Endocardite (livro de emergência) Flashcards
O QUE É A ENDOCARDITE
Endocardite infecciosa (EI) é uma doença rara do endocárdio, descrita há mais de 350 anos e com uma alta taxa de mortalidade. Costumeiramente acomete estruturas valvares tanto nativas quanto prostéticas, e atualmente até novos dispositivos de assistência ventriculares
Como a endocardite pode ser classificada?
A doença pode ser classificada em:
Aguda: apresenta-se com toxicidade significativa e evolui em dias e até 6 semanas. É tipicamente causada pelo Staphylococcus aureus.
Subaguda: evolui ao longo de 6 semanas a 3 meses com grau discreto de toxicidade. Pode ser causada por Streptococcus viridans, enterococos, estafilococos coagulase-negativos e cocobacilos Gram-negativos.
Epidemiologia da endocardite
A EI tem apresentado uma mudança de epidemiologia em relação ao século passado. Casos subagudos e crônicos têm sido cada vez mais raros, e os agudos têm passado a ser mais prevalentes. Com o avanço dos cuidados de pacientes com cardiopatias congênitas, aumento de trocas valvares e implantação de dispositivos de assistência ventricular, vemos um salto de 7 para 15 casos a cada 100.000 habitantes nos países desenvolvidos, principalmente em homens com média de 67 anos. Além disso, a internação em países subdesenvolvidos tem aumentado também, às custas de pacientes jovens, principalmente pelo aumento do uso de drogas injetáveis. Febre reumática continua sendo um fator de risco importante nesses países. Homens são mais afetados do que mulheres na proporção de 1,8/1; atualmente, cerca de 50% dos casos ocorrem em pacientes sem história conhecida de doença valvar.
Dentre os casos de válvulas nativas, os de câmaras esquerdas são consideravelmente as mais comuns, principalmente de válvula mitral, seguidas da aórtica. Os de câmaras direitas são mais incomuns, sendo o acometimento de tricúspide o mais importante. Detalhe interessante é que EI multivalvar é mais prevalente do que pulmonar isoladamente.
A mortalidade intra-hospitalar de pacientes continua sendo alta, variando entre 15 e 22%, e em 5 anos é de aproximadamente 40%. Fatores de risco para óbito incluem idade mais elevada, infecção por S. aureus, S. coagulase-negativo, cardiopatia reumática ou congênita, eventos embólicos associados a endocardites e acometimento de válvula prostética. Atualmente até um terço dos casos das EI é associado aos cuidados de saúde.
Fatores predisponentes da endocardite
**Atualmente, o prolapso de valva mitral é o fator predisponente mais comum de EI de valva nativa nos países desenvolvidos. **A prevalência de prolapso é de 3% na população geral. O prolapso de valva mitral é significativo quando existe insuficiência valvar ou espessamento dos folhetos da valva mitral. Nos países em desenvolvimento, como o Brasil, a doença reumática permanece como a condição subjacente mais comum nos casos de EI.
Hemodiálise crônica, diabetes mellitus e HIV são condições em que a EI é frequentemente associada com uso de drogas intravenosas ou cateteres intravenosos de longa permanência, com o agente mais frequentemente envolvido sendo o Staphylococcus aureus.
De 55% a 75% dos doentes com EI de valva nativa têm fatores de risco cardíacos e/ou clínicos.
Cardíacos:
Válvula prostética.
Febre reumática.
Marca-passo.
Degeneração valvar.
Válvula aórtica bicúspide.
Doenças congênitas.
Prolapso mitral.
Clínicos:
Idade elevada > 60 anos.
Diabetes mellitus.
Procedimento dentário.
Cirurgia recente.
Insuficiência cardíaca congestiva.
Doença renal crônica (dialítica e não dialítica).
Cateter venoso central.
Hipertensão.
Procedimento gastrointestinal.
Uso de drogas intravenosas.
Atualmente, alterações estruturais (prolapso mitral, válvula aórtica bicúspide, degenerativas) são os fatores predisponentes mais comuns de EI de valva nativa nos países desenvolvidos. Nos países em desenvolvimento, como o Brasil, a doença reumática permanece como a condição subjacente mais comum nos casos de EI.
