Endo Flashcards

1
Q

FR ostéoporose

A

Héréditaires :
- Sexe : femme > homme
- Race : blanche > afro-américain
- Corpulence : maigre, ossature frêle (IMC < 20)
- Hx familiale : ATCD fam Fx hanche chez un parent

Facteurs acquis :
- Âge
- Régime alimentaire faible en calcium et en vit D
- Ménopause précoce
- Sédentarité
- Tabagisme actif
- ROH (≥ 3 verres/jour)

Autres :
- ATCD de Fx de fragilisation après 40 ans
- Immobilisation
- Chutes (≥ 2 au cours de la dernière année)

Médicaments :
- Prise de glucocorticoïdes (> 3 mois au cours de la dernière année, ≥ 5 mg/jr de prednisone)

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2
Q

Manifestations ostéoporose

A

La résorption osseuse est asymptomatique jusqu’à ce que surviennent une fracture causée majoritairement par un traumatisme léger

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3
Q

Rôle IPSPL ostéoporose

A
  • Promouvoir une bonne santé osseuse
  • Prévenir les Fx

Chez qui ?
> 50 ans
* Dépistage chez personne avec Fx de fragilisation avant 50 ans

Comment ?
- Activité physique
- Alimentation
- HdV
- Évaluation du risque Fx
- Instauration du traitement (PEC)

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4
Q

Évaluation du risque de Fx / ostéoporose

A

Approche fondée sur :
ÂGE + PRÉSENCE DE FACTEURS DE RISQUES CLINIQUES
- Dépistage des FR
- Recherche des signes de fractures vertébrales inaperçues

Cibler les personnes qui devraient bénéficier d’une DMO :
- 50-64 ans avec ATCD de Fx ou ≥ 2 FR
- 65-69 ans avec 1 FR
- ≥ 70 ans sans FR

Outils utilisés (évaluation du risque sur 10 ans de Fx ostéoporotique majeure):
- FRAX (meilleur classification du risque)
- CAROC

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5
Q

Définition Fx de fragilisation

A

Survenue spontanée ou à la suite d’un traumatisme mineur (sauf : crâne et face, rotule, mains et pieds et colonne cervicale) :
- Chute en position debout (de sa hauteur) ou assise ;
- Chute de 1 à 3 marches dans un escalier ;
- Chute en position couchée (lit ou chaise longue < 1 mètre de hauteur) ;
- Mouvement en dehors de l’axe normal du mouvement ou éternuement

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6
Q

Complications ostéoporose

A
  • Fracture
  • Perte d’autonome
  • Perte qualité de vie
  • Morbidité accrue
  • Mort/surmortalité
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7
Q

Critères pour dx ostéoporose primaire

A

Homme et femme ≥ 50 ans
AVEC
- Hx personnelle de Fx hanche, de la colonne vertébrale, de l’humérus ou du bassin à la suite d’un traumatisme léger, et ce après 40 ans; OU
- Présence de ≥ 2 Fx de fragilisation

OU

Homme et femme ≥ 50 ans
FRAX / CAROC démontrant un risque absolu de fracture de ≥ 20%

OU

Homme et femme ≥ 70 ans
AVEC
Score T (hanche ou colonne) ≤ - 2,5 à la DMO

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8
Q

Rx ayant un effet sur la densité osseuse

A
  • Glucocorticoïdes
  • Inhibiteurs de l’aromatase (hormonothérapie en cancer du sein)
  • Agonistes GRNH (fibrome utérin)
  • Anti-rétroviraux
  • Anticonvulsivants (Dilantin→ effet plus marqué)
  • Héparine à bas poids moléculaire
  • Thiazolidinediones
  • Dépo-Provera
  • Chimiothérapie
  • Narcotiques
  • ISRS (encore à l’étude)
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9
Q

Bilan de base ostéoporose

A
  • À INDIVIDUALISER

FSC :
- Une anémie peut être l’indice d’une cause secondaire

Électrophorèse des protéines :
- Si autres indices de néoplasie osseuse (hypercalcémie, anémie, IR)

TSH

Gamma GT :
- Si ↑ → origine hépatique de l’élévation de la phosphatase alcaline

Anticorps anti-transglutaminases :
- Si maladie cœliaque suspectée

Calcémie corrigée pour l’albumine :
- ↑ ds l’hyperPTH primaire
- ↓ dans l’ostéomalacie et hypoPTH primaire

Phosphore sérique :
- ↓ dans l’hyperPTH primaire et malabsorption
- ↑ ds l’insuffisance rénale avec ostéodystrophie

Phosphatase alcaline :
- ↑ ds l’ostéomalacie et métastases osseuses blastiques

25 (OH) vitamine D :
- ↓ lors de carence (fréquent en gériatrie)
- Doser après 3-4 mois de Tx supplétif adéquat et ne pas répéter si taux optimal ≥ 75 nmol/L

Dosage de la parathormone (PTH) :
- ↑ ds l’hyperPTH primaire et secondaire

Créatinine :
- ↑ ds l’ostéopénie rénale

  • Tous les examens sont N dans l’ostéoporose primaire
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10
Q

Quand initier pharmacothérapie ostéoporose?

A

Risque de Fx sur 10 ans < 15% OU score T > - 2,5 :
- Ne pas recommander la pharmacothérapie

Risque de Fx sur 10 ans de 15 à 19% OU score T ≤ - 2,5 et âge < 70 ans :
- Suggérer la pharmacothérapie (avantages intermédiaires)

Risque de Fx sur 10 ans ≥ 20% OU score T ≤ - 2,5 et âge ≥ 70 ans :
- Recommander la pharmacothérapie (avantages maximaux)

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11
Q

Quand réévaluer la DMO et le risque de Fx?

