abordagem e tratamento, followup

Answer 30

papilar +++, metastizaaço ganglionar
folicular, metastizaçao distancia
medular- mutaçao RTA, rastrear FEO e hiperPT antes da cir
anaplasico- velhos cm mts sintomas, massas gigantes cm necrose

ABD: eco + AAF dos ganglios
tx:
- cirurgia (total se +4cm, metastases, HF, RT, medular, velhos)
-linfadenectomia: retirar ganglios positivos + disseçao grupo central (papilar avançado ou cm ganglios lat; medular e hurtle)
-iodo radioativo (folicular e papilar) se metastases, ganglios +3cm, T4, R1
- tx cm levotiroxina

Question 31

Hipocalcémia: clinica, causas PTH elevada e baixa, tx

Answer 31

Cx: tetania, parestesias, prolongamento QT, convulsoes, sinal de chvostek, sinal de trousseau

PTH baixa:
-pos cirurgia, pos radiaçao
- AI
- defice mg

PTH elevada:
- defice vitD (Alcool, DRC, crohn)
- pseudohipo
- diureticos ansa
- metastases osteoblasticas

tx:
agudo: gluconato de calcio; mg se hipomg
cronico: ca + vit d

Question 32

Hipercalcémia: clinica, causas PTH elevada e baixa, tx

Answer 32

cx: stones, painful bones, abdominal groans, physchiatric overtones, encurtamento qt

pth elevada:
- hiperpt 1º
- hiperpt 3ª
- Hipercalcemia hipocalciuria familia(AD)

pth baixa:
- hipercalcemia da malignidade (pulmao, mama, mieloma multiplo)– aumento pthr
- sarcoidose, tb e linfoma- aumenta vitD

tx:
-ligeira: 12-14: hidrataçao oral
- + 14 ou sintomas: soro + calcitonina + bifosfonatos

Question 33

Hiperparatiroidismo primário: causas, lab, tx e complicações

Answer 33

causas: adenoma ou hiperplasia. MEN 1 ou MEN 2
LAB: aum Ca; aum PTH, dim Ca urinario!, dim P
tx: cirurgia quando sintomas, ou ca+11,5; DRC, osteoporose, -50 ano

complicações: osteite fibrosa quistica- fraturas

Question 34

Paget: Mecanismo, clinica, MCD, complicaçoes

Answer 34

elevada destruiçao osso— elevada neofromaçao defeituosa.
cx: dores, deformaçao, aumento cranio, perda acuidade auditiva, eritema e edema nas zonas de lesao, osteoartrite.
lab: apenas aumento FA (ca, p e pth normais)
complicaç~eo: osteossarcoma

Question 35

Osteomalacia e raquitismo: mecanismo, clinica e MCD

Answer 35

defice vit D, ca e p; pth elevada, FA elevada
cx: tibia em sabre, dores e fraturas psseas

Question 36

Hipofise: Hormonas produzidas, mecanismos de patologia

Answer 36

CRH- ACTH- CORTISOL
TRH-TSH-T4T3
GnRH- FH/LH- E+P
GHRH- GH- IGF1
PRL
ADH, oxitocina

patologia:
- adenomas secretors
- defice hormonas: adenomas nao funcionantes ou congenito, iatrogenico (pos recessao transfenoidal, RF, CCT), pos parto, tumores SNC
- efeito massa: macroadenomas (cefaleias, hemianopsia bitemp)

Question 37

Prolactinoma: causas, clinica, dx, tx

Answer 37

causas: adenoma
cx: hipogonadismo, anovulaçao, diminuiçao libido e disfunção eretil galactorreia,
dx: PRL +200— RM
tx: bomocriptina, cabergolina— resseçao

Question 38

Défice GH: causas, clinica, dx e tx

Answer 38

causas: idiopatico nas crianças, iatrogenia nos adultos
cx: atraso crescimento, diminuiçao massa muscular,
dx: dimnuiçao igf1 ou prova da hipoglicemia cm insulina (GH menor 10 nas crianças e menor q 5 nos adultos)

tx: substituiçao cm GH + resseçao

Question 39

Excesso de GH: causas, clinica, dx e tx

Answer 39

gigantismo e acromegalia
dx:
1º medir igf1
2º prova ptgo (gh continua alta)
3º RM sela turca

tx: resseçao