Endocardite em próteses valvares representa de 7% a 25% dos casos de EI nos países desenvolvidos. As próteses mecânicas apresentam maior risco de infecção nos primeiros três meses após a cirurgia, e o risco de infecção em próteses biológicas se iguala ao das mecânicas em cinco anos. Os casos verificados no primeiro ano da cirurgia são chamados de EI de valva protética precoces e são adquiridos no hospital. Os que ocorrem após doze meses da cirurgia são chamados de EI de valva protética tardios e são adquiridos na comunidade. Endocardite nosocomial tem aumentado muito sua incidência, podendo representar em algumas séries até um terço dos casos atendidos em hospitais terciários. Os fatores de risco são:
Uso de cateteres intravenosos.
Procedimentos gastrointestinais.
Procedimentos genitourinários.
Infecção de ferida cirúrgica.
De 55% a 75% dos doentes com EI de valva nativa têm fatores de risco cardíacos e/ou clínicos.
Cardíacos:
Válvula prostética.
Febre reumática.
Marca-passo.
Degeneração valvar.
Válvula aórtica bicúspide.
Doenças congênitas.
Prolapso mitral.
Clínicos:
Idade elevada > 60 anos.
Diabetes mellitus.
Procedimento dentário.
Cirurgia recente.
Insuficiência cardíaca congestiva.
Doença renal crônica (dialítica e não dialítica).
Cateter venoso central.
Hipertensão.
Procedimento gastrointestinal.
Uso de drogas intravenosas.
Atualmente, alterações estruturais (prolapso mitral, válvula aórtica bicúspide, degenerativas) são os fatores predisponentes mais comuns de EI de valva nativa nos países desenvolvidos. Nos países em desenvolvimento, como o Brasil, a doença reumática permanece como a condição subjacente mais comum nos casos de EI.
Endocardite em próteses valvares representa de 7% a 25% dos casos de EI nos países desenvolvidos. As próteses mecânicas apresentam maior risco de infecção nos primeiros três meses após a cirurgia, e o risco de infecção em próteses biológicas se iguala ao das mecânicas em cinco anos. Os casos verificados no primeiro ano da cirurgia são chamados de EI de valva protética precoces e são adquiridos no hospital. Os que ocorrem após doze meses da cirurgia são chamados de EI de valva protética tardios e são adquiridos na comunidade. Endocardite nosocomial tem aumentado muito sua incidência, podendo representar em algumas séries até um terço dos casos atendidos em hospitais terciários. Os fatores de risco são:
Uso de cateteres intravenosos.
Procedimentos gastrointestinais.
Procedimentos genitourinários.
Infecção de ferida cirúrgica.
Microbiologia da endocardite infecciosa
Os germes que mais frequentemente causam endocardite infecciosa estão descritos na Tabela 1, embora virtualmente qualquer microrganismo possa causar EI. Nas últimas décadas, tem havido uma mudança no espectro de microrganismos causadores da doença:
EI por Streptococcus viridans sofreu uma redução de 35% ao longo dos anos.
EI por S. aureus aumentou em 50%.
Atualmente o S. aureus é a causa mais frequente de EI, ultrapassando o S. viridans. Essa predominância se deve principalmente pelo aumento dos casos nosocomiais, fato que explica também as altas taxas de mortalidade mantidas durante os anos. S. aureus e estreptocos combinados ainda representam cerca de 80% dos casos de endocardite. Cerca de 10% dos casos cursam com hemoculturas negativas, o que pode muitas vezes significar o uso prévio de antibióticos ou infecção por microrganismos atípicos como Bartonella, Brucella, Coxiella burnetii (o agente causador da febre Q), bactérias do grupo HACEK [Haemophilus spp., Aggregatibacter spp. (previamente conhecido como Actinobacillus), Cardiobacterium spp., Eikenella corrodens e Kingella spp.].
Pseudomonas aeruginosa, bacilos Gram-negativos e espécies de Candida são causas incomuns de EI de valva nativa, mas são importantes agentes em usuários de drogas. Estafilococos coagulase-negativos são agentes importantes na EI de valva protética e nosocomial. EI causada por enterococos é associada com manipulação de trato geniturinário. Streptococcus gallolyticus (previamente conhecido como S. bovis) é associado com malignidade do trato gastrointestinal e pólipos colônicos e ocorre mais frequentemente nos idosos.
Em relação a dados nacionais, temos poucos estudos divulgando dados essenciais para o entendimento da população brasileira. Além disso, a maneira como são divulgados dificulta a análise conjunta. Mesmo assim, realizando uma busca no PubMed encontramos 4 artigos, com um total de 481 pacientes avaliados, sendo 70% de válvulas nativas, 22% de válvulas protéticas e cerca de 8% de dispositivos implantáveis; 11% do total utilizava drogas injetáveis e, apesar de sabermos que grande parte deve ter alguma cicatriz reumática, não temos esse dado concreto.