A

Pharmacothérapie :
- Au bout de 3 ans

Pharmacothérapie non indiquée ou refusée :
- Risque de Fx sur 10 ans < 10% : rééval entre 5 et 10 ans
- Risque de Fx sur 10 ans de 10% à 15% : rééval au bout de 5 ans
- Risque de Fx sur 10 ans ≥ 15% : rééval au bout de 3 ans

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12
Q

Facteurs justifiant d’envisager la pharmacothérapie chez une personne à risque modéré

A
  • Fx vertébrale supplémentaire démontrée à la radiographie latérale de la colonne vertébrale
  • ATCD fx de poignet ou score-T ≤ - 2,5 à la DMO chez personne ≥ 65 ans
  • Score-T de la colonne lombaire de loin inférieur au score-T du col fémoral
  • Perte osseuse rapide ou Fx
  • Femmes sous traitement par inhibiteur de l’aromatase pour un cancer du sein
  • Hommes sous traitement androgéno-suppressif
  • Emploi prolongé ou répété de glucocorticoïdes systémiques (voie orale ou parentérale) ne répondant pas aux critères classiques d’emploi récent et prolongé de glucocorticoïdes
  • Chutes récurrentes, définies par 2 chutes ou plus au cours des 12 derniers mois
  • Autres problèmes étroitement liés à l’ostéoporose
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13
Q

Tx ostéoporose

A

Instauration :
- Biphosphonates

  • Si C-I ou intolérance ou obstacles importants aux biphosphonates et volonté de traitement à long terme : Dénosumab
  • Si sévère Fx vertébrale récente ou ≥ 2 Fx vertébrales et score T ≤ - 2,5 : Agent anabolique (avis en spécialité)
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14
Q

C-I Alendronate + Risédronate (Bisphosphonates)

A

Incapacité de rester debout > 30 min

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15
Q

Suivi tx pharmaco ostéoporose

A

Biphosphonates
1. Tx initial pendant 3-6 ans :
- 6 ans en cas ATCD Fx hanche, vertèbres, plusieurs Fx non vertébrales, ou de FR, récents ou non, de perte osseuse accélérée ou de Fx

  • Si résultats inadéquats ou risque de Fx demeurant inquiétant : Prolonger le Tx ou le changer (demander un avis en spécialité PRN)
  1. Interrompre le traitement (vacance thérapeutique)
  2. Réévaluer après 3 ans :
    - Une réévaluation plus précoce pour déterminer la reprise du traitement peut être indiquée chez certaines personnes

Dénosumab
- Tx à vie

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16
Q

Suivi et monitoring ostéoporose avec tx pharmaco

A

Il est conseillé :
- DMO après 3 ans après début de la pharmacothérapie
- DMO après 3 ans + évaluation du risque après l’arrêt d’un biphosphonates (vacances thérapeutiques)
- Évaluation clinique régulièrement de la présence de nouvelles Fx ou FR:
* Chutes
* Observance au tx

Il est déconseillé :
- D’utiliser les marqueurs de remodelage osseux (CTX) pour la prévention des fractures ou la reprise d’un traitement après l’arrêt d’un biphosphonate
- D’utiliser FRAX ou CAROC pour le suivi des résultats de la pharmacothérapie

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17
Q

Pronostic ostéoporose

A

Les Fx qui peuvent être engendrée par de l’ostéoporose non dx ou par une moins bonne santé osseuse sont liées à :
- Une morbidité accrue
- Une surmortalité
- Une dégradation de la qualité de vie
- Une perte d’autonome

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18
Q

Enseignement par IPSPL pour éviter ostéoporose

A

Chez femme ménopausées et homme âgés de 50 ans et plus :
- ≥ 2 séances hebdomadaires d’exercices d’équilibre et de renforcement musculaire
- Alimentation riche en calcium (1000 à 1200 mg/j) et en protéines
- Supplémentation en vitamine D d’au moins 400 Ul/j

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19
Q

cest quoi prédiabete?

A

Anomalie de la glycémie à jeun, une intolérance au glucose ou une hémoglobine glyquée (HbA1c) comprise entre 6,0 % et 6,4 %

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20
Q

facteurs de risque db2

A
  • Âge ≥ 40 ans
  • Db type 2 chez un parent du 1er degré
  • Membre d’une population à risque élevée : autochtone, africaine, asiatique, hispanique ou ancêtres d’Asie du Sud
  • Hx d’anomalie de la GAJ, intolérance au glucose ou HbA1c 6,0 - 6,4 %
  • Hx de db gestationnel
  • Hx accouchement de bb macrosomique
  • Si anomalie de la GAJ + HbA1c 6,0 - 6,4 % = risque à 100% de développer le db
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21
Q

Facteurs de risque de complication du db

A

Atteinte des organes cibles :
- Microvasculaires : rétinopathie, neuropathie ou néphropathie;
- Macrovasculaire : coronarienne, cérébrovasculaire ou périphérique

Présence de FR cardiovasculaires :
- HTA
- Triglycérides ≥ 1,7 mmol/l
- HDL < 1 mmol/l chez l’homme et < 1,3 mmol/l chez la femme
- Excès de poids
- Obésité abdominale

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22
Q

maladies associés au db

A

Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)
Acanthosis nigricans
SAHOS
Maladie psychiatrique : maladie bipolaire, dépression, schizophrénie
VIH
FKP, hémochromatose, pancréatite, stéatose hépatique non alcoolique
Acromégalie; syndrome de Cushing
Syndrome de Down, dystrophie myotonique
Hyperuricémie/goutte

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23
Q

médicament associés à un risque de db augmenté

A

Antipsychotiques atypiques (→ syndrome métabolique)
Glucocorticoïdes, phénytoïne
Statines
Médicament anti-rejet
Thérapie antirétrovirale hautement active

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24
Q

bénéfices de prévention db2

A

↓ risque des taux de MCV
↓ risque des taux d’insuffisance rénale
↓ risque des taux de cécité
↓ risque des taux mortalité prématurée

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25
Q

approche de prévention db type 2

A

Cibler les individus à haut risque :
- Personne avec intolérance au glucose
- Personne avec anomalie de la GAJ
- Personne atteinte d’obésité
- Personne faisant partie d’un groupe ethnique à haut risque
- Promotion de saines habitudes de vie chez ces patients à haut risque

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26
Q

dépistage db2

A

À l’âge adulte:
Évaluer annuellement le risque de DB en se référant au FR Procéder à un dépistage si indiqué cliniquement, indépendamment de l’âge

Patient > 40 ans ou Risque élevé selon calculateur (canrisk) :
- GAJ ou HbA1c q 3-5 ans ( + fréquemment si FR)

FR additionnels de Db ou TRÈS HAUT RISQUE (Canrisk) :
- GAJ ou HbA1c q 6-12 mois (le dépistage peut être débuté plus tôt chez ces patients)

Si GAJ entre 6,1 et 6,9 mmol/l ou HbA1c de 6,0 à 6,4 % :
- glycémie 2 h post-glucose (75 g) pour identifier les individus avec une intolérance au glucose ou un diabète

Chez les individus avec glycémie à jeun de 5,6 à 6 mmol/l ou HbA1c de 5,5à 5,9 % et présentant un ou plusieurs facteurs de risque:
- glycémie 2 h post-glucose (75 g) doit être considérée pour identifier une intolérance au glucose ou un diabète

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27
Q

manifestations clinique db

A

Polydipsie
Polyurie
Fatigue
Perte de poids malgré un appétit augmenté ou normal
Infection fréquentes et récurrentes
Plaies qui guérissent lentement
Paresthésie des mains et des pieds

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28
Q

Complications aigues = urgence médicale db

A

Hyperglycémies (selon les valeurs)
Acidocétose diabétique (ACD) → Diabète de type 1 ( rarement Db type 2)
Syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire (SHH)
Hypoglycémies (selon les valeurs)

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29
Q

Complication chroniques = prévenir db

A

Microvasculaires:
* Rétinopathie
* Néphropathie
* Neuropathie (dysfonction érectile, plaie pied diabétique, amputations)

Macrovasculaires:
* Athérosclérose
* Angine et IDM
* AVC
* Maladie artérielle périphérique (claudication intermittente)

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30
Q

fr retinopathie db

A

Durée du DB
Mauvais contrôle du DB
HTA
DLP
Hb abaissée
Protéinurie
Grossesse dans le DB type 1

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31
Q

depistage retinopathie db

A

dès le Dx et si absence dépistage q 1-2 ans (si présence, suivi en ophtalmo)

Habituellement fait par optométriste

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32
Q

fr nephropathie db

A

Durée du DB
Mauvais contrôle du DB
Homme
Obésité
Tabagisme

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33
Q

depistage nephropathie db

A

dès le Dx et si absence dépistage q an

Dépistage de la protéinurie (rapport albumine/créatinine) urinaire ET
Dosage créatinine sérique (DFGe estimé)

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34
Q

Causes possibles de protéinurie passagère:

A

Activité Physique intense récente
Infection urinaire
Maladie fébrile (fièvre)
ICC décompensée
Menstruations
Augmentation importante de la glycémie
Augmentation importante et soudaine de TA

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35
Q

stades de nephropathie db

A

normal<2
microalbuminurie 2-20
nephropathie patente>20 >67

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36
Q

neuropathie db fr

A

Mauvais contrôle du DB
HyperTG
IMC élevé
HTA
Tabagisme

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37
Q

depistage neuropathie db

A

dès le Dx et si absence dépistage q an

Avec un monofilament ou un test de vibration de 128Hz au dos du gros orteil

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38
Q

neuropathie périphérique vs centrale

A

Périphérique:
Mononeuropathies
Polyneuropathie en gants et chaussettes : Atteinte sensibilité profonde et vibratoire → thermoalgésie

Centrale (atteinte du SNA):
Tachycardie au repos, perte de variation de la FC avec cycle respiratoire et orthostatisme
Hypotension orthostatique
Diarrhées (svt nocturnes)
Gastroparésie
Atonie vésicale
Dysfonction érectile

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39
Q

depistages maladies cardiovasc db

A

Dépistage et PEC HTA (<130/80) → dépistage q visite Dépistage de PEC DLP
Dépistage et PEC SCA
Dépistage de l’insuffisance cardiaque
Dépistage AVC ou ICT
Dépistage syndrome métabolique Dépistage de la maladie artérielle périphérique
Protection vasculaire dans le but de diminuer les risques de MCV

40
Q

ecg au repos db

A

Tous les DB > 40 ans
Tous les DB > 30 ans avec plus de 15 ans d’évolution de la maladie
Atteintes des organes cibles micro ou macro
Présence d’autres facteurs de risque de MCV

** répéter q 2 an**

41
Q

maladies vasculaires périphériques fr

A

Neuropathie DB
Ulcérations dans le passé / amputation
Déformation structurelle
Amplitude articulaire limitée
Maladie artérielle périphérique
Complications microvasculaires
Mauvais contrôle du DB
Onychomycose
Monofilament aN

42
Q

depistages maladies vasculaire périphériques

A

Dépistage avec un examen visuel OU ITB:
dès la puberté → q an
Augmenter la fréquence si à risque élevé de plaie, atteinte vasculaire, neuropathie ou ATCD de plaies

43
Q

poser le dx prédb

A

Anomalie de la glycémie à jeun : glycémie à jeun entre 6,1 et 6,9 mmol/l
Intolérance au glucose : glycémie 2h post 75 g entre 7,8 et 11 mmol/l
HbA1c : 6,0 à 6,4 % chez l’adulte n’ayant pas de facteur pouvant limiter la fiabilité de l’HbA 1c