Patogênese endocardite infecciosa
O endotélio valvular normal é naturalmente resistente à colonização por bactérias. A lesão inicial endotelial é seguida por aderência de plaquetas e fibrinas e posteriormente ocorre a colonização do endotélio danificado por bactérias circulantes com propriedades de adesão específicas e, posteriormente, ocorre a formação de vegetações. O dano endotelial pode resultar de lesões ocorridas por conta de fluxo sanguíneo turbulento ou pode ser provocado por lesões abrasivas por eletrodos intracardíacos, cateteres ou por injeções intravenosas repetidas com partículas sólidas em usuários de drogas intravenosas. A inflamação crônica, como na doença reumática, nas doenças cardíacas e lesões valvares degenerativas, é um fator predisponente importante para ocorrência de endocardite infecciosa.
Diferentes etiologias causam manifestações específicas. A infecção por S. aureus, por exemplo, apresenta uma associação com eventos embólicos que chega a 40‰, já as infecções por Pseudomonas, por sua vez, estão associadas com maior frequência com aneurismas micóticos e nestes com maior risco de ruptura e com panoftalmite e com um curso de evolução bem mais lento que a infecção pelo S. aureus.
Achados clínicos endocardite infecciosa
Os sinais e sintomas mais frequentes são sumarizados na Tabela 2 e incluem:
Febre: ocorre em mais de 80% dos pacientes, mas pode estar ausente em doentes idosos, com IC, IRC, comorbidade grave e infecção por estafilococos coagulase-negativos; usualmente associada com calafrios.
**Sopros cardíacos: **podem não ser audíveis em doentes com endocardite de valva tricúspide. Sopros novos ou mudança de sopros prévios são relativamente incomuns na EI subaguda e mais prevalentes na EI aguda e de valva protética.
**Esplenomegalia: **mais comum na EI subaguda de duração mais prolongada. Usualmente é dolorosa.
**
Manifestações periféricas hemorrágicas: petéquias, hemorragias subungueais, manchas de Roth (representam hemorragias ovaladas retinianas).
Manifestações periféricas inflamatórias: nódulos de Osler (nódulos dolorosos violáceos na porção terminal das falanges), manchas de Janeway (máculas em regiões tenares e hipotenares).
Manifestações musculoesqueléticas: artralgias, mialgias e artrite.
Manifestações neurológicas: aneurismas micóticos associados a sangramentos, AVCs embólicos.
Manifestações renais: glomerulonefrites e insuficiência renal associada à sepse.
Os pacientes com endocardites em eletrodos de marca-passos podem ter como única manifestação febre em um terço dos casos.
Complicações endocardite
Complicações** incluem pericardite e mediastinite e os pacientes apresentam manifestações de endocardite de câmaras direitas, incluindo pneumonia e embolização séptica**.
Exames gerais para endocardite infecciosa
Hemograma, eletrólitos, função renal, VHS, exames de coagulação, urina tipo I, eletrocardiograma e radiografia de tórax devem ser solicitados em todos os pacientes com suspeita de endocardite. As alterações mais frequentes são:
Velocidade de hemossedimentação aumentada: > 90%.
Anemia: 70%-90% (principalmente na endocardite subaguda).
Leucocitose: 20%-30%.
Hematúria: 30%-50%.
Fator reumatoide: 50%.
Complexos imunes circulantes: 65%-100%.
Consumo do complemento: 5%-40%.
Deve-se ainda realizar a coleta de ureia e creatinina para avaliar a função renal, considerando que os pacientes devem usar antibióticos que muitas vezes precisam de ajuste em sua dose conforme a função renal.
Exames laboratoriais diagnósticos para endocardite infecciosa
Hemoculturas – **Pelo menos 3 conjuntos de hemoculturas devem ser obtidos de diferentes locais de punção venosa antes do início da terapia antibiótica. **
- Para pacientes clinicamente estáveis, a terapia antimicrobiana pode ser adiada enquanto se aguarda os resultados das hemoculturas e outros testes diagnósticos.
- Para pacientes com sinais de instabilidade clínica, o início da terapia antimicrobiana empírica (após a obtenção de hemoculturas) é apropriado.