44
Q

PEC predb

A

Modifications des habitudes de vie
Metformine devrait être considérée

45
Q

poser le dx db (à l’exam)

A
  • Glycémie à jeûn ≥ 7,0 mmol/L
    OU
  • Taux d’HbA1c ≥ 6,5 % (chez les adultes)
    OU
  • Glycémie 2h post 75g de glucose ≥ 11,1 mmol/L
    OU
    -Glycémie aléatoire ≥ 11,1 mmol/L

En l’absence d’hyperglycémie symptomatique + résultat aN à une seule épreuve → autre épreuve de laboratoire de confirmation doit être réalisée un autre jour

Si présence symptômes d’hyperglycémie→ Dx est posé

Si présences de 2 résultats aN à 2 différentes épreuves de laboratoire → Dx est posé

46
Q

Valeurs prédiabète + diabète (À l’exam)

A

Prédiabète :
- GAJ : Entre 6,1-6,9
- HbA1c : Entre 6,0% et 6,4%
- HGOP : Entre 7,8 et 11,0

Diabète :
- GAJ : 7,0 et plus
- HbA1C : 6,5% et plus
- HGOP : 11,1 et plus
- Glyc aléatoire : 11,1 et plus avec sx classiques

47
Q

quoi faire lors du dx db2

A

1)Évaluer le contrôle glycémique :
Les cibles glycémiques doivent être individualisée selon
* L’âge
* La durée du DB
* Les risques d’hypoglycémie sévère
* Présence ou absence de MCV
* L’espérance de vie
Cibles si but HbA1c ≤ 7,0% :
GAJ/préprandiale : Entre 4 et 7
2h PC : Entre 5 à 10
2)Évaluer l’état des fonctions cardiovasculaires et rénale (choix du traitement) :
Rechercher si:
* Présence d’une maladie cardiovasculaire athérosclérosante
* Présence ATCD d’insuffisance cardiaque
* Présence d’insuffisance rénale chronique
3)Évaluer les habitudes alimentaires et variation du poids :
* Une perte de poids involontaire doit amener à envisager d’autres diagnostics (ex: Db type 1, affection pancréatique)
* La présence d’une obésité guidera aussi le choix des agents pharmacologiques
* Permet aussi de cibler les changements alimentaires pertinent permettant de réduire la glycémie
4)Définir un taux cible d’A1C personnalisé :
≤ 6,5% : Adultes atteints de DbT2, en vue de réduire risque IRC et de rétinopathie en présence d’un faible risque d’hypo
≤ 7,0% : La plupart des adultes atteints de DbT1 et 2
7,1 à 8,0% : Dépendance fonctionnelle
7,1 à 8,5% : Hypoglycémie sévère récurrente et/ou non-perception de l’hypoglycémie ; Espérance de vie limitée ; Personne âgée fragile et/ou atteinte de démence
5)Fournir et/ou orienter vers des séances d’éducation sur le diabète
6)Débuter les interventions axées sur des habitudes de vie saines :
* Traitement nutritionnel
* PEC de l’embonpoint et de l’obésité
* Activité physique
* Objectifs SMART

48
Q

avantages vs inconvenients de l’HbA1c

A

Avantages :
Prédicteurs d’événements cardiovasculaires
Plus fiable comme prédicteur de MCV que la GAJ ou HGOP
Très spécifique
Peut être mesurée à tout moment de la journée
Évite les problèmes de variabilité quotidienne

Inconvénients :
Ne peut être utilisé à des fins Dx chez: enfants, adolescents, femmes enceintes, FKP, cas de suspicion de DB type 1
Influencé par l’origine ethnique et vieillissement
Trompeurs en présence: hémoglobinopathies, carence en fer, anémie hémolytique maladie hépatique ou rénale grave
Moins sensible comme épreuve Dxdu DB que les critères traditionnels de la glycémie
Couteux
Nécessite test validé (test de bandelette non valide)

49
Q

surveillance de la glycémie

A

Pierre angulaire de la gestion du diabète
Permet d’évaluer l’état glycémique et les effets indésirables
Permet de déterminer l’efficacité des traitements non-pharmacologiques et pharmacologiques.

50
Q

surveillance de la gly par capillary blood glucose

A

Chez les personnes qui requièrent plus d’une dose d’insuline par jour, la mesure de la glycémie capillaire doit faire partie intégrante de l’autogestion du diabète ET la glycémie doit être mesurée au moins trois fois par jour, tant avant qu’après les repas

Chez les personnes atteintes de diabète de type 2 qui s’injectent de l’insuline une fois par jour en plus de prendre des antihyperglycémiants autres que l’insuline, on recommande au moins une mesure par jour, mais pas toujours au même moment

Chez les personnes atteintes de diabète de type 2 non traitées par insulinothérapie, la fréquence recommandée de mesure de la glycémie capillaire doit être adaptée en fonction du type d’antihyperglycémiants, du taux d’HbA1c et du risque d’hypoglycémie

Chez toute personne diabétique, il est recommandé d’accroitre la fréquence de la mesure de la glycémie capillaire (4x/jour et/ou la nuit) lorsque le taux cible d’HbA1c n’est pas atteint ou en cas d’épisode d’hypoglycémie, afin de déterminer l’approche clinique la mieux tolérée et la plus efficace pour améliorer la glycémie

51
Q

prevention et tx non pharmaco db

A
  • Alimentation : Peut réduire HbA1C de 1-2% lorsqu’associé à PEC global du diabète ; Aliment à indice glycémique élevé vs faible
  • Activité physique : Exercice aérobique 150 min/sem, contre résistance 2 séance /sem
  • Poids santé
  • Cesser tabac
  • Gestion du stress
  • Surveillance de la glycémie
  • Éviter l’hypoglycémie
  • Prévenir les complications
  • Compliance au traitement

Autogestion :
* Prendre Rx tel que prescrit
* Examiner le pieds

52
Q

definition hypothyr

A

Un taux faible de T4 associé à un taux élevé de TSH dénote une hypothyroïdie

53
Q

FR + dépistage hypothyroidie

A

Femme ≥ 50 ans et homme ≥ 65 ans
Patient avec syndrome de Down

Si présence de FR:
- Maladies auto-immunes : Db type 1 ; Mx d’Addison ; Déficit en B12 (Mx de Bierner) ; PAR
- ATCD irradiation; iode 131; chirurgie
- Médicaments : amiodarone, interferon alpha, lithium, sunitinib
- Goître
- Hx familiale

54
Q

manifestations hypot4

A

Intolérance au froid
Sx dépressifs
Sécheresse de la peau
Constipation
SUA
Fatigue
Myalgie

Souvent discret et insidieux

55
Q

signes possible hypot4

A

Bradycardie
HTA diastolique
Prise de poids
Goitre

56
Q

complication hypot4

A

Coma myxoedémateux: hypothyroïdie sévère qui entraine
- Myoedème
- Coma/altération de l’état de conscience + Hypothermie extrême (température de 24 à 32,2° C)
- Hypotension
- Hyponatrémie
- Hypoglycémie
- Hypoventilation/hypercapnie
- Bradycardie

Prise en charge : référence à l’urgence et admission au soins intensifs
Taux de mortalité élevé

57
Q

investigation hypot4

A

TSH: Très précise et très fiables; si N → exclus 99% des hypo/hyperthyroïdie
T4 libres : Utile pour évaluer la gravité du trouble thyroïdien.
T3 : Habituellement calculé seulement si T4 aN ; N’est pas un bon reflet d’hypothyroïdie.

Anti-TPO (facultatif, pas systématique):
- Surtout utile dans la décision de débuter un Tx face à de l’hypothyroïdie subclinique
- Demander 1 seule fois
Présents chez 50 à 70 % des patients avec la maladie de Graves
Présents chez 80 à 90 % des patients avec thyroïdite d’Hashimoto- Présents chez 3 à10 % des personnes euthyroïdienne

  • Attention L le bilan thyroïdien est moins fiable lors d’une maladie physique ou psychiatrique aiguë sévère
58
Q

Résultas tsh vs t3 vs t4

A

Hypothyroïdie subclinique légère : TSH ↑ (entre 4,5 et 10 mU/L) T3N T4N

Hypothyroïdie subclinique marquée : TSH ↑ (> 10mU/L) T3N T4N

Hypothyroïdie primaire : TSH↑ T3N ou↓ T4↓

Hypothyroïdie secondaire (centrale) : TSH N ou ↓ ou leg ↑ T3↓ ou N T4 ↓ ou N

59
Q

hypot4 subclininque particularités

A

Toujours faire un contrôle 8 à 12 semaines après le résultat anormal avant de prendre une décision

Penser à certains médicaments qui peuvent augmenter la TSH: Dompéridone ; Métochlopramide ; Phénothiazine = élévation de la TSH mais fonction thyroïdienne NORMALE

Chez la personne âgée (> 80 ans):
* TSH augmente avec l’âge;
* Dx d’hypothyroïdie subclinique doit être adapté;
* Ajustement de la valeur de TSH cible selon l’âge.

60
Q

tx a enviser si hypo t4 subclinique

A

Risque cardiovasculaire élevé:
- Dysfonction diastolique
- Diabète
- HTA
- Tabagisme
- DLP
- Syndrome métabolique
Goître
Anticorps anti-TPO positifs
Infertilité
Grossesse actuelle ou anticipée
Symptômes de dépression

Attention !!!
- S’abstenir de traiter si > 85 ans
- Lors d’abstention de traitement→ surveillance TSH q 6 à 12 mois

Si tx : besoin en thyroxine → 0,025 à 0,075 μg/kg/jour

61
Q

pronostic hypot4 subclinique

A

À risque accru de progression vers une hypothyroïdie clinique:
* > 60 ans
* Femmes
* Présence d’anticorps anti-TPO +
* Plus la TSH est élevé → plus le risqué augmente

Atteinte de la fonction cardiovasculaire selon la gravité de l’hypothyroïdie subclinique:
* Dysfonction diastolique ventriculaire gauche
* Augmentation de la résistance périphérique
* Fonction endothéliale altérée
* Lipides et autres facteurs de risques: ø d’effets significatifs si CT < 6,2
mmol/L.

Mortalité cardiovasculaire serait augmentée chez les jeunes adultes + adultes d’âge moyen AVEC présence de FR tels que:
* Obésité abdominale
* Tabagisme
* Dyslipidémie
* Dysfonction diastolique

62
Q

Causes hypot4 primaire

A

Auto-immune (Maladie d’Hashimoto) :
- Anti-TPO élevé dans 95 % des cas
- 80 % des cas d’hypothyroïdie primaire
- Aspect génétique important
- Début : 30-60 ans et augmentation de la prévalence avec âge
- F > H

HypoT4 post-thérapeutique

Carence iode

Congénitale

Hypothyroïdie suite à thyroïdite (évolution)

Médicamenteuse

63
Q

PEC hypot4 primaire

A

Remplacement thyroïdien : Administrer des extraits synthétiques pour rétablir le niveau normal.