- As hemoculturas de acompanhamento devem ser obtidas 48 a 72 horas após o início da terapia antimicrobiana e repetidas a cada 48 a 72 horas até que a eliminação da bacteremia seja documentada.
Ecocardiografia endocardite infecciosa
A ecocardiografia é a peça-chave na avaliação de imagem do paciente com suspeita de EI. O exame pode ser feito tanto transtorácico (ETT) como transesofágico (ETE). Todos os pacientes com suspeita clínica deveriam passar por uma avaliação de ETT, apesar de baixa sensibilidade comparada aos exames mais complexos. **A ecocardiografia transesofágica tem maior sensibilidade e especificidade global, principalmente para avaliação de válvulas prostéticas. **Nos casos com resultados negativos inicialmente ao ETT, mas em que a suspeita de endocardite permanece, deve-se repetir o ecocardiograma transesofágico; também é recomendado seriar o exame para avaliação de tamanho da vegetação e resposta à terapia, se houver suspeita de uma nova complicação e quando completar a antibioticoterapia. Os ecocardiogramas torácicos e transesofágico combinados mostram vegetações em 90% dos casos, insuficiência valvar em 60%, abscesso paravalvar em 20% dos casos e, raramente, deiscência da prótese, pseudoaneurismas e fístulas. Em pacientes com endocardite com bacteremia e menos de 5 dias de febre é possível que o exame seja negativo. Nesse caso, deve-se repetir o exame após 5 dias do início dos sintomas. Para pacientes com valva nativa, a recomendação atual da Sociedade de Cardiologia Europeia é realizar um ecocardiograma transtorácico (ETT) em pacientes com suspeita de endocardite e valva nativa. Caso o ETT seja positivo para endocardite, deve-se avaliá-lo no contexto clínico. Entretanto, nas seguintes situações o ecocardiograma transesofágico (ETE) deve ser solicitado:
ETT não consegue imagem de boa qualidade.
Alta suspeita clínica de endocardite e ETT normal.
No caso de um ETT negativo (com boa qualidade da imagem) e de um paciente que não tenha alta suspeita clínica de endocardite, deve-se buscar diagnósticos diferenciais (Figura 1). Caso o paciente tenha valva protética ou dispositivo intracardíaco na suspeita de endocardite, deve-se pedir diretamente o ETE. Na investigação de bacteremia por S. aureus sem foco conhecido é razoável pedir diretamente o ETE. Caso seja negativo, mas EI ainda seja a principal hipótese, repetimos o ETE em cinco a sete dias. O objetivo é detectar uma vegetação (que era por demais pequena) que evoluiu. Um segundo ETE negativo torna EI muito improvável.
Uma nova opção que tem surgindo é o ecocardiograma 3D. Com sua reconstrução de imagem, conseguimos avaliar de forma mais precisa massas irregulares, o que implicaria diretamente no tratamento, já que tratamentos cirúrgicos têm como indicação pontos de corte no tamanho da vegetação.
Outros exames de imagem endocardite infecciosa
Outros exames, como a tomografia multislice e a ressonância magnética, podem detectar abscessos e pseudoaneurismas melhor que o ETE e podem ser incorporados às estratégias diagnósticas, inclusive nos critérios diagnósticos (Tabela 3). A tomografia cardíaca é possivelmente superior que o ETE para avaliação da anatomia paravalvar e complicações. A cintilografia com FDG/PET ou SPECT/CT com aumento de captação em área prostética foram incorporados nos critérios diagnósticos pela Sociedade Europeia de Cardiologia.
Exames de imagem de rastreio de cérebro, tórax, coluna e vísceras podem ser diagnósticos e mudar o manejo. Existe alta incidência de complicações subclínicas como embolismo, hemorragia ou abscesso. Ressonância magnética cerebral detecta anormalidade em 80% dos pacientes e mudou o diagnóstico de endocardite infecciosa de possível para provável em 26% dos pacientes.
O diagnóstico de endocardite é realizado por meio de critérios que incorporam achados de exame físico e achados laboratoriais e de exames de imagem. Os critérios de Duke se mostraram bastante acurados para o diagnóstico de EI e estão sumarizados na Tabela 3. No entanto, esses critérios têm sensibilidade menor para paciente com endocardite de prótese ou infecção de dispositivo intracardíaco.
Para o diagnóstico de EI são necessários 2 critérios maiores ou 1 maior e 3 menores ou 5 critérios menores