Besoin en thyroxine :
* en moyenne ≈ 1,6 μg/kg/jour
* si thyroïdectomie ou dose importante iode radioactif→ ≈ 2,0 μg/kg/jour

Adulte avec MCV : Début 25 μg/jour. Augmenter aux 6-8 sem de 12,5 à 25 μg/jour

> 50 ans sans MCV : Début 50 μg/jour. Augmenter aux 6-8 sem de 25 à 50 μg/jour

< 50 ans sans MCV : Début 1,7μg/kg/jour. Ajuster selon contrôle TSSH (q 6-8 sem)

64
Q

suivi hypot4primaire

A

Suivi :
* Contrôle de la TSH q 4-8 semaines
* Contrôle annuel lorsque la dose de remplacement est trouvée et stable

Valeurs cibles :
* < 60 ans → 1,0 à 3,0 mU/L
* 60 à 75 ans → 3,0 à 4,0 mU/L
* > 75 ans → 4,0 à 6,0 mU/L

65
Q

Hypothyroïdie Primaire choisir avec soin

A

Éviter d’utiliser la valeur de T4 ou de T3 libre pour le dépistage de l’hypothyroïdie ou pour la surveillance et l’adaptation de la dose de lévothyroxine (T4) chez des patients présentant une hypothyroïdie primaire attestée, à moins que le patient ne soit atteint d’une maladie hypophysaire ou hypothalamique présumée ou avérée.

Attention à la non-observance et les interactions médicamenteuses si fluctuations importantes de la TSH ou si ajustement difficile.

66
Q

Hypothyroïdie secondaire (centrale)

A

Causée par maladie de l’hypothalamus ou l’hypophyse

Manifestations cliniques:
* Même que l’hypothyroïdie primaire mais plus légère
* Goître n’est pas typique

Diagnostic :
Repose sur les symptômes + tests de fonction thyroïdienne
Dx et PEC fait en md interne ou par un endocrinologue.

67
Q

Particularités chez l’enfant hypothyroïdie

A

Tous les nouveau-nés subissent un dépistage systématique au Canada

L’hypothyroïdie acquise → causée par maladie auto-immune ( hypoT4 primaire) ou maladie hypothalamo-hypophysaire (HypoT4 centrale)

Manifestations cliniques chez l’enfant et l’adolescent:
* Diminution de la vitesse de croissance/petite taille
* Maturation squelettique généralement retardée→ âge osseux et l’âge de la taille < l’âge chronologique.
* Développement pubertaire anormal
* Altérations des performances scolaires : habituellement impact négatif, mais parfois amélioration 2nd enfant qui devient moins actif.
* Autres symptômes mentionnés précédemment d’hypothyroïdie
* Signe le plus courant : goître thyroïdien

68
Q

Hypothyroïdie congénitale

A

Signes peu visibles et souvent atypiques : difficulté à téter, peau marbrée, fontanelles plus larges, somnolence.

Sans traitement, ces enfants subiront une diminution de leur quotient intellectuel et peuvent être affectés de déficiences intellectuelles significatives, voire d’un retard mental profond

69
Q

Hyperthyroidie

A

Augmentation soutenue de la synthèse et de la sécrétion des hormones thyroïdiennes par la glande thyroïde.

70
Q

FR hypert4

A
  • ATCD familiaux de maladie de Graves ou maladie auto-immune
  • ATCD hypothyroïdie
  • Prise de certains médicaments: Lithium ; Amiodarone ; Immunothérapie ; Interféron ; Iode
  • Examen de radiologie avec contraste (iode)
  • Excès d’iode dans l’alimentation
  • Grossesse (thyroïdite post-partum / Hyperthyroïdie induite par β-HCG)
  • Tumeurs hypophysaires
  • Goître ovarien
  • Cancer folliculaire thyroïdien
  • Nodules thyroïdiens (cause la + commune d’hyperT4 chez la personne âgée)
71
Q

principales causes hypert4

A

Maladie de Graves (chez les < 40 ans) :
* Présence d’anticorps (TRABS ou anticorps anti-TSI ou anti-récepteur TSH= même chose)

Nodules thyroïdiens

Thyroïdite

72
Q

Manifestations hypert4

A

Peau :
- Intolérance au chaud/Sudation excessive
- Onycholyse/ ramollissement des ongles
- Prurit urticaire (Graves)
- Amincissement des cheveux
- Peau chaude
- Peau lisse
- Hyperpigmentation
- Pelade
- Vitiligo
- Myxoedème prétibial

Yeux :
- Exophtalmie
- Proptose
- Sensations granuleuses dans les yeux
- Dlr oculaire possible
- Parfois diplopie

Cardiovasc :
- Tachycardie
- Hypertension systolique
- Palpitations
- FA
- IC

Métabolique/endo :
- Goître
- Nodules thyroïdiens

Os :
- Ostéoporose

Lipides :
- CT total ↓
- HDL ↓
- Rapport CT/HDL faible

Glycémie :
- Hyperglycémie

Pulmonaire :
- Dyspnée
- Dyspnée à l’effort

G-I :
- Augmentation de l’appétit
- Perte de poids
- Anorexie
- Hyperdéfécation
- Constipation (P-Â)
- Péristaltisme augmenté

G-U :
- Nycturie
- Pollakiurie

Femmes :
- Aménorrhée
- Oligoménorrhée

Hommes :
- Dysfonction érectile
- Spermatogenèse diminuée
- Réduction libido
- Gynécomastie

Neuropsy :
- Agitation
- Anxiété
- Irritabilité
- Dépression
- Labilité émotionnelle
- Insomnie
- Tr cognitif (P-Â)
- Confusion
- Tr concentration
- Amnésie

Neuro :
- Tremblements de novo
- Faiblesse musculaire
- Myalgies
- Tremblement MS > visage/tête
- Atrophie musculaire
- Réflexes vifs

73
Q

complications hypert4

A
  • Tempête thyroïdienne
  • Ophtalmopathie
  • FA, insuffisance cardiaque
  • Ostéoporose / fracture
  • Hypertension
  • Myopathie
  • Myxoedème pré-tibial
74
Q

prise en charge hypert4

A

toujours en endocrino ou med interne pour PEC

75
Q

nodules thyrodiens

A

Excroissance ou bosse qui prend origine de la glande thyroïde remarqué par:
Le patient (gonflement du cou);
Le clinicien lors d’un examen physique de routine;
Une procédure radiologique (échographie carotidienne, TDM/IRM du cou/thorax, TEP

5 à 10 % de tous les nodules peuvent être néoplasique

76
Q

FR nodules thyroidiens

A
  • Patient < 20 ans ou > 60 ans lors du diagnostic
  • Sexe masculin
  • Exposition aux radiations (tête et cou) ou ATCD de radiothérapie
  • Histoire familiale au premier degré
  • Association MEN (syndrome de néoplasies endocriniennes multiples de type II) - syndrome de Cowden.
  • Nodule qui grossit rapidement
  • Nodule peu mobile lors de la déglutition
  • Caractéristiques suspectes lors de l’échographie
  • Présence d’adénopathies cervicales suspectes
77
Q

anamnese et examen physique nodules thyroidiens

A

Anamnèse (Recherche de symptômes suggestifs de néoplasie) :
* Patient < 20 ans ou > 60 ans lors du diagnostic
* Sexe masculin
* Exposition aux radiations (tête et cou) ou ATCD de radiothérapie
* Histoire familiale au premier degré
* Association MEN (syndrome de néoplasies endocriniennes multiples de type II) - syndrome de Cowden.
* Croissance rapide du nodule

Examen physique (Recherche de signes suggestifs de néoplasie) :
* Nodule ferme et immobile (caractère malin)
* Symptômes compressifs
* Lymphadénopathies cervicales (caractère malin)
* Paralysie des cordes vocales
* Dysphonie

78
Q

investigations nodules thyr

A

Investigations nécessaires pour bien évaluer les nodules thyroïdiens:
* TSH
* Échographie de la thyroïde

Attention aux nodules thyroïdiens découverts au TEP SCAN:
* > 1/3 sont cancéreux (35%)
* Risque de malignité augmente quand le degré de captation est important
* Une biopsie à l’aiguille est recommandée pour TOUT nodule thyroïdien > 1 cm
* Suivi échographique est recommandé pour les nodules < 1 cm

79
Q

Dx nodules thyr

A

L’échographie permet de caractériser le nodule et de déterminer la prise en charge selon les caractéristiques du nodule :
L’échographie attribue un score à chaque nodule selon ses caractéristiques
Plus il y a de caractéristiques suspectes→ plus le score sera élevé→ plus le risque de malignité sera important

Dxd :
* Tumeurs malignes
* Adénomes bénins
* Kystes
* Rarement, métastases

80
Q

Surveillance continue de la glycémie

A
  • DB2 traitées par insulinothérapie basale-bolus qui n’ont pas atteint leur taux cible d’HbA1c, qui veulent et peuvent utiliser ces dispositifs presque quotidiennement, la SCG peut être utilisée pour :
    *Diminuer le taux d’HbA1c et augmenter le temps passé dans l’intervalle cible
    *Réduire la durée et la fréquence des épisodes d’hypoglycémie
  • La SCG par balayage intermittent peut être utilisée en tant que méthode de substitution à la mesure de la glycémie capillaire pour réduire la fréquence et la durée des épisodes d’hypoglycémie (temps passé en dessous de l’intervalle cible)
81
Q

Cibles surveillance continue de la glycémie

A

< 1% : < 3,0
< 4% : < 3,9
> 70% : 3,9 à 10,0
< 25% : > 10
< 5% : > 13,9

82
Q

Tx pharmaco DB

A

Objectif : Atteindre l’A1C cible dans un délai de 3 mois

Débuter par metformine (si A1C est > 1,5% supérieure à la cible, débuter metformune et un 2e agent)

Si hyperglycémie symptomatique et/ou décompensation métabolique : Débuter insuline +/- metformine

Si l’A1C n’a pas atteint la cible à 3 mois :
Adapter ou faire évoluer le tx
Réeval l’A1C dans les 3 à 6 mois

Classes Rx :
Biguanides = metformin
Inhibiteur alphaglucosidases
Sécrétagogues de l’insuline (Sulfonylurées, méglitinide)
TZD
ISGLT2
IDPP4
GLP1

83
Q

Effets 2e ISGLT2

A

Infection génitale à levures
Infections urinaires

84
Q

Rx à risque hypo

A

Sulfomylurées (Diamicron, Diabeta)
Méglitinide (GlucoNorm)

85
Q

Rx combin.s

A

IDPP4 + Biguanide
ISGLT2 + Biguanide
IDPP4 + ISGLT2

86
Q

Examiner, adapter ou faire évoluer le tx Db

A

Examen rég :
Éval contrôle glycémique, fonctions cardiovasculaire et rénale
Poursuivre dépistage complications (yeux, pieds, reins, coeur)
Examiner efficacité, effets 2e, innocuité et capacité à suivre tx actuel
Renforcer et appuyer les interventions axées sur des HdV saines

Si A1C n’a pas atteint la cible et/ou modification de l’état clinique :
- Maladie cardiovasculaire athérosclérotiques, IRC ou IC, OU âge > 60 ans avec 2 FR CV (tabac, DLP, HTA) : Ajouter ou remplacer antihyperglycémiants en choisissant un agent ayant des bienfaits cardiorénaux démontrés
- A1C supérieure à la cible et diminution nécessaire du taux de glucose : Ajouter ou remplacer Rx en fonction des priorités cliniques. Débuter l’insuline pour hyperglycémie sx et/ou décompensation métabolique

87
Q

Rx pour les personnes atteinte d’une maladie cardiovasculaire athérosclérotique, IRC ou IC OU âgées de > 60 avec 2 FR CV

A

FR CV :
Tabagisme
DLP (tx hypolipidémiant ou taux observé et non tx de LDL ≥ 3,4, ou HDL < 1 pour H et < 1,3 pour F, ou TG ≥ 2,3
HTA (Tx antihypertenseur, ou TAs ≥ 140 ou TAd ≥ 95 non tx)

Maladie cardiovasculaire athérosclérotique :
1er choix si événements CV majeurs : GLP-1 ou ISGLT2
1er choix si hospit pour IC : ISGLT2
1er choix si progression néphropathie : ISGLT2

IRC :
1er choix si événements CV majeurs : ISGLT2 ou GLP-1
1er choix si hospit pour IC : ISGLT2
1er choix si progression néphropathie : ISGLT2

IC :
1er choix si hospit pour IC : ISGLT2

> 60 ans avec 2 FR CV :
1er choix si événements CV majeurs : GLP-1
1er choix si hospit pour IC : ISGLT2
1er choix si progression néphropathie : ISGLT2

88
Q

Rx dans cas où diminution taux glucose nécessaire

A

Bénéfice cardiorénal démontré chez les population à haut risque (MCVAS, IRC, IC ou haut risque CV) :
GLP-1
ISGLT2
Effets 2e : Perte de poids

Innocuité CV, mais PAS de bénéfice cardiorénal démontré :
Certains GLP-1
IDPP4
Sulfonylurées
Méglitinides
Insuline
Effets 2e : Hypoglycémie (Sulfo, mégli, insu)

Risque IC :
TZD
IDPP4 (saxagliptine seulement)
Effets 2e : Prise de poids

89
Q

Débuter ou faire évoluer insulinothérapie pour tx Db

A

Décision de débuter l’insuline : La GAJ et/ou A1C n’ont pas atteint la cible avec antihyperglycémiant actuel ou hyperglycémie sx et/ou décompensation métabolique

Débuter insuline basale et ajuster pour atteindre la GAJ cible
Continuer metformine en absence C-I
Examiner et ajuster les autres hyperglycémiants
Ajouter de l’insuline en bolus selon une approche graduelle, en commençant par une injection lors d’une repas par jour (envisager d’arrêter les sécrétalogues de l’insuline) si les GLP-1, ISGLT2 et DPP4 sont C-I, non envisageables ou optimiser et cibles A1C non atteinte

Faire évoluer tx si A1C n’a pas atteint la cible en 3 à 6 mois malgré l’augmentation appropriée de l’insuline et les soutiens adaptés en matière de mode de vie et de pharmacothérapie

90
Q

Quels Rx non-antihyperglycémiants cardiovasculaires sont indiqués

A

Maladie cardiovasculaire (Ischémie cardiaque, MAP, Maladie cérébrovasculaire/carotidienne) :
Statine + IECA/ARA + ASA

Maladie microvasculaire (rétino, néphro, neuro) OU ≥ 55 ans avec FR CV supplémentaires (CT > 5,2, HDL < 0,9, HTA, albuminurie, tabac) :
Statine + IECA/ARA

≥ 40 ans, ≥ 30 ans et atteint db depuis > 15 ans, supposé recevoir tx avec statine selon lignes directrices PEC DLP :
Statine

91
Q

ACTIONSS gestion db

A

A : Taux cible A1C
C : Taux cible cholestérol (LDL < 2,0 ou réduction > 50% taux d départ)
T : TA cible ( < 130/80)
I : Intervention axées sur un mode de vie sain
O : Ordonnance - Rx pour protection CV et/oou cardiorénal (IECA/ARA si MCV, âge ≥ 55 ans avec FR, OU complications db ; Statine si MCV, âge ≥ 40 ans, OU complications db ; ASA si MCV ; ISGLT2/GLP-1 avec bienfaits cardiorénaux démontrés si DbT2 à haut risque avec MCVAS, ICC ou MCV, ou âge > 60 ans avec 2 FR CV)
N : Non-fumeur - sevrage tabac
S : S’occuper du dépistage des complications (ECG q 3-5 ans si > 40 ans OU complications db ; monofilament/vibration q an et PRN si anomalie ; DFGe + RAC q an et PRN si anomalie ; FO q an)
S : Santé psychologique - autogestion, stress, autres obstacles

92
Q

FR hypoglycémies

A
  • L’âge du patient (âge avancé)
  • TNC
  • Mauvaises connaissances de sa maladie
  • Insécurité alimentaire, faible statut socio-économique
  • Hypoglycémie asymptomatique
  • Une hausse du taux d’HbA1c
  • Durée de l’insulinothérapie (longue)
  • Atteinte rénale
  • Neuropathie
93
Q

Manifestations hypoglycémies

A

Sx autonomes :
* Sommeil agité et cauchemars
* Transpiration, pâleur
* Vision trouble
* Palpitations
* Tremblements, picotements
* Faims urgente
* No
* Céphalée au réveil

Sx neuroglycopéniques :
* Changement d’humeur
* Confusion
* Dysarthrie
* Difficulté de concentration
* Fatigue extrême, pâleur, étourdissements, faiblesse
* Somnolence
* Vision floue/ diplopie
* Convulsions, coma

94
Q

Points importants hypo

A

-À chaque rencontre il est primordial de rechercher les hypoglycémies.
-Avant de modifier un Tx, il importe de rechercher activement la cause des hypoglycémies.
-La prévention et le traitement des hypo est une des pierres angulaires de la prise en charge du diabète.

95
Q

Autres anomalie de labo à rechercher avec HypoT4 primaire

A

Anémie
CK élevé
Hyponatrémie (SIADH)
Hypercholestérolémie (LDL)